奥扎格雷钠对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤后Bcl-2表达及抑制细胞凋亡的研究

目的 探讨奥扎格雷钠在大鼠全脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用及其分子机制。方法 选用 Wistar大鼠 70只 ,随机分为奥扎格雷钠组 ,盐水对照组 ,假手术组 ,单纯缺血组。制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。通过光镜、电镜、免疫组化方法测定 Bcl- 2在脑缺血再灌后不同时间蛋白表达的变化 ,并用图像分析方法测定其免疫强度。结果 奥扎格雷钠与盐水对照组相比使相应时间点 Bcl- 2表达升高。结论 Bcl- 2介导了脑缺血再灌后神经细胞凋亡的发生 ,并参与迟发神经元死亡。奥扎格雷钠可减轻全脑缺血再灌注损伤 ,其增强神经细胞 Bcl- 2蛋白表达 ,进而抑制细胞凋亡。

大鼠椎间盘软骨细胞中Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达

目的:探讨椎间盘软骨细胞在正常与凋亡状态下,Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达变化情况。方法:使用酶消化法获取雄性SD大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,免疫组化法(SP)检测大鼠正常与凋亡椎间盘软骨细胞的Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达,CMIAS-99B型医学图像系统进行表达强度的分析,进而比较分析大鼠正常与凋亡椎间盘软骨细胞的Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达变化情况。结果:正常组的Bax和Caspase-8轻度表达,凋亡模型组的Bax和Caspase-8表达明显;而正常组的Bcl-2高度表达,凋亡模型组的Bcl-2轻度表达,正常和凋亡各组均有非常显著差异(P<0.01)。结论:凋亡的大鼠椎间盘软骨细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-8的表达与正常状态相比有明显变化。

应用RNAi沉默STAT3基因促裸鼠移植瘤细胞凋亡及对Bax/Bcl-2基因表达的影响

目的应用RNAi技术沉默信号转导子与转录活化子3(STAT3)基因,探讨其对人乳腺癌裸鼠移植瘤的细胞凋亡及其对Bax/Bcl2基因表达的影响。方法于雌裸鼠皮下种植MCF7细胞,肿瘤长至一定大小时,随机分为盐水对照(A)组、空质粒对照(B)组及实验(C)组。于肿瘤局部分别注射盐水、psilencer1.0U6空质粒和psilencer1.0U6STAT3siRNA重组质粒。当A组肿瘤长至足够大时处死全部动物,取肿瘤,测其大小及重量,行HE及免疫组化染色,同时用Westernblot检测STAT3,Bax,Bcl2基因的表达水平。结果C组肿瘤瘤块的体积和重量明显小于A,B组(P<0.01)。免疫组化及HE显示C组肿瘤中心区出现大面积细胞坏死及细胞凋亡征象,STAT3免疫组化呈阴性,而A,B组无此现象。Westernblot显示C组STAT3的表达明显低于A,B组(P<0.01),而Bax的表达明显高于A,B组(P<0.05),各组Bcl2的表达水平差异无显著性(P<0.05)。结论应用RNAi技术沉默STAT3基因可以降低人乳腺癌裸鼠移植瘤中STAT3的表达,同时引起Bax基因的表达上调,导致细胞凋亡进而抑制肿瘤的生长。

Survivin、Bcl-2、nm23-H1的表达及其与鼻咽癌病理类型、临床分期的关系

目的:研究Survivin、Bcl-2及nm23-H1的表达及其与鼻咽癌(NPC)病理类型、临床分期之间的关系。方法:应用免疫组化分析32例NPCSurvivin、Bcl-2及nm23-H1的表达。结果:32例NPC组织中Sur-vivin、Bcl-2及nm23-HI的表达率分别为:68.7%(22/32)、71.9%(23/32)、56.3%(18/32);晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者Survivin、Bcl-2阳性表达率分别为90%(18/20)、90%(18/20)明显高于早期(Ⅰ、Ⅱ期)患者的表达率33.3%(4/12)、41.6%(5/12),差异均有显著性(P<0.05);未分化癌患者Survivin、Bcl-2阳性表达率分别为100%(10/10)、100%(10/10)明显高于低分化鳞癌患者表达率54.5%(12/22)、59.1%(13/22),差异均有显著性(P<0.05);有颈部淋巴转移的患者Survivin、Bcl-2阳性表达率分别为69.2%(18/26)、76.9%(20/26)高于无颈部淋巴转移患者表达率66.6%(4/6)、50%(3/6),但均未见显著性(P>0.05);晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者nm23-H的阳性表达率40%(8/20)低于早期(Ⅰ、Ⅱ期)患者的表达水平100%(12/12),差异有显著性(P<0.05),未分化癌患者的阳性表达率(7/10,70%)高于低分化鳞癌患者的表达率54.5%(13/22),但差异无显著性(P>0.05),无颈部淋巴转移患者nm23-H1的阳性表达率100%(6/6)高于有颈部淋巴转移患者表达水平46.1%(12/26),差异有显著性(P<0.05)。结论:鼻咽癌中存在着Survivin、Bcl-2及nm23-H1的高表达;Survivin、Bcl-2与鼻咽癌的临床分期、病理类型具有相关性,而与颈部淋巴转移无相关性,nm23-H1与鼻咽癌的临床分期、颈部淋巴转移具有相关性,但与病理类型无相关性。

同型半胱氨酸对BMVECs凋亡相关基因BCL-2/BAX表达的影响

目的研究同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMVECs)造成的损伤,并观察Bcl-2/Bax及核转录因子NF-κB在细胞损伤中的变化。方法原代培养的BMVECs用不同浓度的Hcy及CuSO4(4μmol/L)干预后,用细胞存活试验(MTT)检测细胞的死亡情况;Hcy作用0h、6h、12h、18h后,分别用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫化学法及Western-blot法检测Bcl-2/Bax及NF-κB p65的表达。结果 1.0 mmol/L的Hcy对BMVECs有显著的毒性作用,能够促进细胞凋亡;核转录因子NF-κB p65及凋亡基因Bax的表达增加,Bcl-2表达下降。结论 NF-κB可能参与了Bc1-2和Bax基因介导的细胞凋亡。

水杨酸诱导大鼠耳鸣模型下丘脑神经细胞氧化损伤及凋亡调节蛋白Bcl-2与Bax的表达

【目的】探讨水杨酸诱导耳鸣与氧自由基代谢、脂质过氧化，以及神经细胞凋亡的关系。【方法】运用生化法测定水杨酸诱导耳呜大鼠下丘脑神经细胞组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的变化，运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）和WesternBlot（WB）法检测神经细胞凋亡调节蛋白Bcl一2与Bax。【结果】水杨酸组SOD活性明显下降，MDA含量明显增高，同时神经细胞凋亡增加，bax／bcl一2比值降低。【结论】下丘脑氧自由基代谢紊乱、脂质过氧化损伤及神经细胞凋亡与水杨酸诱发耳呜的发生发展有关。

大剂量孕激素治疗对子宫内膜腺癌细胞凋亡和bcl-2、bax蛋白表达的影响

目的：探讨大剂量孕激素治疗对子宫内膜腺癌组织细胞凋亡及其调控基因bcl-2、bax蛋白表达的影响。方法：选取2000-2005年收住院手术治疗、资料完整的子宫内膜腺癌患者病理标本30例，应用原位细胞凋亡检测技术（TUNEL）检测孕激素治疗前后子宫内膜腺癌组织细胞凋亡指数，其中16例采用免疫组化S-P法检测bcl-2和bax蛋白表达。结果：孕激素治疗前后子宫内膜腺癌组织细胞凋亡指数、bcl-2和bax蛋白表达率分别为（6．00±5．68）和（27．67±2．41）、87．50％和75．00％、100．00％和93．75％。孕激素治疗后子宫内膜腺癌组织中细胞凋亡指数较治疗前明显增加（P〈0．01），其变化与bcl-2及bax蛋白表达无关。结论：大剂量孕激素治疗通过促进细胞分化、增加细胞凋亡而达到治疗子宫内膜腺癌的目的。

bcl-2与GM-CSF的LdsRNA对肿瘤细胞生长的抑制作用

目的 探索bcl-2-9GM-CSF的长链dsRNA(Longer doublestrand RNA，LdsRNA)对肿瘤细胞生长的抑制作用。方法使用体外转录法制备地高辛标记的bcl一2和GM—CSF基因的LdsRNA，转染THP1、HL-60和K562髓系白血病细胞系，分别以MTT法、免疫组化、免疫荧光技术和紫外分光光度计检测细胞LdsRNA转染水平，细胞增殖，特异性bcl-2蛋白表达和细胞总蛋白含量。结果LdsRNA能显著抑制THP1细胞增殖(P<0．05)和蛋白质合成，对HL-60和K562细胞系也有一定的抑制作用。结论LdsRNA能抑制肿瘤细胞的增殖，为以后利用LdsRNA用于肿瘤的治疗奠定一定的理论基础。

神经保护剂鸡尾酒疗法对海马神经元氧糖剥离(OGD)后神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表达的影响

目的探讨不同类型神经保护剂联合应用即鸡尾酒(cocktail)疗法是否较单一神经保护剂对海马神经元培养氧糖剥离(OGD)后有更好的保护作用。方法采用海马神经元培养氧糖剥离(OGD)模型,分为1,6-二磷酸果糖(FDP)组、MK-801组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组、cocktail组和对照组,观察神经元凋亡及抗凋亡蛋白Bcl-2表达情况。结果cocktail组神经元凋亡减少,Bcl-2表达增多,与单一用药各组相比有显著性差异(P<0.05)。结论神经保护剂cocktail疗法对神经元缺血保护作用较单一用药明显增强。

猪苓酮A通过调节Bcl-2/Bax信号通路诱导雌激素受体阴性的乳腺癌细胞凋亡研究

目的研究猪苓酮A对雌激素受体(ER)阳性或阴性人乳腺癌细胞的凋亡作用及其可能的作用机制。方法选择2株ER阳性人乳腺癌细胞(MCF-7细胞、BT474细胞)和1株ER阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-453细胞),用不同浓度的猪苓酮A分别处理24 h,或以50μmol/L的猪苓酮A分别处理6、12、24、48 h后,分别采用噻唑蓝(MTT)法测定3株乳腺癌细胞的增殖情况;采用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期;采用Western blottig法检测与细胞凋亡密切相关的Bcl-2家族蛋白表达情况。结果猪苓酮A可以时间和剂量依赖性地抑制ER阴性MDA-MB-453细胞的增殖;而对于ER阳性MCF-7、BT474细胞增殖均无明显影响;细胞周期检测显示猪苓酮A可以使MDA-MB-453细胞的生长阻滞在G1或G2/M期;50μmol/L猪苓酮A作用于MDA-MB-453细胞24 h后,细胞出现明显凋亡,而MCF-7、BT474细胞则没有出现明显凋亡;Western blotting检测发现50μmol/L猪苓酮A处理组ER阴性MDA-MB-453细胞中促凋亡蛋白Bax、Bad表达量升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w表达量降低。结论猪苓酮A能抑制ER阴性乳腺癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制与调控Bcl-2家族蛋白的表达量有关。

非小细胞肺癌组织CCR9和Survivin及Bcl-2表达相关性研究

目的:探讨趋化因子受体9(chemokine receptor 9,CCR9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)发生、发展中的作用及其与Survivin、Bcl-2蛋白表达的相关性。方法:免疫组织化学法检测80例NSCLC组织及其癌旁正常肺组织中CCR9、Survivin和Bcl-2的表达。结果:NSCLC组织中CCR9阳性表达率为61.25%(49/80),明显高于正常对照组的3.75%(3/80),χ2=60.285,P<0.001;CCR9在腺癌组织的阳性率为73.53%(25/34),高于鳞癌的50.00%(20/40),χ2=4.270,P=0.039。CCR9在有淋巴结转移者的阳性表达率为90.48%(38/42),高于无淋巴结转移者的28.95%(11/38),χ2=31.822,P<0.001;CCR9在临床Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达率为81.82%(27/33),高于Ⅰ+Ⅱ期的46.81%(22/47),χ2=10.012,P=0.002。CCR9表达与患者性别、年龄、分化程度及T状态方面无明显相关性,P>0.05。NSCLC组织中CCR9表达与Survivin、Bcl-2表达正相关,P值分别为<0.001和0.007,Pearson’s R分别为0.708和0.302。结论:CCR9可能通过抑制细胞凋亡,在NSCLC的发生、发展中可能起着重要作用,其阳性表达可能预示着肿瘤的高侵袭性和不良预后。CCR9与Survivin、Bcl-2的共同表达可能在NSCLC中起着协同作用。

大黄水提物对成年雌性大鼠子宫中Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察长期灌胃大黄对成年雌性大鼠子宫中Bcl-2、Bax表达的影响。方法雌性Wistar大鼠90只,随机分为正常对照组,大黄水提取物1.0 g·kg-1和2.0 g·kg-1剂量组,各剂量组再分为给药30,40,50,60d组,每组10只,采用免疫组化法检测子宫组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与正常对照组比较1.0 g·kg-130,40,50d组Bax表达有所升高,Bcl-2表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),1.0 g·kg-160d组Bax表达显著高于正常对照组(P<0.05),Bcl-2表达显著低于正常对照组(P<0.05);与正常对照组比较2.0 g·kg-130d组Bax表达有所升高,Bcl-2表达有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05),2.0 g·kg-140,50,60d组Bax表达显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),Bcl-2表达显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);给药40,50,60d,1.0 g·kg-1和2.0 g·kg-1剂量组相同给药时间比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);1.0 g·kg-1剂量组,给药30d与60d组Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义(P<0.05),其他各组Bcl-2、Bax表达差异无统计学意义(P>0.05)。2.0 g·kg-130d与50,60d组,40d与50,60d组比较Bcl-2、Bax表达差异具有统计学意义(P<0.05),其他各组Bcl-2、Bax表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论长期应用大黄对成年雌性大鼠子宫中Bcl-2、Bax的表达具有一定的影响,其影响程度具有明显的剂量及时间依赖关系。

射线照射对胰腺癌细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的影响

目的研究不同剂量的γ射线对人胰腺癌细胞凋亡及bcl2,bax基因表达的影响。方法利用不同剂量的γ射线对体外培养的胰腺癌Panc1细胞进行照射,采用PI和AnnexinⅤPI法定量检测细胞凋亡,流式细胞仪检测照射后胰腺癌细胞Panc1的Bcl2、Bax基因表达水平。结果胰腺癌panc1细胞凋亡百分率在一定剂量范围内(≤15Gy)随着照射剂量的提高而增大,在一定时间范围内(≤24h),随着时间的延长而增大。照射组细胞凋亡相关基因Bcl2表达较对照组明显降低,两组相比差异有统计学意义(P<005);照射组bax基因的表达较对照组明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<005)。结论γ射线诱导胰腺癌panc1细胞凋亡具有剂量依赖性和时间相关性,bcl2和bax在胰腺癌细胞凋亡调节过程中起着重要作用,不同剂量γ射线照射胰腺癌细胞时Bcl2和Bax表达水平也不相同,通过降低bcl2的表达及提高bax表达来诱导胰腺癌细胞发生凋亡有可能是γ射线杀伤肿瘤细胞的机制之一。

针刺、神经生长因子对脑瘫幼鼠智力及脑海马细胞凋亡基因的影响

目的：观察针刺和神经生长因子（NGF）对脑瘫模型幼鼠智力恢复以及脑海马组织BCL-2、BAX、Casp3基因mRNA表达的影响。方法：采用缺血缺氧（HIBD）的方法制备幼鼠脑瘫的模型，幼鼠出生后7d称重、实验分组、造模。实验分为5组：正常组、假手术组、模型组、单纯针刺组、针刺＋NGF组。术后3～15d按计划给予相应干预。术后18d取材，用荧光定量PCR（SYBRGreenI染料法）检测其脑海马组织BCL-2、BAX、Casp3基因mRNA表达：用TUNEL法检测其脑皮质神经细胞凋亡情况。结果：与模型组相比，单纯针刺组和针刺＋NGF组幼鼠的脑细胞抗凋亡BCL-2基因mRNA表达A值均数更高；BAX、Casp3基因mRNA表达A值均数更低：脑皮质组织细胞凋亡指数均数更低，且针刺＋NGF组凋亡指数比单纯针刺组更低。结论：在抗脑神经细胞凋亡方面．针刺对HIBD幼鼠都有明显的治疗作用，加用NGF后效果更好。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤对脾bcl-2/bax/fas/fasL mRNA的影响

目的 通过检测脾淋巴细胞凋亡基因bcl-2/bax/fas/fasL mRNA表达水平,探讨缺氧缺血性肭损伤（hypoxicischemic brain damage,HIBD）脾细胞凋亡基因的变化与缺氧时间的关系,以此提供HIBD对于免疫功能影响的理论基础.方法 建立新生大鼠HIBD模型测定脾bcl-2/bax/fas/fasL mRNA 的相对表达量.结果 bcl-2处理组相对表达量低于对照组（P＜0.01）.bax处理组相对表达量高于对照组（P＜0.01）.bcl-2/bax处理组比值低于相应对照组（P＜0.05）.fas处理纽相对表达量高于对照组（P＜0.01）.fasL 1 h和6 h处理组相对表达量高于对照组,12 h之后则对照组远高于处理组.fas/fasL对照组较分散,除6 h组外其余组均小于1,处理组较集中,除24 h外均大于1.结论 HIBD可促进脾细胞促凋亡基因的表达,减少抑凋亡基因表达;HIBD发生6～12 h是促凋亡基因和抑凋亡基因高峰表达期;HIBD加强了fas/fasL的作用.

长程服用苯巴比妥和托吡酯对幼鼠脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的探讨长程服用苯巴比妥(PB)和托吡酯(TPM)对幼鼠脑组织中Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法将60只日龄18 d的健康SD幼鼠随机分为正常对照组、PB组、TPM组,各20只。根据给药时程又将每个给药组分为2周短程及4周长程给药组,共6组,各10只。PB组给予PB 30 mg·kg-1·d-1灌胃,TPM组给予TPM 40 mg·kg-1·d-1灌胃,正常对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。3组分别于2周、4周时测幼鼠体质量后采血并处死,称取脑质量,脑组织石蜡包埋,切片,进行苏木素-伊红染色及尼氏染色,光镜下观察脑组织形态变化。用免疫组化方法检测各组大鼠脑切片海马及额叶皮质凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。结果短程PB给药组和短程TPM给药组体质量、脑质量及脑组织结构变化与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。长程PB给药组幼鼠脑质量较正常对照组明显减轻(P<0.01),额叶皮质神经元减少,且神经元结构明显异常。长程TPM给药组体质量、脑质量及脑组织结构变化与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。长程PB给药组幼鼠脑组织额叶皮质Bax蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.01),Bax/Bcl-2比值高于正常对照组(P<0.05)。长程TPM给药组幼鼠脑组织Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2比值与正常对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论长程服用PB可引起发育中脑组织明显的组织学损伤及神经元坏死与过度凋亡,幼鼠脑组织额叶皮质Bax蛋白表达显著增强和Bax/Bcl-2比值增高可能是未成熟鼠脑质量减轻和引起脑功能障碍重要原因。长程服用TPM后幼鼠脑组织结构无明显变化。

雄黄抑制卵巢癌细胞株SKOV3增殖和诱导凋亡的体外研究

目的研究中药雄黄主要成分As4S4对卵巢癌细胞株SKOV3细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及其机制。方法 不同浓度As4S4（20pμmol／L、40Iμmol／L、60pμmol／L、80pμmol／L），处理SKOV3细胞24h，48h，72h后，透射电镜观察细胞形态变化；MTY法测定细胞增殖抑制率；流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期变化；RT—PCR法和Westernblot法检测As4S4对卵巢癌细胞株SKOV3细胞Bcl-2和Bax mRNA和蛋白的表达影响。结果 不同浓度As4S4处理的卵巢癌细胞株SKOV3，细胞增殖受到抑制，作用呈明显的浓度、时间依赖性，差异有统计学意义（P〈0．01）；流式细胞仪进行细胞周期DNA成分分析结果显示，随着As4S4浓度的增加SKOV3细胞G0／G1期细胞百分比明显降低，S期细胞百分比上升；Bcl一2的表达随药物作用浓度的增加而递减，Bax的表达随药物作用浓度的增加而增强。结论 四硫化四砷具有抑制SKOV3细胞生长增殖的作用，其作用机制与诱发细胞凋亡和调节Bcl一2与Bax表达有关。

Bcl-2和Fas对不完全梗阻性黄疸大鼠胆总管上皮细胞凋亡的调节作用

目的探讨Bcl-2、Fas蛋白在不完全梗阻性黄疽大鼠胆总管的表达及其与胆总管上皮细胞凋亡的关系。方法60只SD大鼠，雌雄不拘，随机分为不完全梗阻性黄疸组40只（A组）和实验对照组20只（B组）。A组不完全结扎大鼠胆总管建立动物模型，B组仅打开腹腔游离胆总管末端即可。二组分别于术后3、7、14、21d处死10只和5只，检测血清胆红素（TBIL）的变化，观察胆总管病理组织学的改变，TUNEL法观察胆总管上皮细胞凋亡，免疫组化法检测大鼠胆总管上皮中Bcl-2、Fas蛋白的表达。结果A组随着梗阻性黄疸时间的延长，血清胆红素逐渐增高，胆总管上皮细胞凋亡数逐渐增多；B组变化不明显。A组与B组比较有显著性差异（P〈0．05）。A组Bcl-2、Fas蛋白在结扎后3d均为弱阳性表达，7、14d均为阳性表达，21d均为强阳性表达；B组均为阴性表达。结论不完全梗阻性黄疸时细胞凋亡增加是机体维持自身稳定的一个重要机制。Fas、Bcl-2蛋白对不完全梗阻性黄疸大鼠胆总管上皮细胞凋亡有调节作用。

丹参注射液对兔急性心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

[目的]探讨丹参注射液对兔急性心肌梗死（AMI）细胞凋亡的影响及凋亡调控蛋白Fas，Bcl－2表达的影响。[方法]用开胸结扎冠状动脉左室支的方法建立急性心肌梗死模型，将已建立心肌梗死模型的日本大耳白兔随机分为两组，模型对照组、丹参组。急性心肌梗死术后中药丹参组静脉推注丹参注射液10日。术后5周取材，对梗死及其周围区进行末端脱氧核苷酸转换酶介导的dUTP－生物素平移末端标记技术对兔实验性急性心肌梗死时梗死及其周围区心肌细胞凋亡情况进行研究，同时观察梗死区内Fas和Bcl－2蛋白的表达。[结果]模型对照组和中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数均高于正常组（P〈0．05），中药丹参组的梗死区及梗死周围区心肌细胞凋亡数低于模型对照组（P〈0．05）。梗死区及其周围区Fas蛋白的表达，中药丹参组和正常组均低于模型对照组（P〈0．05）。梗死及其周围区Bcl－2蛋白的表达，中药丹参组和正常组均高于模型对照组（P〈0．05）。[结论]复方丹参注射液可能通过减少梗死及其周围区Fas蛋白的含量、提高梗死及其周围区Bcl－2的含量来减少急性心肌梗死时心肌细胞凋亡数。