运动疲劳通过基底神经节输出核团损伤大鼠工作记忆能力

目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力。免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达。结果:Y迷宫自主交替实验表明,疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P<0.05,P<0.01)。同时,疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损,其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关。