蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血-再灌注脑组织Bax和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 研究蝙蝠葛酚性碱对小鼠脑缺血 -再灌注后脑组织凋亡相关蛋白表达的影响。方法 采用免疫组织化学方法观察凋亡促进蛋白 Bax、凋亡抑制蛋白 Bcl- 2的表达。结果 皮质于缺血复灌 12 h、海马 CA1 区于缺血复灌 2 4 h Bax表达明显增多 ,Bcl- 2表达明显减少 ,蝙蝠葛酚性碱预防给药能抑制脑组织 Bax的表达 ,并促进 Bcl- 2表达 ,减少脑细胞凋亡。结论 蝙蝠葛酚性碱能抑制缺血 -再灌后脑组织损伤 ,使凋亡细胞减少 。

寻常型银屑病表皮细胞中bcl-2、Fas、p^(53)蛋白的表达

目的探讨bcl-2、Fas、p53蛋白在寻常型银屑病(psoriasis,PS)患者皮损中的表达。方法采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法(SP法),检测30例PS患者皮损及10例正常皮肤组织中bcl-2、Fas、p53蛋白的表达。结果(1)bcl-2蛋白在30例PS表皮角质形成细胞(keratinocytes,KC)中均呈阴性表达;有26例部分黑素细胞(melanocytes,MC)和浸润的淋巴细胞呈阳性表达, 表达强度为1级(P>0.05);10例正常皮肤组织中基底细胞呈Ⅰ级阳性表达。(2)Fas蛋白在3 0例PS中有26例呈阳性表达,其中3例呈Ⅰ级表达,8例呈Ⅱ级表达,15例呈Ⅲ级表达(P<0.01);而10 例正常皮肤组织均为阴性表达。(3)p53蛋白在30例PS中有12例在棘层、颗粒层少数KC中呈阳性表达,均为Ⅰ级表达(P>0.05);10例正常皮肤表皮棘层、颗粒层KC未见阳性表达,仅在基底细胞有2例呈Ⅰ级阳性表达。结论推测Fas蛋白与寻常型银屑病发病机理可能有关,而p53、bcl-2蛋白与寻常型银屑病的发病机理无显著的相关性。

Bcl-2和Bax蛋白在脑损伤后表达的变化

目的 :探讨脑损伤后细胞凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax在脑组中的变化规律。方法 :采用自由落体法制作大鼠脑损伤模型 ,在受伤脑皮质周围及海马 CA3 区应用免疫组化法检测 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达。结果 :脑损伤后 ,受伤皮质周围及同侧海马 CA3 区的 Bax蛋白表达明显升高 ,而 Bcl- 2蛋白表达则降低。结论 :脑损伤后 Bcl- 2和 Bax蛋白的表达发生了明显变化 ,该变化可能是导致细胞凋亡发生的原因之一。

中华眼镜蛇毒膜毒素对荷瘤小鼠S_(180)细胞增殖和Bcl-2表达的影响

目的:探讨蛇毒膜毒素(CTX)对移植性肿瘤的抑制及其对肿瘤细胞Bcl-2表达的影响。方法:选取ICR小鼠48只,随机分为四组,在各组小鼠右腋皮下接种S180肉瘤细胞,3d后各实验组小鼠分别腋下注射CTX0.8 mg/kg、0.4 mg,/kg、0.2 mg/kg各0.1 mL,连续10 d。分析统计荷瘤小鼠的体重变化和肿瘤抑制率,并通过核仁组织区银染技术(AgNOR)和bcl-2蛋白的免疫组化实验,探讨CTX对体内肿瘤细胞生长和增殖的影响。结果:CTX各剂量组荷瘤小鼠的平均瘤重和瘤/体比值与对照组相比显著地减少(P<0.01),并有明显的剂量反应关系;CTX对体内S180肿瘤细胞的核仁形成区有明显的抑制效应,底、中、高剂量组的AgNOR数(3.693、2.578、1.042)均比对照组(x=3.858)明显减少,且随着CTX处理的浓度越大,AgNOR的数目也越少(P<0.05,P<0.001);对照组肿瘤细胞的bcl-2蛋白表达强烈,经CTX处理后,bcl-2蛋白表达减弱或被完全抑制。结论:CTX对荷瘤小鼠体内肿瘤细胞生长的抑制作用,可能是通过抑制rDNA基因的活性和干扰bcl-2蛋白的表达,从而干扰和阻断肿瘤细胞的增殖。

LRP、Bcl-2在骨肉瘤组织中的表达对化疗耐药的预测价值

目的 :探讨肺耐药蛋白 ( LRP) ,B淋巴细胞瘤 /白血病 - 2 ( bcl- 2 )在骨肉瘤组织中的表达 ,评估其对骨肉瘤耐药的预测价值。方法 :用免疫组织化学方法检测了 42例石蜡包埋的骨肉瘤组织和 1 6例正常骨组织中 LRP、bcl- 2的表达。结果 :42例骨肉瘤中 LRP、bcl- 2的表达率分别为 42 .86% ( 1 8/42 )、5 2 .38% ( 2 2 /42 )。这两种指标的表达无相关性 ( P>0 .0 5 ) ,但两者可协同表达 ;LRP和 bcl- 2的表达在不同的年龄组、性别、分型及 Enneking分期中均无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。对 2 7例患者进行化疗评价 ,LRP阳性组与阴性组对化疗的反应率为 1 4.3% ( 1 /7)及 5 5 .0 % ( 1 1 /2 0 ) ,两组比较 ,有极显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;LRP阳性对耐药的预测值为 85 .7% ,LRP阴性对耐药的预测值为 5 5 .0 %。 bcl- 2阳性组与阴性组对化疗的反应率为 1 3.3%( 2 /1 5 )及 83.3% ( 1 0 /1 2 ) ,两组比较 ,有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ;bcl- 2阳性对耐药的预测值为 86.7% ,bcl- 2阴性对耐药的预测值为 5 5 .0 %。结论 :LRP和 bcl- 2等多因素联合作用是骨肉瘤多药耐药性的主要作用机制 ,联合检测 LRP和 bcl-

p53、Bc1-2蛋白在人类肺癌组织中表达的研究

目的:探讨63例人类肺癌中p53、Bcl-2的表达。方法:采用免疫组织化学方法,以抗p53多抗标记p53蛋白,抗Bcl—2单抗标记Bcl-2蛋白。结果:所有肺癌组织中,p53突变率54％(34/63),Bcl-2蛋白表达率44.4％(28/63)。p53突变率与组织类型、临床分期、病人性别、年龄等临床参数无关;Bcl—2表达在Ⅰ、Ⅱ期(55.3％)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(28％)(P<0.05),而与组织类型无关;Bcl—2蛋白表达与p53蛋白表达不相关。结论:人类肺癌的发生发展与p53、Bcl-2蛋白过度表达有关;Bcl-2蛋白表达可能为肺癌早期事件,可作为评定预后的生物学指标;p53蛋白表达与组织类型、临床分期等参数无关。

α-生育酚对精索静脉曲张大鼠生殖细胞Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的 探讨α -生育酚对精索静脉曲张 (VC)大鼠睾丸生殖细胞Bcl-2蛋白表达的影响及意义。方法 采用成年雄性Wistar大鼠复制精索静脉曲张疾病模型 ,4周后开始每日肌注α -生育酚 0 5mg/ (10 0g体重 )共 4周 ,同时设手术对照组 (CG)及假手术对照组 (SOG) ;8周后应用免疫组化SP法检测睾丸组织中Bcl -2蛋白表达。结果 治疗组 (TG)动物左侧睾丸重量显著高于CG(P <0 0 5 ) ,低于SOG (P <0 0 5 ) ;TG睾丸生殖细胞Bcl -2蛋白表达率细胞凋亡率 [左侧 (75 82± 9 10 ) % ,右侧 (77 0 5±11 2 8) % ]显著低于SOG[左侧 (84 3 7± 9 64 ) %、右侧 (85 95± 10 13 ) % ] (P <0 0 5 ) ,而高于手术对照组 [左侧 (60 42± 12 5 7) % ,右侧 (63 3 6± 14 5 4) % ] (P <0 0 5 )。结论 精索静脉曲张大鼠生精细胞Bcl -2蛋白表达降低 ,α -生育酚能提高精索静脉曲张大鼠生殖细胞Bcl-2蛋白表达率 ,并可能通过Bcl-2蛋白通道的负向调节降低细胞凋亡 ,对精索静脉曲张导致的睾丸损害具有一定的保护作用。

克仑特罗对幼龄和老龄大鼠液压脑损伤后神经生长因子、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用

我们采用大鼠侧方液压打击颅脑伤模型,分别观察了克仑特罗(CLE)对幼龄(2～3个月)和老龄(15个月)大鼠神经生长因子(NGF)、bcl-2和bax蛋白表达的调节作用,以探讨CLE脑保护作用机制及其年龄差异.

口腔异常增生上皮及鳞癌组织中Fas、FasL及Bcl-2的研究

目的:研究凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白在口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中变化规律。方法:采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜异常增生上皮及鳞癌组织中凋亡相关基因Fas、FasL及Bcl-2蛋白表达。结果:发现Fas表达水平无差异,但Fas染色在正常、单纯性增生、轻度异常增生组织中以胞膜型为主,而原位癌及鳞癌组织中以胞浆型为主,中度异常增生时两型兼有;FasL在鳞癌组织中过度表达,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),FasL表达与局部浸润的淋巴细胞呈负相关(r=-0.437,P<0.05)。Bcl-2表达在原位癌时出现高峰,与对照组、单纯增生组比较差异显著(P<0.05),Bcl-2表达水平与Fas L表达水平相关显著(r=0.337,P<0.05)。结论:Fas、FasL及Bcl-2参与了口腔癌前病变癌变发生发展过程,作用的机制可能是它们分别或协同作用抑制细胞凋亡、延长异常细胞生存期、利于免疫逃逸,为细胞癌变提供了条件。

环孢菌素A诱导人白血病HL-60细胞株凋亡机制的研究

目的:观察环抱菌素A对人白血病HL-60细胞株凋亡的影响及其作用机制。方法:采用瑞氏染色、流式细胞仪、TUNEL法观察环孢菌素A对HL-60细胞株凋亡的影响;采用流式细胞仪检测环孢菌素A影响HL-60细胞凋亡时bcl-2基因表达的改变情况。结果:20mg/L环孢菌素A作用6h可诱导HL-60细胞凋亡,瑞氏染色呈现典型的凋亡形态学改变,流式细胞仪显示凋亡峰。细胞周期分析发现,环孢菌素A可使HL-60细胞生长阻滞于G_0-G_1期。环孢菌素A处理组的凋亡率高于对照组(P<0.01)。环孢菌素A处理组的bcl-2蛋白阳性率低于对照组(P<0.01)。结论:环孢菌素A可诱导HL-60细胞株凋亡,其机制可能是通过下调bcl-2基因表达。

胆囊癌组织中bcl-2表达及其临床意义

目的 探讨胆囊癌组织中bcl 2蛋白表达的情况及其表达强度与术后生存期的关系。方法 采用免疫组织化学方法链霉素亲生物素蛋白的过氧化酶连结法 (SP法 )结合微波抗原修复 ,对 40例原发性胆囊癌组织及 40例胆囊良性病变组织进行bcl 2蛋白的表达研究 ,结合术后生存情况进行分析。结果 40例原发性胆囊癌组织中bcl 2蛋白表达阳性率为 65 .0 0 % (2 6/ 40 ) ,40例胆囊良性病变组织中阳性率为 5 .0 0 % (2 / 40 ) ,两者差异有非常显著性 (P <0 .0 1)。分化程度高bcl 2蛋白过表达的患者术后生存期长。bcl 2蛋白低表达 ,组织分化低的患者术后生存期短 ,预后差。结论 bcl 2蛋白表达与胆囊癌发生有关。bcl

鼻内翻性乳头状瘤预后相关基因表达及临床意义

对鼻内翻性乳头状瘤（IP）预后相关基因表达及临床意义探讨如下。 1 对象和方法 1．1对象我院1980—02～1990—12鼻腔及副鼻窦内翻性乳头状瘤患者30例，其中男24例，女6例，男：女为4：1。年龄23～72岁（平均52）岁。40岁以上26例，40岁以下4例。发病部位依次为鼻腔，上颌窦，筛窦，鼻中隔。临床表现为鼻塞，鼻痒，流涕，易出血。部分患者可伴有头痛，嗅觉减退。获得随访结果20例，