bFGF反义寡核苷酸对肺癌细胞凋亡的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growthfactor,bFGF)反义寡核苷酸对肺癌细胞凋亡的影响。方法:以脂质体作为转染载体,转染bFGF反义寡核苷酸于SH-77细胞,用Westernblot方法检测bFGF蛋白的表达,用流式细胞仪检测SH-77细胞凋亡率。结果:与随机对照序列组相比,bFGF反义寡核苷酸对SH-77细胞中bFGF蛋白表达有明显抑制作用,P<0.05;可使SH-77细胞凋亡率明显增加,P<0.01。结论:bFGF在肺癌细胞凋亡中有重要调节作用,可作为肺癌增敏治疗的有效靶点。

bFGF反义寡核苷酸对肾癌细胞凋亡的影响

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)反义寡核苷酸对肾癌细胞凋亡的影响,以期寻找肾癌反义治疗的合适药物。方法:以脂质体作为转染载体,将bFGF反义寡核苷酸转染人肾癌细胞系786-0,应用RT-PCR和Western印迹法检测转染bFGF反义寡核苷酸后肾癌细胞中bFGF mRNA及其蛋白的表达,应用流式细胞仪检测转染bFGF反义寡核苷酸后肾癌细胞的凋亡率。结果:与转染错义寡核苷酸组相比,转染bFGF反义寡核苷酸组786-0细胞中bFGF mRNA及其蛋白的表达有明显下降,且转染bFGF反义寡核苷酸可明显提高786-0细胞的凋亡率(P<0.01)。结论:经bFGF反义寡核苷酸作用后,肾癌细胞bFGF的表达受到了抑制,同时促进了肾癌细胞的凋亡,因此应用bFGF反义寡核苷酸治疗肾癌可能是一种较有希望的肿瘤治疗新方法。

bFGF反义寡核苷酸抑制大鼠实验性晶状体损伤后晶状体上皮细胞的增殖和迁移

目的 :探讨bFGF的反义寡核苷酸对大鼠实验性、外伤性白内障中晶状体上皮细胞增殖和迁移的作用。方法用注射器经角膜将大鼠双眼晶状体的前囊膜刺破并刺入皮质中 ,造成外伤性白内障。然后将 12只动物分为 3组 ,前房分别注射生理盐水、0 .1%反义寡核苷酸和 0 .1%正义寡核苷酸 ,在第 3、7、10和 14天取出眼球 ,用 10 %甲醛溶液固定 ,行病理切片、HE染色 ,在显微镜下观察晶状体上皮细胞的增殖、迁移及赤道部细胞和细胞空泡。结果 :晶状体的组织学显示 ,反义寡核苷酸在第 3、7和 10天在抑制晶状体上皮细胞增殖及迁移方面的作用强于生理盐水及正义寡核苷酸。在赤道部细胞活跃方面 :生理盐水对照组存在 3天 ,正义寡核苷酸存在 2天 ,而反义寡核苷酸没有。在细胞空泡方面 :生理盐水对照组有 2天存在 ,而正义寡核苷酸和反义寡核苷酸组则不存在。统计学分析显示 ,反义寡核苷酸组在抑制晶状体上皮细胞增殖方面的作用显著强于生理盐水组 (P =0 .0 10 4 )和正义寡核苷酸组 (P =0 .0 4 99) ,在抑制晶状体上皮细胞向后囊迁移方面显著强于生理盐水组 (P =0 .0 0 11) ,而与正义寡核苷酸组间差异无显著性意义 (P =0 .0 830 )。在赤道部细胞活跃 (P =0 .4 317)和细胞空泡方面 (P =0 .6 188) ,三组间差异无显著性意义。结论 :?

bFGF反义寡核苷酸增强鼠黑色素瘤B16细胞化疗药物敏感性研究

目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强肿瘤细胞对化疗药物敏感性作用。方法:设计、合成bFGF寡核苷酸,用聚乙烯亚胺(polyemyleneimine,PEI)介导bFGF反义硫代寡核苷酸转染入黑色素瘤B16细胞,MTT法检测bFGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖率;半定量RT-PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;流式细胞仪分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导的细胞凋亡。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸对B16细胞增殖的抑制率为64.8%,且呈剂量依赖效应。B16细胞中bFGF mRNA被bFGF反义硫代寡核苷酸显著降低,为对照细胞的57.9%,且bFGF反义硫代寡核苷酸诱导B16细胞凋亡,凋亡率为41.8%。bFGF反义硫代寡核苷酸转染能显著增强B16细胞对阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂的敏感性,非特异性硫代寡核苷酸不影响阿霉素、5-氟脲嘧啶及顺铂抑制B16细胞增殖。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸显著增强B16细胞的化疗敏感性,表明其可协同化疗药物用于治疗肿瘤。

bFGF反义寡核苷酸脂质体对术后大鼠晶状体上皮细胞增殖的抑制作用

目的 探讨bFGF的反义寡核苷酸对大鼠去晶状体核和皮质后晶状体上皮细胞(LEC)增殖的作用。方法用磷酸缓冲液(PBS)将反义寡核苷酸和正义寡核苷酸配成0.2％质量浓度,并与40 mg/L的lipofectin等体积混合,配成0.1％反义寡核苷酸脂质体和0.1％正义寡核苷酸脂质体。用PBS与等体积的lipofectin混合,制备无药脂质体:24 只SD大鼠的晶状体核与皮质取出,将囊膜保留,分为三组,前房分别注射0.1％反义寡核苷酸脂质体、0.1％正义寡核苷酸脂质体和无药脂质体,分别在第7和14 d每组取8只眼球,做病理切片,显微镜下观察。 结果 镜下可见晶状体囊膜下有细胞增殖,细胞直径8～12μm。前囊膜厚度为17～21μm,后囊膜厚度为5～8μm,第7 d反义寡核苷酸酯质体。正义寡核苷酸脂质体和无药脂质体组的每平方毫米晶状体切片的细胞数分别为2 320±375、2 850±352和3057±406:第14 d,三组的细胞数分别为2 560±651、3 151±381和3 292±551。前者显著少于其他二组。 结论 碱性成纤维生长因子的反义寡核苷酸脂质体对术后晶状体上皮细胞的增殖有一定的抑制作用。

ET-1mRNA反义寡核苷酸治疗模式下糖尿病大鼠生存状况及肾脏病理进展研究

目的对糖尿病肾病(DN)大鼠模型利用内皮素反义寡核苷酸(ET-1AS-ODN)技术进行干预治疗,探讨ET-1AS-ODN在糖尿病肾病(DN)早期肾功能的保护作用。方法使用64只健康的SD雄性大鼠,通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)以剂量为55~60 mg/kg的方法制备糖尿病模型。随后,对其中32只大鼠给予ET-1AS-ODN 6 OD/kg/wk的治疗。在治疗过程中,对大鼠的生存状况及肾功能病理进展情况进行动态观察和测量。结果经过2、4、6、8周实验动物饲养后,与生理盐水对照组相比,8周后模型组(DM)生存率极低(P<0.05),肾功能检测血肌酐(Scr)、尿肌酐、尿素氮(BUN)水平、ET-1含量显著增高。ET-1AS-ODN治疗组在8周后效果显著,能够明显降低DN大鼠的血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,并提高肌酐清除率(Ccr),其差异有统计学意义(P<0.05)。结论经AS-ODN早期干预治疗可以有效改善糖尿病大鼠的生存状态,并对肾功能具有保护作用。

反义寡核苷酸的作用机制及其在运动系统中的研究进展

反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)是一类新型的小分子基因靶向药物,可与目的mRNA结合,ASOs以其与目标序列互补的碱基配对方式,对基因进行靶向调控。随着基因测序技术和分子合成技术的不断发展,ASOs在运动系统中的研究和应用进一步深入。本文阐述了ASOs在基因沉默和表达调控中的作用机制,以及其在基因治疗方面的应用前景。此外,还介绍了ASOs在运动系统疾病中的研究进展和应用情况,并分析此类药物目前所面临的问题,旨在深化医务人员对ASOs的认识,并为其在生物医学研究和临床中的推广应用提供有益参考。

反义寡核苷酸药物在神经系统疾病治疗中的研究与应用

神经系统疾病的病因及病理机制复杂且研究难度大,靶点发现及相应的药物研发困难。随着基因组及转录组测序等技术的发展,有关神经系统疾病的遗传形式、非遗传性或散发性神经系统疾病的靶点发现及分子机制取得了有效进展。基于转录组靶点发现的小核酸药物研发为神经系统疾病的新药开发领域提供了一种新的思路。反义寡核苷酸药物属于小核酸药物的一种,相比于以蛋白为靶点的传统小分子药或抗体药物,靶向mRNA的反义寡核苷酸具有候选靶点范围大、药物靶点筛选快、研发成功率高等优点。目前,反义寡核苷酸药物在神经退行性疾病领域的治疗广受各药物研发企业重点关注,具有良好临床应用前景。本研究总结反义寡核苷酸药物在多种神经系统疾病治疗中的研究与应用,回顾其作用机制、研发优势以及结构修饰方法的发展,并探讨用于治疗神经系统疾病的反义寡核苷酸药物临床用药及研发的最新进展,旨在为神经系统疾病、尤其是罕见病及难治病的新药研发提供借鉴和参考。

阿斯利康反义寡核苷酸药物获FDA批准上市

近日,阿斯利康宣布美国食品药品管理局(FDA)已批准反义寡核苷酸(ASO)疗法Eplontersen(商品名:Wainua)上市,用于治疗成人遗传性转甲状腺素蛋白(TTR)介导的淀粉样变性的多发性神经病(ATTRv-PN)。

bFGF反义寡核苷酸对大鼠肺成纤维细胞增殖信号通路的影响

目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸(AODN)对大鼠肺成纤维细胞增殖、转化信号通路的影响。方法:分离成年大鼠肺成纤维细胞,分为4组:对照组(未转染肺成纤维细胞);TGF-β1组(未转染肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+AODN组(转染AODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激);TGF-β1+RODN(正义寡核苷酸)组(转染RODN肺成纤维细胞+5ng/ml TGF-β1刺激)。每组设3复孔,并作细胞爬片,镜下计数肺成纤维细胞数量,绘制生长曲线。MTT比色法测定肺成纤维细胞增殖率。免疫细胞化学方法检测肌成纤维细胞特异性标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)。通过ELISA法检测培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量。用RT-PCR法分析肺成纤维细胞Smad3 mRNA、Smad7 mRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达水平。结果:1细胞计数显示:TGF-β1+RODN组各时段成纤维细胞的数目均较对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组明显增多(P<0.05);TGF-β1+AODN组中成纤维细胞增殖数比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。2MTT结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞光密度值明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞光密度值明显比TGF-β1组减低(P<0.05)。3免疫细胞化学染色结果显示:TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞与对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组比较,α-SMA染色的平均光密度值(IOD)明显增加(P<0.05);TGF-β1+AODN组中肺成纤维细胞α-SMA染色的平均光密度值(IOD)比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。4 ELISA法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞培养液中bFGF、CTGF及Ⅰ型胶原蛋白含量比TGF-β1组明显减低(P<0.05)。5RT-PCR法检测结果显示:在TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显高于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad3mRNA及Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达明显比TGF-β1组明显减低(P<0.05);TGF-β1+RODN组肺成纤维细胞Smad7mRNA表达明显低于对照组、TGF-β1组、TGF-β1+AODN组(P<0.05);TGF-β1+AODN组肺成纤维细胞Smad7 mRNA表达比TGF-β1组明显增加(P<0.05)。结论:bFGF反义寡核苷酸可抑制肺成纤维细胞的增殖、转化及胶原合成,bFGF反义寡核苷酸可能通过下调TGF-β1-Smad信号通路来发挥作用。

bFGF反义寡核苷酸诱导胶质瘤细胞的凋亡

目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸对胶质瘤细胞凋亡的诱导作用。方法:将硫代磷酸修饰的bFGF反义寡核苷酸转染人脑胶质瘤细胞系TJ905,采用原位细胞死亡检测方法和电子显微镜,观察胶质瘤细胞凋亡的形态学变化,并用免疫组化法检测了增殖细胞核抗原(PCNA)的变化。结果:胶质瘤细胞呈现凋亡的形态改变,PCNA的表达明显降低。结论:bFGF反义寡核苷酸可诱导胶质瘤细胞的凋亡,抑制胶质瘤细胞的增殖。bFGF基因可作为反义治疗的目的基因。

不同作用靶点的bFGF反义脱氧寡核苷酸对胶质瘤SWO-38细胞效应的观察

目的 :比较 3条针对不同位点的碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)反义脱氧寡核苷酸抑制神经胶质瘤SWO - 38细胞bFGF表达的效应。方法 :用脂质体介导bFGF反义脱氧寡核苷酸的转染入SWO - 38细胞 ,MTT及流式细胞术检测细胞增殖及凋亡的改变 ,Western -blot的方法检测bFGF蛋白水平的改变。结果 :3条脱氧寡核苷酸链的细胞增殖抑制率分别为 4 9% ,33% ,5 1% ,促进细胞凋亡率分别为 35 %、2 7%、18% ,对bFGF蛋白的表达降低分别为 6 3%、4 2 %、11%。结论 :对细胞增殖活力、凋亡率、bFGF蛋白水平均有明显效应的脱氧寡核苷酸序列才是理想的反义物质。

反义寡核苷酸抑制血管平滑肌细胞bFGF基因表达

目的:探讨转染反义脱氧寡核苷酸(AODN)对血管平滑肌细胞(VSMCs)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达的影响机制。方法:使用原位杂交和免疫组化技术检测体外培养的VSMCs中bFGFmRNA和蛋白表达;利用脂质体分别将设计合成浓度为5μmol/L反义(反义组)、正义(正义组)及随机(随机组)脱氧寡核苷酸导入体外培养的VSMCs;应用逆转录PCR和WesternBlot半定量测定及计算机图像分析的方法,观测寡核苷酸对bFGF基因表达的影响。结果:体外培养的大鼠VSMCs均有bFGFmRNA和蛋白表达,反义bFGF寡核苷酸作用于VSMCs后1～5d,bFGFmRNA表达和蛋白表达均明显减弱,反义组与对照组比较,mRNA、蛋白表达在第1～5d表达差异均有统计学意义;而正义、随机组无此效应,与单纯脂质体和空白对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:反义bFGF寡核苷酸对血管平滑肌细胞bFGF基因表达的抑制作用具有序列特异性。

bFGF反义硫代寡核苷酸增强人喉鳞癌Hep2细胞的化疗敏感性

目的:研究bFGF反义硫代寡核苷酸增强人喉鳞癌Hep2细胞对多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂的敏感性。方法:设计、合成bFGF反义脱氧寡核苷酸(AS),用聚乙烯亚胺(jetPEI)介导bFGF反义脱氧寡核苷酸转染入Hep2细胞;半定量RT- PCR测定bFGF反义硫代寡核苷酸转染后细胞中bFGF mRNA水平;免疫细胞化学法检测Hep2细胞转染前后bEGF的表达水平;FACS分析bFGF反义硫代寡核苷酸诱导细胞的凋亡;MTT法检测bEGF反义硫代寡核苷酸及其与化疗药物联合处理后的细胞增殖。结果:bFGF反义硫代寡核苷酸呈剂量与时间依赖抑制Hep2细胞增殖,最高抑制率为25.5%;被转染细胞bFGF mRNA和蛋白的表达分别降低52.0%和41.1%,细胞凋亡率为20.5%;bFGF反义硫代寡核苷酸协同多柔比星、氟脲嘧啶及顺铂作用Hep2,使3种药物的IC_(50)分别降低75.5%、83.5%及65.4%。结论:bFGF反义硫代寡核苷酸协同化疗药物增强Hep2细胞对化疗药物敏感性,将为人喉鳞癌的生物和化学药物治疗增添新途径。

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC7901表达bFGF的抑制作用

目的:探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC7901细胞中表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibro-blast growth factor,bFGF)的影响。方法:用脂质体介导乙酰肝素酶反义寡核苷酸转染人胃癌细胞株SGC7901细胞,采用免疫细胞化学观察细胞内bFGF的变化。结果:脂质体介导转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸前后,SGC7901胃癌细胞内乙酰肝素酶mRNA积分光密度值(integ-ra optical densit,IOD)分别为256·32±3·21、146·89±2·35、85·36±3·58和63·78±1·42。bFGF阳性表达率转染前72·23%,转染0·2、0·4和0·8μmol/L的AS-ODN后分别为57·15%、51·11%和42·36%。与转染前比较,转染后细胞bF-GF表达明显减少,P值分别为0·007、0·003和0·001。结论:转染乙酰肝素酶反义寡核苷酸可以有效抑制胃癌细胞bF-GF的表达。肿瘤防治杂志,2005,12(19)

乙酰肝素酶反义寡核苷酸对人胃癌细胞株SGC7901表达bFGF的抑制作用

目的 探讨乙酰肝素酶反义寡核苷酸(AS-ODN)对人胃癌细胞株SGC7901表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibrob-last growth factor,bFGF)的影响。方法 AS-ODN和乙酰肝素酶mRNA起始密码子区互补,无义寡核苷酸(NS-ODN)为对照组,用阳离子脂质体包裹ODNs并转入SGC7901细胞;转染后48小时提取细胞总RNA,半定量RT-PCR法检测乙酰肝素酶基因的含量,免疫细胞化学法检测bFGF的表达。结果 AS-ODN处理后SGC7901表达乙酰肝素酶mRNA下降;处理前bFGF的表达率为72.23％,不同浓度(0.1、0.2、0.4、0.8μmol／L)AS-ODN处理后bFGF的表达率下降程度不同(分别为57.15％、51.11％、42.36％和40.25％)。结论 和乙酰肝素酶mRNA起始密码子区互补的AS-ODN对SGC7901表达bFGF有明显影响,且呈剂量相关性。

反义寡核苷酸技术治疗肌萎缩侧索硬化研究进展

肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)尚无有效的治疗方法,目前已经发现多个致病基因以及修饰基因可导致ALS。反义寡核苷酸(antisense oligonucleotides,ASOs)是可以调节目的mRNA的分子工具,可以针对ALS的突变基因进行治疗。本文综述ASOs在ALS治疗中研究进展,从治疗机制、研究情况等方面进行总结,目前针对超氧化物歧化酶基因1(superoxide dismutase 1,SOD1)、反式激活反应-DNA-结合蛋白(transactive response DNA binding protein,TARDBP)、9号染色体开放阅读框72(chromosome 9 open reading frame 72,C9ORF72)、肉瘤融合基因(fused in sarcoma,FUS)的ASOs在动物实验中得到其有效的结果,多项临床试验正在进行,但在药物体内分布、药物用量把控、ALS不同类型适用性等方面的问题尚待解决,以研制出减缓疾病进展且副作用小的ASOs。

bFGF反义寡核苷酸对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)反义寡核苷酸对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响。方法 Wistar大鼠48只,分为反义寡核苷酸(AODN)组、正义寡核苷酸(SODN)组、随机寡核苷酸(RODN)组、空白对照组。将含300μg寡核苷酸的F127多聚凝胶溶液涂于移植静脉及吻合口外周,对比术后1周、2周移植静脉平均内膜及中膜厚度。并检测血管壁细胞内bFGF蛋白表达。结果术后1周、2周,AODN组内膜厚度、内膜/中膜及bFGF阳性细胞率均小于其它各组,差异均有显著性(P<0.05)。而SODN组、RODN组,空白对照组之间比较,均无显著性差异(P>0.05)。术后2周,SODN组、RODN组、空白对照组内膜增生较术后1周时明显,差异有显著性(P<0.05)。结论 bFGF反义寡核苷酸通过对bFGF基因表达的抑制作用,达到了抑制移植静脉内膜增生的目的 。

端粒酶正义及反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞生长分化的影响

背景与目的:近年研究表明,端粒及端粒酶与肿瘤发生密切相关。端粒酶反义寡核苷酸直接作用于端粒酶或诱导肿瘤细胞分化均可使端粒酶活性下降,抑制肿瘤生长。而用端粒酶反义寡核苷酸直接抑制端粒酶活性是否可引起肿瘤细胞再分化,尚不清楚。由于端粒DNA重复序列是以端粒酶RNA为模板合成的,因此端粒DNA可以和端粒酶正义寡核苷酸互补结合。这种结合是否也能影响肿瘤细胞的生长,值得研究。本研究正是要探讨端粒酶正义及反义寡核苷酸对鼻咽癌细胞生长分化的作用。方法:脂质体介导正、反义寡核苷酸转染鼻咽癌CNE1和CNE2Z细胞株,MTT法检测细胞增殖能力,免疫组化法检测细胞角蛋白表达,同时观察细胞形态学变化。结果:端粒酶正义寡核苷酸与反义寡核苷酸一样可抑制CNE1和CNE2Z细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性。1.5、3.0、4.5、6.0μmol/L正义寡核苷酸处理CNE1细胞,6h抑制率分别为16.28%、19.38%、22.48%和23.26%,48h分别达26.26%、38.89%、39.90%和38.89%;CNE2Z细胞6h抑制率分别为7.69%、8.24%、18.13%和20.32%,48h分别为28.84%、28.88%、32.89%和31.54%。正、反义寡核苷酸组细胞角蛋白表达显著增加(P<0.01),细胞形态趋向分化成熟。结论:端粒酶正、反义寡核苷酸均可抑制鼻咽癌细胞的生长,并促进细胞分化。

反义寡核苷酸抑制肿瘤细胞表达VEGF的研究

研究用反义寡核苷酸（ＯＤＮ）抑制肿瘤细胞ＶＥＧＦ的表达，探讨发展新的抗肿瘤药物的可能性。方法Ｓ１８０细胞培养上清液有促进牛脐血管内皮细胞生长的作用。用ＶＥＧＦ的反义ＯＤＮｓ分别加入Ｓ１８０细胞培养液，检查各上清液刺激内皮细胞生长的受抑情况，即可了解ＯＤＮｓ抑制肿瘤细胞表达ＶＥＧＦ的情况。结果证明ＶＥＧＦ反义ＯＤＮｓ确有抑制ＶＥＧＦ表达的作用。结论反义ＶＥＧＦ的ＯＤＮｓ有望成为新一代的抗肿瘤药物。