死皮橡胶树恢复产胶过程中树皮结构及胶乳生理动态分析

采用1-MCP促进死皮树恢复产胶,测定死皮树恢复产胶过程中树皮结构及胶乳产量、无机磷、硫醇、蔗糖、黄色体破裂指数等生理参数的变化。结果表明:促进死皮树恢复产胶过程中,死皮树的树皮结构发生明显变化,树皮中黄皮有效乳管列数增加,石细胞和膨大乳管面积减少。从胶乳生理参数的变化来看,胶乳产量呈显著上升趋势,处理前死皮树的胶乳产量为19.89 mL,死皮树恢复产胶后胶乳产量显著增加至最大值,达151.17 mL;硫醇和无机磷含量均呈先下降后上升趋势。处理前死皮树硫醇和无机磷含量分别为0.64 mmol/L和11.26 mmol/L,死皮树恢复产胶后,硫醇和无机磷含量均显著增加至最大值,分别为1.19 mmol/L和14.56 mmol/L;蔗糖含量的变化趋势与胶乳产量的变化趋势一致,也呈显著上升趋势;黄色体破裂指数在死皮树恢复产胶后显著下降至最低值,为13.47%。总体来看,死皮树恢复产胶过程中,硫醇、无机磷和蔗糖含量的变化与胶乳产量的变化呈正相关,而黄色体破裂指数的变化则与产量呈负相关。

巴西橡胶树胶乳核酸含量与产量及死皮关系的研究

初步研究了无性系RRIM600健康与死皮橡胶树胶乳的核酸、蔗糖、无机磷和硫醇的含量及核糖核酸酶的活性，分析了它们与胶乳产量和死皮之间的关系，认为死皮树胶乳中核糖核酸酶活性的增强和核酸含量的下降是割面局部组织衰老现象的反映。

关于稀土提高巴西橡胶产胶量问题的探讨

本文以胶乳的总固形物、干胶、总还原糖、硫醇和抗坏血酸的含量及胶乳的pH、乳管的堵塞指数、黄色体的破裂指数和排胶初速率等9个生理参数来考察稀土对巴西橡胶产胶量的影响。试验表明稀土不具有显著地提高胶树产胶量的生理基础。本文也讨论了稀土在防治橡胶树死皮中的作用。

强割和排胶过度引起的死皮是一种特殊的局部衰老病害

静态地比较不同病情的巴西橡胶死皮树胶乳的抗氧化剂和总酚含量、组织蛋白酶和酸性磷酸酶活性，黄色体破裂指数、胶乳和树皮组织的过氧化物酶活性。根据这些变化．提出巴西橡胶树由于割胶强度过大和排胶过度导致的生理性死皮，本质上是一种特殊的局部衰老病害。

关于稀土提高巴西橡胶产量问题的再探讨

以与橡胶树排胶有关的排胶初速率、乳管堵塞指数和树皮组织切片的乙烯释放速率等生理参数,以及与产胶有关的胶乳蔗糖、硫醇、蛋白质和干胶含量、碱性无机焦磷酸酶和过氧化物酶活性等生理参数,探讨稀土对橡胶树产量的影响,试验结果再次表明,稀土不具有明显地提高胶树产胶量的生理基础,也没有增加产胶量的效应。本试验还探讨了稀土增加橡胶树产量的可能性和其防治死皮的效应。

新型排胶调节剂对橡胶树无性系热研8-79的增产效应

以橡胶树无性系热研8-79为材料,分析一种新型排胶调节剂对胶乳产量、干胶产量、茎围增长、树皮结构和死皮发生的影响。结果表明:新型排胶调节剂在高温季节有明显的增产效应,胶乳产量和干胶产量分别增长23.38%和16.01%;新型排胶调节剂能有效降低死皮发生率,仅为2.22%,而且能促进乳管分化,对茎围增长没有明显的抑制效应。结果说明新型排胶调节剂具有高效性和安全性。

巴西橡胶树‘RY7-33-97’不同级别死皮树皮结构分析

通过割胶,巴西橡胶树树皮中收集的胶乳被制成天然橡胶。橡胶树树皮的结构在天然橡胶的生产中具有重要地位。死皮是影响天然橡胶产量的重要因子之一,目前对死皮橡胶树树皮结构系统的研究较少。以无性系‘RY7-33-97’健康树、三级死皮树和五级死皮树树皮为研究材料,利用光学显微技术,对不同级别、不同死皮程度树皮中的乳管、筛管、石细胞、单宁等的形态结构等进行了研究。结果表明:随着死皮程度的增加,乳管排列逐渐紊乱,不易统计列数;膨大乳管的列数显著增多,从最早出现的砂皮层逐步深入至水囊皮;乳管染色变浅为黄色,甚至出现中空;与直径高达40μm的膨大乳管相比,有效乳管的直径通常不足20μm,且死皮严重情况下,其直径会进一步减小。筛管的直径在死皮时会发生减小,尤其是树皮不排胶的部位尤为明显。随死皮程度增加,石细胞不仅数量增多,并且形成的位置明显内移,甚至可深达水囊皮,靠近形成层。单宁细胞在树皮中数量随死皮程度增强而逐渐增多,且在水囊皮等幼嫩组织中增加较明显。本研究对比健康树,分析了三级和五级死皮树树皮中多种组织的结构特征,旨在为阐明橡胶树死皮的发生机理提供依据,为死皮防治技术的研发奠定基础。

基于遥感温度植被干旱指数的小蠹虫害预警

针对小蠹虫对森林的危害隐蔽强,症状滞后性明显,在其早期发生时进行遥感识别非常困难。该文基于干旱和虫害存在一定的时滞相关性的假设,提出基于温度植被干旱指数(temperature vegetation dryness index,TVDI)预报小蠹危害的方法。以遭受大面积连续干旱和小蠹危害的云南省中部的石林县为案例区,利用Landsat数据,建立归一化植被指数(normalized difference vegetation index,NDVI)-地表温度(land surface temperature,Ts)特征空间,估算逐像元TVDI。基于地面小班调查的虫害等级数据(健康、轻度、中度和重度4个等级),比较不同虫害等级斑块TVDI差异。同时,以持续干旱2011年轻度受害区为例,结合受害前后云南松林NDVI差值(difference of NDVI before and after the forest attacked by bark beetles,d NDVI)表征实际受害程度的方法,建立TVDI与d NDVI的关系,对2012年进行预测。结果表明,2010-2015年,受害区整体呈下降趋势,TVDI由西向东逐渐变大。健康云南松林TVDI显著高于虫害云南松林(P<0.05),且虫害越严重,TVDI越小;2011年,TVDI与d NDVI呈显著负相关(P<0.05),可以用线性模型进行拟合,拟合决定系数R2为0.322。采用模型对2012年实际发生情况进行预测,得到预测与实测d NDVI均方根误差RMSE为0.237。在整体干旱的环境下,相对湿润的地方小蠹虫害更严重。因此,可以根据TVDI空间分布特征,找出TVDI相对较小的区域,作为虫害可能发生的重点关注区域,该研究对及时发布虫情监测信息有建设性的意义。

橡胶树死皮病与割胶技术相关因素分析

通过对9个GT1品种橡胶树树位11年割胶技术资料的分析,结果表明割胶深度与死皮病发病率、停割率呈极显著的高度正相关(r=0.963;r=0.906),而与干胶产量呈极显著的中度相关;耗皮量与产量、死皮病停割率、发病率不存在相关关系。

橡胶树树皮坏死:症状学、病原学、流行病学方面的发展和树干生理病症的发因

橡胶树排胶障碍是制约全球橡胶种植园发展的主要因素,它是由以下两个不同病症导致的:(1)割面干涸(TPD)-过度割胶引起的可逆生理反应,(2)割面树皮坏死(BN)-由橡胶树根颈韧皮部扩展的不可逆病变。树皮坏死(BN)目前危害了世界大部分胶园,胶园受害严重度取决于橡胶品种、树龄、种植地和种植地区。橡胶树树皮病的多态性一直是一个有争议的问题,通过对许多胶园的调研,该问题最近得到了解决。虽然前期和最近的病原分析不具决定性,但是环境因素却显示出同树皮坏死有联系。在对近期开割的胶园进行流行病调查,发现早期患病胶树地点呈非随机性。这些易发病区主要靠近沼泽地、路旁、风干行、原推土机过道、树林树桩残余地和斜坡缓冲地段的附近区域。在树皮坏死发生区,虽然没有发现与土壤化学因素有明显的关系,但是,土壤物理分析(如透度法)却表明,土壤的较高紧实度常同患病胶树的根系生长较弱有关联。另外,通常在芽接点接合处可以很好地观察到树皮坏死早期症状。通过PMS压力室获得的大量可比生态生理的测量数据显示,患病胶树呈现水分协迫特征,意味着病树树干同其根系存在着一种非理想的维管关系。因此,同土壤紧实度相关的土壤缺水状况、旱季不能满足胶树水分需求的脆弱根系、被扰乱的树液流动和土壤排水等因素的共同作用,被怀疑是诱导树干接芽区树皮坏死(坏死向上扩展到割面) 生理的一个主要外部诱因。在这些协迫的作用下,细胞与分子研究显示,橡胶树生理失调是导致树皮坏死迅速扩展的原因。在这些协迫的作用下,在胶树芽接部位的细胞破裂,释放极具扩散性的高浓度氰化物。在患病胶树的韧皮部生氰和解氰活动的极不协调,以及氰化物的释放,导致其周围的细胞受到毒害。最后, 这样一种多学科的研究方法为由协迫诱导的多因素生理病害研究提供了一个完整的新模式。

利用巴西橡胶树寡核苷酸芯片筛选死皮相关基因

以健康和死皮巴西橡胶树品系热研7-33-97树皮为实验材料,利用定制橡胶树寡核苷酸芯片筛选橡胶树死皮相关基因。在橡胶树寡核苷酸芯片包含的566个基因中,死皮与健康树树皮差异表达倍数在2倍或2倍以上的有56个,占筛选转录本总数的9.9%。在56个死皮相关基因中,死皮树中上调表达基因有3个,下调表达基因有53个。这些死皮相关基因共涉及8个功能分类,"抗性及防御反应"所占比例最高,接下来是"蛋白质合成、加工及转运"和"代谢和能量",以上三类功能基因占66.07%。此外,死皮相关基因还涉及"细胞结构、生长及分化"、"细胞信号转导"、"转录相关"、"橡胶生物合成"和"未知功能"。为验证芯片结果的可信性,随机选取18个基因进行RT-PCR分析,结果表明被检测基因表达模式均与芯片结果完全一致。本研究鉴定并分析了死皮相关基因,为进一步揭示橡胶树死皮发生机制奠定了基础。