巴曲酶体外清除超氧自由基的研究

目的研究巴曲酶是否是真正直接的自由基清除剂。方法超氧自由基由邻苯三酚自氧化体系产生，在该体系中加入不同剂量的巴曲酶，然后记录自氧化曲线，巴曲酶清除氧自由基的作用可通过计算邻苯三酚自氧化抑制率得出。同时，测定邻苯三酚自氧化的耗氧率，间接证明巴曲酶的直接清除自由基作用。结果巴曲酶能明显抑制邻苯三酚自氧化，并能降低邻苯三酚自氧化的耗氧量。研究中还发现巴曲酶热稳定性强。结论巴曲酶是一种有效的超氧阴离子自由基清除剂。

巴曲酶与银杏达莫联合治疗脑梗死疗效观察

目的探讨巴曲酶与银杏达莫联合应用治疗脑梗死的临床疗效、神经功能缺损程度及纤维蛋白原(FIB)的变化。方法将吉林省电力医院神经内科住院的脑梗死患者156例随机分为3组:巴曲酶+银杏达莫(A组)52例;银杏达莫(B组)52例;巴曲酶(C组)52例。A组用巴曲酶首剂10U静脉滴注,第2、3天各5U静脉滴注,共3次;从治疗第1天开始银杏达莫30ml静脉滴注,1次/d,治疗14d。B组银杏达莫30ml静脉滴注,1次/d,治疗14d。C组患者巴曲酶静脉滴注共3次,首剂10U静脉滴注,第2、3天各5U静脉滴注。治疗前和治疗后分别抽取静脉血测定FIB及肝肾功能。分别对患者治疗前、治疗后进行神经功能缺损程度评分。结果 3组患者治疗前、治疗后神经功能缺损程度评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗前FIB水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后FIB水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。3组患者治疗后疗效比较,差异有统计学意义(P<0.01),其中A组与B组,A组与C组疗效间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论巴曲酶和银杏达莫联合应用能明显减轻缺血性脑损伤,能降低血浆纤维蛋白原水平,具有脑保护作用,联合应用巴曲酶和银杏达莫治疗脑梗死效优于单疗药治疗。

巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效

目的探讨不同剂量巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选择72 h内发病的急性脑梗死患者80例,随机分为对照组(常规治疗)、巴曲酶组(在常规治疗的基础上,其中10例予短疗程治疗,入院后第1、3、5天予10 BU巴曲酶;另10例予长疗程治疗,入院后第1、3、5天予10 BU巴曲酶,第7、9、11天予5 BU巴曲酶)、依达拉奉组(在常规治疗的同时静脉滴注依达拉奉30 mg/次,2次/d,疗程为14 d)及联合治疗组(在常规治疗的基础上联用巴曲酶及依达拉奉,方法同巴曲酶和依达拉奉组)。在治疗前及治疗后第28天评定神经功能缺损评分和日常生活能力(ADL)评分。在治疗前及治疗后第7、14、28天测定血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B_2(TXB_2)、6酮-前列素F1a(6-K PGF1a)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)。结果 4组治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均较治疗前显著改善(P值均<0.05),巴曲酶组、依达拉奉组、联合治疗组治疗后的评分均显著优于对照组(P值均<0.05)。巴曲酶组和联合治疗组予长疗程巴曲酶治疗后的神经功能缺损评分和ADL评分均显著优于同组予短疗程治疗后(P值均<0.05)。巴曲酶组治疗后第14、28天的血浆ET、TXB_2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前显著降低(P值均<0.01),第28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均<0.01)。依达拉奉组治疗后第14、28天的血浆NSE和MDA水平均较治疗前显著降低(P值均<0.01)。联合治疗组治疗后第14、28天的血浆ET、ANP、TXB_2、AngⅡ、NSE、MDA水平均较治疗前显著降低(P值均<0.01),CGRP水平较治疗前显著升高(P值均<0.01);第28天的血浆SOD水平较治疗前显著升高(P<0.01)。巴曲酶组中予长疗程巴曲酶治疗后第7、14、28天的血浆ET、TXB_2、AngⅡ、NSE水平均较治疗前显著降低(P值均<0.01),第14、28天的血浆CGRP水平较治疗前显著升高(P值均<0.01)。未见出血等明显不良反应。结论巴曲酶联合依达拉奉治疗急性脑梗死具有较好的临床疗效和安全性,且长疗程巴曲酶治疗的疗效优于短疗程应用。

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血中黏附分子表达的影响

目的 :观察巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子和血清中可溶性黏附分子表达水平的影响。 方法 :治疗组 18例 ,予巴曲酶 3d(2 0 BU )并予其他常规治疗 ;对照组 18例 ,除未予巴曲酶外 ,余用药同巴曲酶治疗组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定患者卒中后不同时间外周血中性粒细胞和单核细胞 CD11b、CD18、CD6 2 L、CD5 4的表达以及血清中可溶性 ICAM- 1、VCAM- 1的水平。结果 :与对照组比 ,巴曲酶治疗组卒中患者在发病 2 4 h后中性粒细胞 CD11b的表达下降 (P<0 .0 5 ) ,单核细胞 CD11b、中性粒细胞和单核细胞 CD18、CD6 2 L、CD5 4的表达及血清中可溶性 ICAM- 1、VCAM- 1的水平均无显著性变化。 结论 :巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血黏附分子的表达的影响有限 。

缺血性卒中患者血清可溶性P-选择素的变化及其意义

目的 :观察可溶性 P-选择素 (s P-选择素 )在急性缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作 (TIA)患者中的变化及巴曲酶对其的影响。方法 :用酶联免疫吸附法对 16例卒中患者在发病后 6 h,1,3和 7d连续测定 ,8例 TIA患者发病 1d内测定 ,14例卒中患者予巴曲酶治疗后血清中 s P-选择素水平测定。 结果 :急性缺血性脑卒中患者血清中 s P-选择素升高 ,在发病后 6 h和1d时最明显 ;TIA患者无变化 ;巴曲酶治疗对其无影响 ;s P-选择素水平与神经功能缺损程度无关。结论 :缺血性脑卒中急性期 s P-选择素升高 ,且与发病后的时间有关。

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者血小板功能的影响

目的 观察巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中患者外周血血小板膜糖蛋白和血小板 白细胞凝集性的影响。方法 治疗组 2 8例 ,予巴曲酶 2 0BU( 1BU =0 .17NIH凝血酶单位 )治疗 3d ;对照组 2 5例 ,除未予巴曲酶外 ,用药同治疗组。采用流式细胞仪测定脑卒中发病后 2 4h内、4 8h和 72h后外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb Ⅲa复合物α亚单位 (CD4 1)、P 选择素 (CD6 2p)和溶酶体膜蛋白 5 3(CD6 3)的表达及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果 与对照组相比 ,治疗组脑卒中患者发病 4 8h后血小板CD6 2 p的表达升高 ,发病 72h后巴曲酶CD4 1、CD6 2 p和CD6 3的表达及血小板 白细胞凝集性均无变化。 结论 巴曲酶治疗可激活血小板 。