刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响

目的观察刺血醒脑法对急性脑梗死患者脑血流动力学及血清VEGF、bFGF的影响,探讨此方案的临床价值及机理。方法将62例急性脑梗死患者按照随机数字表法分成治疗组与对照组各31例。对照组予以规范化西医治疗联合康复治疗,治疗组在对照组的基础上增加刺血醒脑法。刺血的穴位为患侧的十宣穴、涌泉穴、少冲穴及百会穴,每日1次,治疗时间为14 d。在研究期间,记录治疗前和治疗后急性脑梗死患者NIHSS、Barthel评分的改变情况,血清VEGF、bFGF数值的变化情况,并采用经颅多普勒超声(TCD)记录治疗前和治疗后的脑血流动力学情况。结果治疗后两组NIHSS评分均较治疗前降低(P<0.05),且治疗组较对照组降低更显著(P<0.05);治疗后两组Barthel评分均较治疗前升高(P<0.05),且治疗组较对照组升高更显著(P<0.05);治疗后两组病灶侧大脑中动脉Vd、Vs、Vm比治疗前明显增快(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组PI和RI较治疗前均明显降低,但两组降低程度相当(P>0.05);治疗后两组VEGF、bFGF较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组明显优于对照组(P<0.05)。结论刺血醒脑法可有效改善ACI患者神经功能缺损程度和生活质量,机制可能与改善脑血流动力学、促进血管新生等有关。

脂肪来源的干细胞移植对大鼠脑缺血后微血管生成及bFGF和VEGF表达的影响

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对大鼠脑缺血后微血管生成的可能机制。方法:72只清洁级成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),每组18只,采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用DAPI标记,ADSC组于造模成功1d后经侧脑室注射入30μL的经DAPI标记的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS,术后4d、7d和14d分批处死实验动物,并断头取脑,采用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测缺血区脑组织的新生血管及bFGF和VEGF表达的动态变化。结果:大鼠脑缺血后缺血区即可见大量的微血管生成,2周达高峰。ADSC组较MCAO组和vehicle组缺血区微血管密度明显增高(P<0.01);ADSC组术后4d、7d和14d脑组织中bFGF和VEGF的表达水平较MCAO组和vehicle组明显增高。结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管的生成,其机制可能与促进bFGF和VEGF的表达有关。

bFGF与VEGF抗原表位筛选及复合肽的表达鉴定

目的筛选bFGF与VEGF抗原表位,构建复合肽进行原核表达,并对复合肽免疫原性及抑瘤效果进行研究。方法生物信息学方法分别预测bFGF和VEGF抗原表位,筛选优势表位,通过柔性Linker连接各表位构建复合肽,合成引物,重叠延伸PCR(gene splicing by overlap extension PCR,SOE PCR)方法合成复合肽cDNA序列,克隆入原核表达载体pET32a进行表达,表达产物进行SDS-PAGE和Western-Blot鉴定,Ni-NTA柱纯化复合肽并免疫小鼠,间接ELISA法测定抗bFGF抗体和抗VEGF抗体滴度。构建黑色素移植瘤C57BL/6小鼠模型,研究复合肽免疫后肿瘤生长情况。结果生物信息学方法筛选获得3个bFGF表位和2个VEGF表位连同一个噬菌体多肽库筛选表位构建成复合肽,SOEPCR方法成功合成复合肽cDNA序列,构建原核表达载体表达bFGF与VEGF复合肽,纯化的复合肽免疫小鼠产生抗bFGF抗体和抗VEGF抗体;并且体内能有效抑制黑色素瘤生长。结论生物信息学方法筛选bFGF和VEGF获得的抗原表位构建的复合肽在体内同时激发抗bFGF抗体和抗VEGF抗体,并且能抑制肿瘤的生长,为研究bFGF与VEGF表位的抗肿瘤作用奠定基础。

芪丹通脉片预防大鼠急性心肌缺血及对VEGF,bFGF表达的影响

目的 :研究芪丹通脉片 (QDTMT)对大鼠急性心肌缺血预防作用及其可能作用机制 .方法 :采用SD大鼠为研究对象 ,随机分为假手术组、损伤组、QDTMT大剂量组、QDTMT小剂量组 .各组均用生理盐水配置等体积药液灌胃 14d ,每日 2次 .冠脉结扎方法制造心肌梗死动物模型 ,采用心肌酶谱、心梗面积来检测模型 ,免疫组织化学染色检测缺血心肌血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的表达 .结果 :与模型组相比 ,用药组大鼠血清肌酸激酶同工酶含量降低乳酸脱氢酶 [LDH :(94 6± 83 )U·L-1,(75 4± 75 )U·L-1vs (15 82± 90 )U·L-1,(P <0 .0 1) ;CPK :(113 5± 69)U·L-1,(960± 3 9)U·L-1vs (15 13± 4 7)U·L-1,(P <0 .0 1) ],心肌梗死面积缩小 ,VEGF ,bFGF表达增加 .结论 :QDTMT能够预防急性心肌缺血 ;刺激心肌分泌VEGF ,bFGF可能是其重要的作用机制之一 .

索拉菲尼与TACE联合治疗原发性肝癌的临床效果及对bFGF、VEGF水平的影响

目的分析索拉菲尼与肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合治疗原发性肝癌的临床效果及对碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法收集原发性肝癌患者120例,分为治疗组(实施索拉菲尼与TACE联合治疗)与对照组(实施单一TACE治疗)2组,对2组治疗效果进行观察比较。结果治疗组RR率为60.00%,DCR率为86.67%,均显著高于对照组的21.67%、56.67%(P<0.05);治疗前2组b FGF、VEGF水平对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后治疗组b FGF、VEGF水平均明显低于治疗前及对照组(P<0.05);治疗组腹泻、皮疹、高血压以及手足综合征等不良反应发生率均明显高于对照组(P<0.05),但在对症治疗后均得以快速好转。结论针对原发性肝癌患者,实施索拉菲尼与TACE联合治疗,能够显著提升治疗的有效率以及疾病控制率,不良反应均为可耐受,具有疗效好,安全性高的优势。值得临床上推广及应用。

金铃调胃汤治疗慢性萎缩性胃炎中EGF、VEGF、bFGF和NO等血管内皮因子的作用

目的：探讨表皮细胞生长因子（Epidermal Growth Factor,EGF）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,b FGF）和一氧化氮（Nitric Oxide,NO）在金铃调胃汤治疗慢性萎缩性胃炎中的变化及意义。方法：120例慢性萎缩性胃炎患者随机分为两组,观察一组60例接受常规西药治疗,观察二组60例接受金铃调胃汤治疗。另选取健康体检者60例为对照组。治疗前后分别检测患者血清中EGF、VEGF、b FGF和NO的浓度变化。结果：观察一组和观察二组患者的疗效具有明显差异,观察一组有效率为93. 33%,观察一组有效率为76. 67%,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。与对照组相比,观察一组和观察二组患者血清内VEGF含量明显降低,患者血清内EGF含量明显上升,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。在不同疗法的药物治疗后,观察一组和观察二组患者血清VEGF、b FGF和NO含量明显上升,患者血清EGF含量明显下降,差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。与观察一组患者相比,观察二组患者应用金铃调胃汤后血清内VEGF、b FGF和NO含量明显上升,患者血清内EGF含量明显下降差异具有统计学意义（P 〈0. 05）。结论：慢性萎缩性胃炎患者血清中EGF、VEGF、b FGF和NO的浓度在金铃调胃汤治疗前后具有明显变化; EGF、VEGF、b FGF和NO在慢性萎缩性胃炎的临床治疗过程中对病情的判断和治疗情况具有重要的提示作用。

PTTG、bFGF、VEGF-C在大肠正常黏膜及大肠癌中的表达及意义

目的:探讨垂体肿瘤转化基因(PTTC)、碱性成纤维细胞生长因子(bFCF)、血管内皮生长因子-C(VECF-C)在大肠癌中的表达及以上指标与大肠癌临床病理因素之间的关系。方法:采用RT-PCR技术检测20例大肠正常黏膜、80例大肠癌组织中PTTC mRNA,应用免疫组织化学法检测20例大肠正常黏膜、80例大肠癌组织中PTTC、bFCF、VECF-C蛋白的表达。结果:大肠癌组织中PTTC、bFCF、VECF-C的表达明显高于大肠正常黏膜组织,且与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、Duke’s分期呈正相关,PTTC、bFCF、VECF-C在大肠癌中的表达有显著正相关性。结论:PTTC、bFCF、VECF-C在大肠癌发生、发展、侵袭及转移过程中扮演着重要的角色,可作为判断大肠癌转移及预后的预测因素,且三者可能通过相互作用共同促进大肠癌的恶性进展。

肝癌患者血浆VEGF、sVCAM和bFGF浓度的研究-与术后短期复发的相关性

目的 检测VEGF、sVCAM和bFGF在不同人群特别是肝癌患者血浆中的浓度,并研究上述因子在预测肝癌术后复发的价值。方法 采用ELISA方法检测96例肝癌患者,以及健康人、慢性肝病患者和肝脏血管瘤患者血浆中VEGF、sVCAM和bFGF浓度。结果 肝癌患者血浆VEGF、sVCAm和 bFGF浓度分别为230.4pg/ml、767.lng/ml和23.lpg/ml,均高于其他人群,仅在慢性肝病患者血浆sVCAM浓度高于肝癌(1584.1ng/ml)。在肝癌患者中,VEGF浓度在肿瘤直径＞5cm、有癌栓或镜下癌栓的患者体内水平较高(270pg/ml vs．171pg/ml;389pg/ml vs．212pg/ml,366.0pg/ml vs.210.9pg/ml, P＜0.05); sVCAM则在乙肝e抗原阳性或肝硬化结节＞3mm的肝癌患者体内较高(1017.7ng/ml vs.706ng/ml,994.3ng/vs．636.6ng/ml,P＜0.05);bFGF在大肝癌、肿瘤包膜不完整的肝癌患者体内较高(36.7pg/ml vs．24.4pg/ml,42.4pg/ml vs．22.lpg/ml,P＜0.05)。比较肝癌切除术后短期复发与无复发病例发现,术前VEGF在复发病例中的浓度高于无复发病例(387.0pg/ml vs. 163.3pg/ml,P＜0.05)。结论VEGF、sVCAM和bFGF均与反映肝癌侵袭性的临床病理指标有关,sVCAM则很可能反映了肝实质的慢性炎症,而VEGF预测肝癌术后短期复发的最有价值。

三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和bFGF含量的影响

目的:研究三棱莪术组方对人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠的抗肿瘤效应及对血清COX-2、VEGF和b FGF含量的影响,探讨其抑制胃癌的作用机制。方法:采用人胃癌细胞SGC-7901单细胞悬液接种方法建立裸鼠胃癌模型,三棱莪术组方灌胃给药(60 g/kg、30 g/kg、15 g/kg),阳性对照药氟尿嘧啶组腹腔注射给药(10 mg/kg),模型组灌服等量生理盐水。氟尿嘧啶组隔天腹腔注射给药1次,其余各组每天灌胃给药1次。裸鼠取瘤体,测量其体积并称重,取血,检测血清中COX-2、VEGF和b FGF含量。结果:与模型组比较,三棱莪术组方高、中、低剂量组裸鼠的肿瘤重量比模型组明显减轻,肿瘤生长受到抑制,抑瘤率分别为63.60%、61.52%、42.51%,具有显著性差异(P<0.05,P<0.01),抑瘤率与药物的浓度呈正相关。三棱莪术组方高、中、低剂量均可降低人胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清COX-2含量(P<0.05,P<0.01),三棱莪术组方高、中剂量可降低胃癌SGC-7901细胞移植瘤裸鼠血清VEGF和b FGF水平(P<0.05,P<0.01),并具有明显的剂量依赖性。结论:三棱莪术组方具有抑制人胃癌细胞SGC-7901移植瘤生长的作用,三棱莪术组方可通过降低人胃癌细胞SGC-7901移植瘤裸鼠血清COX-2、VEGF和b FGF水平从而达到抑制肿瘤生长的作用。

蛴螬提取物对兔脉络膜新生血管VEGF和bFGF表达的影响

目的:评价蛴螬提取物对有色家兔脉络膜新生血管(cho-roidal neovascularization,CNV)血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的抑制作用。方法:有色家兔40只,实验组32只,空白对照组8只。实验组兔通过倍频Nd:YAG激光(波长为532nm)眼底光凝方式建立CNV模型。光凝后立即随机分为4组,每组8只(16眼),分别为实验对照组、维生素E治疗组、驻景丸加减方治疗组、蛴螬提取物治疗组。激光光凝后7,14,21,28d各组兔均行眼底照相观察、荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查。分别于光凝后14、28d两次处死,每次随机选取动物4只(8眼),检查完后空气注射处死动物摘取眼球后节行组织病理学检查,行VEGF和bFGF免疫组织化学分析,并行透射电镜观察,以评估蛴螬提取物对CNV的抑制效果。结果:光凝后14d,实验组CNV的生成率分别为47.9%、41.7%、43.3%和28.6%,经χ2检验,CNV生成率治疗组较对照组均降低(P<0.05),且蛴螬提取物组最低,与另外3组比较有统计学意义(P<0.05)。光凝后28d,光凝区纤维血管组织增生(FVP)厚度治疗组较对照组显著变薄(P<0.05)。且视网膜脉络膜巩膜切片新生血管定量分析及组织学切片,透射电镜观察结果显示实验治疗组CNV的生成与对照组相比均减少,差异有统计学意义(P<0.05);且蛴螬提取物治疗组表达低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛴螬提取物可以抑制实验性CNV中VEGF和bFGF的表达,从而可以抑制实验性CNV的形成。

TACE联合索拉菲尼治疗原发性肝癌的疗效观察及血清VEGF、bFGF水平的变化

目的：探讨肝动脉化疗栓塞术（TACE）联合索拉非尼治疗原发性肝癌的疗效及安全性，并应用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA）检测原发性肝癌患者治疗前、后血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growthfactor，bFGF）水平的变化。方法：随机选择48例确诊的原发性肝癌患者，按照单纯随机抽样法均分为TACE联合索拉非尼治疗组和单纯TACE治疗组。4～6周进行复查、评价疗效及安全性。采用ELISA检测TACE联合索拉非尼和单纯TACE治疗前1天、后7天、后28天血清VEGF、bFGF浓度的改变，同时分析VEGF与bFGF浓度的相关性。结果：TACE联合索拉非尼治疗组RR、DCR均高于单纯行TACE治疗组，差异有统计学意义（P〈0．05）；治疗后28天两组患者血清VEGF、bFGF的浓度均较治疗前降低，但TACE联合索拉非尼治疗组较单纯行TACE治疗组下降明显（P〈0．05）。结论：TACE联合索拉非尼较单纯TACE治疗能够提高中晚期原发性肝癌患者的有效率及疾病控制率，并且毒副反应可以耐受，安全性较好；TACE联合索拉非尼较单纯TACE治疗能够更好地降低原发性肝癌患者血清VEGF和bFGF的表达水平。

VEGF bFGF C-myc在婴幼儿皮肤血管瘤中的作用及相关性

目的 探讨VEGF、bFGF、C- myc在婴幼儿血管瘤发生发展中的作用及相关性。方法 采用免疫组化S P法检测 32例增生期和 38例消退期血管瘤组织中VEGF、bFGF、C- myc。结果 VEGF、bFGF在增生期血管瘤中的阳性率均为 100%,而在消退期血管瘤中的阳性率分别为 73. 68%, 84. 21%,两组之间差异有显著性 (P均 <0. 01)。C -myc在消退期血管瘤中的阳性率为 100%,明显高于增生期血管瘤 81. 25%,两组之间差异有显著性 (P<0. 01)。Spearman相关分析,VEGF与bFGF在增生期和消退期血管瘤中呈正相关(rs=0.523,P<0.01; rs=0.541,P<0. 01),而C -myc和VEGF在增生期和消退期血管瘤中呈负相关(rs=-0.413,P<0.05;rs=-0.472,P<0. 01)。C- myc与bFGF在增生期血管瘤中呈负相关(rs=-0.475,P<0. 01),在消退期血管瘤中无相关性(rs=-0.229,P>0. 05)。结论 VEGF,bFGF,C- myc在婴幼儿皮肤血管瘤发生、发展中起着重要作用,VEGF,bFGF共同促进血管瘤增生,而C- myc与血管瘤增生、消退有关。

解毒胶囊对乳腺增生大鼠VEGF和bFGF表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中VEGF和b FGF表达的影响。方法:选取50只12周龄SD雌性未孕大鼠随机分为5组(正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组),每组各10只。对于模型组和3个治疗组进行乳腺增生模型的复制,造模成功后,方药组、三苯氧胺组、乳癖组分别给予解毒胶囊、三苯氧胺、乳癖消的水溶液灌胃。治疗4周后,光镜下观察各组大鼠乳腺组织的病理变化。用免疫组化和QPCR检测各组大鼠乳腺组织VEGF和b FGF表达情况。结果:光镜下可见乳腺增生大鼠模型复制成功,且解毒胶囊有治疗作用。免疫组化结果显示正常组乳腺组织内VEGF、b FGF呈阴性或弱阳性表达;模型组的VEGF、b FGF呈强阳性表达,显著高于正常组(P<0.01);而治疗三组的VEGF、b FGF阳性表达明显减轻,显著低于模型组(P<0.01);方药组乳腺组织内VEGF、b FGF的表达要明显低于乳癖消组(P<0.01、P<0.05),与三苯氧胺组相比无统计学差异。QPCR结果显示模型组与正常组相比VEGF和b FGF呈现高表达(P<0.01);治疗组(方药组、三苯氧胺组、乳癖消组)与模型组相比,VEGF和b FGF表达均减弱(P<0.01);其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显(P<0.01),其比较结果均有统计学差异。而方药组与三苯氧胺组相比,结果没有统计学差异(P>0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织VEGF和b FGF的表达情况,对乳腺增生有调节和治疗作用。

人参皂苷Rg3对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF bFGF表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成相关因子VEGF、bF-GF表达的影响。方法:通过皮下种植SK-MES-1细胞建立人肺鳞癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组:对照组(生理盐水,0.5ml.d-1)、低剂量Rg3组(0.5mg·kg-1.d-1)、中剂量Rg3组(1mg·kg-1.d-1)和高剂量Rg3组(2mg·kg-1.d-1),每日灌胃1次,共28次。测量各组裸鼠移植瘤体积,光镜下观察移植瘤组织的形态;应用免疫组织化学和原位杂交法研究裸鼠移植瘤组织VEGF、bFGF的表达变化。结果:人参皂苷Rg3可显著抑制移植瘤的生长,各实验组抑瘤率分别达到41.47%、61.29%和80.14%,与对照组相比,肿瘤生长明显受抑,且具有剂量依赖性,各实验组移植瘤体积与对照组间比较P<0.05,有统计学意义。Rg3能够抑制移植瘤VEGF、bFGFmRNA和蛋白表达,具有剂量依赖性,各实验组与对照组间比较均有统计学意义。结论:人参皂苷Rg3具有显著的抗肺鳞癌移植瘤作用,其机制可能与下调VEGF、bFGF表达有关。人参皂苷Rg3作为一种新的抗肺鳞癌药物,其作用机制有待于进一步研究。

愈溃膏对大鼠体表溃疡肉芽肿组织中VEGF、bFGF表达的影响

目的探讨行气活血、祛瘀生肌中药愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制。方法用SPF级Wistar大鼠,参照塑料环肉芽肿定量法造模,随机分为单纯疾病模型组、生肌愈皮膏组、愈溃膏小、中、大剂量组,分别涂药干预,免疫组化法检测肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达。结果疾病模型组VEGF表达阳性率较低,经药物干预后,能够显著升高VEGF的表达(P<0.01,P<0.05),愈溃膏中、大剂量组效果最好;经药物干预后,bFGF的表达较单纯疾病模型组升高(P<0.01,P<0.05),以愈溃膏各剂量组作用明显(P<0.01),各剂量组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论愈溃膏促进体表溃疡的愈合机制是通过增强肉芽肿组织中VEGF、bFGF的表达,增强血管生成,加速肉芽组织生长达到修复溃疡的目的。

肝细胞癌VEGF、bFGF与凋亡相关蛋白表达的关系

目的探讨肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)组织中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)以及凋亡相关蛋白Fas、bax、bcl2和bclxl之间的关系。方法对经病理证实的肝细胞癌38例共40个癌灶进行分析,用免疫组化SP法检测癌组织中VEGF、bFGF、Fas、bax、bcl2和bclxl的表达情况,分析它们之间的相互关系。结果VEGF、bFGF、Fas、bax、bcl2和bclxl的阳性表达率分别为77.5%(31/40)、75%(30/40)、20%(8/40)、25%(10/40)、27.5%(11/40)和50%(20/40)。VEGF与bFGF、bcl2与bclxl之间明显相关(P<0.01),bax与bcl2、VEGF与bcl2、bax与bFGF之间也存在一定的相关性(P<0.05)。结论VEGF、bFGF和凋亡相关蛋白共同调控HCC的血管生成和细胞凋亡。

VEGF和bFGF联合应用促进缺血皮瓣存活的研究

目的 观察并探讨VEGF和bFGF联合应用 ,对缺血皮瓣血循环重建和皮瓣存活率的影响 ,以了解两者是否有协同作用。方法 选用Wistar大鼠 4 8只 ,分为 4个组 ,每组 12只。在鼠背部制作蒂位于尾侧的缺血皮瓣 ,7cm× 1cm。术后 7d观察皮瓣存活面积比、单位面积微血管计数等。结果 4个组中VEGF&bFGF组的皮瓣活面积比及单位面积微血管密度与其它 3个对照组有显著性差异。电镜观察结果显示用药各组成纤维细胞和血管内皮细胞形态和功能较空白对照组好。结论 VEGF和bFGF能促进缺血皮瓣存活 。

平喘颗粒对哮喘大鼠VEGF、bFGF表达及气道重塑的影响

目的观察哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF表达情况,并探讨平喘颗粒对哮喘大鼠气道重塑的影响。方法将60只Wistar大鼠造成哮喘模型,随机分为正常对照组,模型组,地塞米松组及平喘颗粒组。于末次激发后立即处死大鼠,取左肺组织置于4%多聚甲醛固定,以光镜观察肺组织的病理学改变;同时取右肺组织以RT-PCR及Western blot方法分别检测VEGF、bFGF的表达。结果平喘颗粒组与地塞米松组均可有效减少血管及支气管炎性浸润及支气管腔黏液分泌,抑制平滑肌、血管壁及肺泡间隔的增厚、水肿及上皮细胞的脱落;同时降低哮喘大鼠肺组织VEGF、bFGF的表达,与模型组比较差异显著(P <0. 05),且两组间比较无显著差异(P> 0. 05)。结论平喘颗粒可以改善哮喘大鼠的气道重塑,并可抑制VEGF、bFGF的表达,从而保护肺部组织细胞,减轻哮喘发作。

血清VEGF与bFGF在胃癌中的变化及其意义

目的 探讨胃癌患者血清VEGF、bFGF变化及与胃癌生物学行为的关系。方法 应用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定 33例胃癌血清VEGF、bFGF含量。结果 胃癌血清VEGF、bFGF分别为 134 45± 77 5 4pg/ml,35 5 8± 11 71pg/ml;而正常对照组 (n =8)VEGF、bFGF分别为 6 1 75± 6 2 4pg/ml,2 75± 6 78pg/ml,均有显著性差异 (P <0 0 0 1)。胃癌≥ 5cm(n =2 3)血清VEGF较 <5cm(n =10 )明显升高 ,分别为 112 2± 76 36pg/ml与 144 13± 77 99pg/ml(P <0 0 5 )。另外 ,血清VEGF与胃癌TNM分期、有无淋巴结转移、细胞病理类型可能无明显关联 ;而bFGF与胃癌肿瘤大小、TNM分期、有无淋巴结转移、细胞病理类型无明显关联。结论 血清VEGF的水平与胃癌肿瘤负荷有关 ,血清VEGF。

VEGF/bFGF复合多肽抗体的制备及对卵巢癌细胞增殖抑制作用

目的研究VEGF/bFGF复合多肽(VBP3)对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)血管新生和人卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制的影响。方法通过镍离子柱亲和层析和离子交换层析方法纯化出诱导表达的VBP3蛋白,免疫Balb/c小鼠制备抗bFGF和抗VEGF的多克隆抗体,酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测抗体效价和特异性。成管试验研究抗体对HUVEC细胞的成管影响,CCK-8检测抗体对SKOV3增殖抑制的影响。Western blot检测抗体对bFGF和VEGF下游信号通路中Erk1/2和Akt磷酸化的影响。结果 SDS-PAGE鉴定出了纯度较高的VBP3蛋白;ELISA方法检测出了高滴度的抗体;HUVEC的成管实验结果表明VBP3多克隆抗体在一定程度上抑制了HUVEC的成管;CCK-8检测出抗体体外抑制了SKOV3细胞增殖,在抗体质量浓度为100μg/ml时抑制率达到39.20%。Western blot结果表明抗bFGF和抗VEGF多克隆抗体显著抑制FGFR和VEGFR下游信号通路中Erk1/2和Akt的磷酸化。结论 VBP3可能作为一种多肽疫苗抑制肿瘤的生长。