间充质干细胞外泌体调节哺乳动物雷帕霉素靶点/p70核糖体蛋白S6激酶/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白通路改善糖尿病肾病大鼠肾损伤的机制研究

目的探讨间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)通过调节哺乳动物雷帕霉素靶点(mTOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(S6K1)/盘卷肌球蛋白样Bcl-2-相互作用蛋白(Beclin 1)通路改善糖尿病肾病(DN)大鼠肾损伤的机制。方法采用高脂饮食联合腹腔链脲佐菌素(STZ)注射的方法建立SD大鼠DN模型,随机分为模型组、MSC-EVs组、MSC-EVs+MHY1485(mTOR激活剂)组,每组12只。另取12只SD大鼠以正常饲料喂养6周后,腹腔注射同等剂量柠檬酸钠溶液作为对照。以MSC-EVs和MHY1485分组处理后,检测大鼠血糖及肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、尿微量白蛋白(UmALB)]水平。采用苏木精-伊红(HE)染色检测各组大鼠肾组织病理形态;采用免疫组化检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路相关蛋白表达;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织mTOR/S6K1/Beclin 1通路及自噬相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾组织形态发生损伤,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),微管相关蛋白1A/1B轻链3(LC3)Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,MSC-EVs组大鼠肾组织形态损伤减轻,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著降低(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著升高(P<0.05);与MSC-EVs组相比,MSC-EVs+MHY1485组大鼠肾组织形态损伤加重,血糖、BUN、Scr、UmALB、p-mTOR及p-S6K1相对阳性表达、p-mTOR/mTOR、p-S6K1/S6K1显著升高(P<0.05),LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin 1蛋白表达、Beclin 1相对阳性表达显著降低(P<0.05)。结论MSC-EVs可增强自噬,降低DN大鼠血糖、SCr、BUN和尿蛋白水平,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制mTOR/S6K1/Beclin 1通路激活有关。

藏红花水提取物通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达影响人卵巢癌细胞HO-8910增殖

目的:探讨藏红花水提取物调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达对人卵巢癌细胞HO-8910增殖、凋亡、侵袭的影响。方法:以人卵巢癌细胞HO-8910为研究对象,给予不同浓度(0、0.4、0.8、1.0 mg/L)藏红花水提取物进行培养,MTT法检测细胞HO-8910的增殖活力;流式细胞术观察细胞HO-8910的凋亡率;划痕法检测细胞HO-8910的迁移情况;Transwell法检测细胞HO-8910的侵袭情况;Western blot法检测细胞HO-8910的ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力受藏红花水提取物的影响,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的增殖活力、迁移能力及侵袭能力减弱;而人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率则相反,随藏红花水提取物剂量增加,人卵巢癌细胞HO-8910的凋亡率逐渐增加;受藏红花水提取物影响,人卵巢癌细胞HO-8910中ERK、Bcl-2蛋白的表达降低,Bax蛋白的表达增加,且藏红花水提取物剂量越高,ERK、Bcl-2蛋白表达越低,Bax蛋白表达越高。结论:藏红花水提取物能够降低卵巢癌细胞的增殖活力、迁移能力及侵袭能力,并诱导卵巢癌细胞凋亡,这可能是通过调控ERK、Bcl-2、Bax蛋白表达来实现的。

针刺干预对VaD大鼠Caspase-3通路相关蛋白的影响

目的 观察针刺对血管性痴呆(vascular dementia,Va D)大鼠学习记忆能力及半胱天冬酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3通路相关蛋白的影响及其机制研究,探索针刺防治Va D的新靶点。方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组大鼠制备Va D模型,针刺组选取百会和双侧肾俞、丰隆进行针刺干预2周,假手术组和模型组不予其他干预。观察各组大鼠的行为学、海马CA1区形态学改变,检测B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax) m RNA及蛋白的表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数显著减少(P<0.01),大鼠海马组织内Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白的表达明显下降(P<0.01)。与模型组比较,针刺组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越平台次数明显增加(P<0.01),大鼠海马区Bax、Caspase-3 m RNA及蛋白表达明显下降(P<0.01),Bcl-2 m RNA及蛋白水平明显增加(P<0.01)。结论 针刺能提高Va D大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节Caspase-3通路相关蛋白表达、抑制神经元凋亡相关。

湿润烧伤膏对糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病足创面组织中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平的影响。方法选取2020年5月至2022年5月郑州大学附属郑州中心医院收治的55例糖尿病足患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为MEBO组(35例)和VSD组(20例),MEBO组患者局部创面采用MEBO治疗,VSD组患者局部创面采用负压封闭引流(VSD)治疗,对比观察两组患者创面面积,创面组织中MMP-2、MMP-9、Bcl-2、Bax水平及临床疗效。结果治疗第7、21天,MEBO组患者创面面积均明显小于VSD组(t=2.719、5.268,P=0.009、P<0.001),创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平均明显低于VSD组(MMP-2:t=2.138、2.202,P=0.037、0.032;MMP-9:t=2.129、2.476,P=0.038、0.017;Bax:t=3.623、3.038,P=0.001、0.004),Bcl-2水平均明显高于VSD组(t=2.040、3.054,P=0.046、0.004);治疗21 d后,MEBO组患者中显效23例、有效10例、无效2例,明显优于VSD组患者的显效8例、有效7例、无效5例(Z=-2.126,P=0.033)。结论MEBO可通过降低糖尿病足创面组织中MMP-2、MMP-9、Bax水平以及提高Bcl-2水平促进创面愈合。

大鼠液压脑损伤后Bcl-2、Bcl-x和Bax蛋白表达的改变

目的 :探讨液压脑损伤后凋亡相关基因 bcl- 2、bcl- x和 bax在蛋白水平的表达变化规律及神经细胞凋亡的分子生物学机制。 方法 :应用免疫组化方法分别检测大鼠中型液压脑损伤后不同时程 Bcl- 2、Bcl- x和 Bax蛋白表达情况。 结果 :伤后 6 h,打击侧海马 CA3区 Bcl- 2和 Bcl- x蛋白表达显著下降 ,Bax的表达无明显变化 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率下降主要由于前者下降所致。伤后 1～ 3 d,Bax蛋白表达显著增加 ,Bcl- 2和 Bcl- x的表达下降相对缓慢 ,(Bcl- 2 + Bcl- x) / Bax比率同样减小。 结论 :bcl- 2基因家族参与了液压脑损伤后神经细胞凋亡 。

二氮嗪预处理上调Bcl-2/Bax蛋白比值减少缺氧复氧所致体外培养的海马神经元凋亡(英文)

线粒体内膜ATP敏感钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mitoK_(ATP)通道)的激活在药物预处理增强神经元对各种损伤的耐受力过程中发挥着重要作用。神经元内含有丰富的mitoK_(ATP)通道,二氮嗪(diazoxide,DZ)为选择性的mitoK_(ATP)通道开放剂,本实验探讨了DZ预处理能否减少缺氧复氧所致的海马神经元凋亡,以及DZ如何调控Bc1-2蛋白和Bax蛋白的表达。原代培养9～10 d的Sprague-Dawley大鼠海马神经元随机分为5组：对照组、DZ Oμmol/L、DZ 30μmol/L、DZ 100μmol/L和DZ 100μmol/L+5-羟癸酸(5-hydroxydecanoate,5-HD)100μmol/L。除对照组外,其他四组神经元自缺氧前3 d开始,每天DZ预处理1 h,连续3 d。体外缺氧4 h,于复氧后24 h,四唑蓝比色法测定海马神经元存活率,annexin V- FITC流式细胞术测定凋亡率,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达量。结果显示：与对照组比较,缺氧复氧损伤显著降低海马神经元的存活率,升高凋亡率。与其他浓度比较,100μmol/L DZ预处理使神经元存活率升高约15%,而凋亡率降低约12%：Bcl-2蛋白表达增强约60%,Bax蛋白表达下降近30%。5-HD消除DZ对神经元的保护作用。因此,100μmol/L DZ可通过上调Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,减少缺氧复氧后海马神经元的凋亡。

全身亚低温对缺血脑BCL-2蛋白表达的影响

目的研究亚低温对易卒中型肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲＳＰ）复制的大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）模型的梗死灶大小及对ＢＣＬ－２蛋白表达的影响。方法用环型银夹以双肾双夹法复制ＲＨＲＳＰ，改良Ｌｏｎｇａ’ｓ线栓法制成ＭＣＡＯ缺血模型，冰袋法诱导亚低温，ＴＴＣ染色测定梗死灶体积，免疫组化法、图象识别系统计算ＢＣＬ－２蛋白表达强度。结果１亚低温能明显缩小梗死灶体积；２亚低温组ＢＣＬ－２蛋白表达明显强于正常体温组。结论亚低温增强缺血后基因ＢＣＬ－２的表达可能是它具有缺血脑保护作用机制之一。

大肠肿瘤中p53和bcl-2蛋白的表达

目的 :研究 p5 3和bcl 2在大肠肿瘤发生中的作用。方法 :应用免疫组化S P法分别检测大肠正常粘膜、腺瘤及腺癌中p5 3和bcl 2表达。 结果 :大肠腺癌 p5 3表达率高于腺瘤组 (P <0 0 5 ) ,p5 3表达与大肠癌的临床病理因素无关 (P >0 0 5 ) ,bcl 2在正常粘膜基底部上皮细胞表达 ,在腺瘤 (77 5 % )和腺癌中 (5 5 % )bcl 2表达差异显著 (P <0 0 1) ,高分化腺癌bcl 2表达率(73 7% )高于差分化腺癌 (41 2 % ) ,在腺瘤和腺癌中bcl 2和p5 3呈负相关。结论 :p5 3基因改变在大肠腺瘤癌变中起重要作用 ,大肠癌的发生与bcl 2基因在大肠腺瘤和腺癌中细胞凋亡抑制有关。

隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2、Bax蛋白和mRNA表达的影响

目的观察隔药灸脐对卵巢早衰模型大鼠Bcl-2和Bax表达的影响,探讨其对卵巢的保护机制。方法采用腹腔注射环磷酰胺建立大鼠卵巢早衰模型。48只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸脐组、西药组,每组12只。隔药灸脐组大鼠隔药灸"神阙",30 min/d,隔日1次,连续14 d;西药组大鼠予戊酸雌二醇灌胃,每日1次,连续14 d。采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠卵巢凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白和mRNA的表达。结果模型组大鼠卵巢质量明显低于正常组(P<0.05)。Bcl-2、Bax蛋白主要表达在细胞胞浆中,隔药灸脐组和西药组较模型组卵泡颗粒细胞Bax表达范围明显缩小,Bcl-2表达范围明显增加。与正常组比较,模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,隔药灸脐组和西药组大鼠卵巢Bcl-2蛋白和mRNA表达显著升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论隔药灸脐可能通过上调卵巢早衰模型大鼠卵巢Bcl-2和下调Bax的表达,改善卵巢功能。

低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞P53和Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :研究低剂量 X射线对小鼠睾丸生精细胞 P5 3和 Bcl- 2蛋白表达的影响。方法 :采用免疫组织化学方法 (SABC法 )观察不同低剂量 X射线照射后各类生精细胞 P5 3和 Bcl- 2蛋白表达的剂量及时程效应关系。结果 :低剂量照射后各类生精细胞不同程度表达 P5 3和 Bcl- 2。 P5 3蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞 ,前者阳性率高于后者 ,并且随照射剂量增加而逐渐升高 ,而精子细胞和精子阳性率较低 ;Bcl- 2蛋白主要表达于精子细胞和精子 ,并且随照射剂量增加而逐渐降低 ,而精原细胞和精母细胞 Bcl- 2蛋白表达阳性率较低。结论 :低剂量电离辐射诱导小鼠睾丸各类生精细胞 p5 3和 Bcl- 2蛋白表达具有一定规律性 。

芹菜素对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡及相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的探讨黄酮类化合物芹菜素对大鼠实验性心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)时心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响,并分析心肌组织病理学损伤程度。方法采用结扎左冠状动脉前降支,心肌缺血45 min,再灌注2 h制作缺血/再灌注模型。将大鼠随机分为8组,即正常组(normal group,Normal)、假手术组(sham oper-ation group,Sham)、生理盐水缺血/再灌注组(saline ischemi-a-reperfusion group,NS)、溶剂对照组(solvent control group,Sol)、美托洛尔对照组(metoprolol control group,Meto)、芹菜素低、中、高剂量(1、2、4 mg.kg-1)用药组(apigenin low,medium and high dose treatment group,Api1,Api2,Api4)。再灌注2 h后迅速取出心脏,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞;免疫组化法测Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达;做病理组织切片检查心肌损伤情况。结果芹菜素各剂量组心肌细胞凋亡率明显低于NS组(P<0.05),Api1,Api2,Api4能剂量依赖性地降低大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡率;芹菜素各剂量组剂量依赖性地提高大鼠心肌缺血/再灌注的Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)、降低大鼠心肌缺血/再灌注的Bax、Caspase-3蛋白表达量(P<0.05);芹菜素各剂量组与NS组比较,心肌组织损伤的病理学变化明显减轻(P<0.05)。结论芹菜素对缺血/再灌注心肌的保护效应可能与其抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡有关;芹菜素抗心肌凋亡作用的机制可能与其上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、Caspase-3蛋白表达有关;芹菜素能明显减轻心肌组织损伤。

榄香烯对人肝癌细胞7402、宫颈癌细胞Hela的凋亡诱导作用及下调Bcl-2蛋白表达

目的 研究中药榄香烯对人肝癌细胞 740 2、宫颈癌细胞Hela的体外抑瘤效应及其作用机制。方法 应用MTT比色法观察榄香烯对细胞的生长抑制作用 ;荧光显微镜和透射电镜观察细胞结构的改变 ;DNA凝胶电泳和流式细胞术等分析细胞凋亡、周期变化及Bcl 2蛋白表达情况。结果 榄香烯对 740 2和Hela细胞有较强的体外增殖抑制作用。榄香烯能诱导 740 2和Hela细胞凋亡 ,同时伴随有Bcl 2蛋白表达下调。结论 榄香烯对 740 2、Hela细胞有较强的抗瘤效应 ,其可能与Bcl

电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :观察电针“足三里”对胃粘膜损伤大鼠的细胞保护作用与细胞凋亡调控基因Bcl 2、Fas蛋白表达水平的关系及“足三里”是否具有腧穴相对特异性。方法 :40只大鼠 ,随机分为四组 ,即“足三里”组、非穴组、模型组和空白组 ,每组 1 0只。用无水乙醇按每只 1mL灌胃 ,造成胃粘膜损伤模型。各组检测胃粘膜细胞Bcl 2、Fas蛋白表达水平。结果 :Bcl 2基因蛋白阳性表达在“足三里”组非常明显 ,“足三里”组与模型组比较 ,有明显差异 (P <0 0 5)。Fas基因蛋白阳性表达在“足三里”组不明显 ,“足三里”组与非穴组、模型组比较 ,有极显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :电针“足三里”对胃粘膜损伤后的细胞保护作用可能的机理 ,是由于促进了Bcl 2基因蛋白表达 ,抑制了Fas基因蛋白表达 ,并具有腧穴相对特异性。

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义。方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型。TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl2和Bax蛋白的表达。结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P<0.01),Bcl2蛋白表达细胞数明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05)。结论:缺血预处理诱导Bcl2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一。

放射复合伤口中Bax和Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的关系研究

目的 :研究 Bax和 Bcl 2蛋白在放射复合伤口愈合中的表达及其与细胞凋亡的关系。方法 :用原位末端标记 (TU NEL)法检测细胞凋亡 ,用免疫组织化学方法检测 Bax、Bcl 2蛋白表达。结果 :(1)与单伤组比较 ,照射后细胞凋亡的变化具有出现较早、频度较高、消失推迟 3个显著特点 ,可能是导致辐射延迟伤口愈合的重要原因。 (2 )观察伤口愈合过程中 Bax、Bcl 2蛋白表达及其与细胞凋亡的关系 ,发现随着细胞凋亡的增加 ,Bax蛋白的表达明显增强 ,并且与细胞凋亡发生频度具有良好的相应关系。而 Bcl 2蛋白水平在细胞凋亡达高峰时呈明显下降趋势 ;当凋亡明显下降时 ,Bcl 2蛋白表达增加 ,并逐渐恢复其正常水平。结论 :Bax和 Bcl

依达拉奉对脑出血大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的研究依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围脑组织细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脑出血后脑组织损害的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为依达拉奉组、脑出血组和假手术组,每组12只。用尾状核注射自体血法建立脑出血模型;检测丙二醛(MDA)含量,以TUNEL法及免疫组化法检测神经细胞凋亡数及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化。结果出血组脑组织MDA含量、细胞凋亡数和Bcl-2、Bax蛋白表达水平均明显高于假手术组;与出血组相比,依达拉奉组MDA含量、细胞凋亡数与Bax蛋白表达水平均下降,而Bcl-2蛋白表达水平显著增高。结论依达拉奉可抑制出血后神经细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达水平有关。

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的 :探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法 :采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法 ,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl 2、Fas蛋白表达的影响。结果 :异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡 ,显著引发Fas基因蛋白表达增强 ,并轻度引发Bcl 2基因蛋白表达增强 ,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达 ,上调Bcl 2基因的蛋白表达 ,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论 :通过调节缺血心肌Bcl 2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生 ,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。

丹参川芎嗪注射液对缺血性脑卒中患者血流变及外周血BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白水平的影响

目的：观察丹参川芎嗪注射液治疗缺血性脑卒中的临床疗效,并探讨其对血流变学及外周血BCL-2、BAX、Caspase-3蛋白含量的影响。方法：2012年1月~2013年12月在河北医科大学第二医院神经内科收治的缺血性脑卒中患者96例,患者按随机数字表分为对照组和观察组,两组患者均接受常规基础治疗,观察组患者在常规治疗基础上接受丹参川芎嗪注射液进行治疗,疗程均为4周。治疗前及治疗4周评估患者神经功能缺损严重程度、患侧肢体运动功能、日常生活能力和生活质量,测定血流变学指标及外周血BCL-2、BAX和Caspase-3蛋白含量。结果：（1）治疗4周时观察组患者NIHSS评分均较对照组患者显著降低（P〈0.01）,而FMI、MBI和SIS较对照组患者显著升高（P〈0.01）;（2）治疗4周时观察组患者HCT、ESR、WBV和FIB均较对照组患者显著降低（P〈0.01）;（3）治疗4周时观察组患者外周血BCL-2蛋白含量较对照组患者显著升高（P〈0.01）,而BAX和Caspase-3蛋白含量较对照组患者显著降低（P〈0.01）。结论：丹参川芎嗪注射液对缺血性脑卒中具有显著疗效,可改善患者的神经功能、患侧肢体运动功能、日常生活能力和生活质量,其机制可能与调节BCL-2、BAX与Caspase-3蛋白表达进而抑制细胞凋亡以及改善患者血流变学有关。

bcl-2蛋白在血管性和纤维性牙龈瘤中的表达和意义

目的:探讨bcl-2蛋白在血管性和纤维性牙龈瘤中的表达情况及其在牙龈瘤发病机制中的抗凋亡作用。方法:收集符合病理诊断的血管性牙龈瘤38例,纤维性牙龈瘤32例,同时取正常牙龈组织21例作为对照;分别通过免疫组织化学法和Tunel凋亡检测法检测所有样本抗凋亡蛋白bcl-2的表达及凋亡细胞的数量。结果:血管性牙龈瘤结缔组织中bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于正常牙龈(P<0.05),凋亡细胞数量明显低于正常牙龈(P<0.05);纤维性牙龈瘤结缔组织中bcl-2蛋白表达阳性细胞率和凋亡细胞数量均明显低于正常牙龈(P<0.05)。结论:凋亡抑制作用在牙龈瘤发生中起重要作用,在血管性牙龈瘤发病过程中该作用部分通过抗凋亡蛋白bcl-2实现;而在纤维性牙龈瘤发病过程中该作用并不是通过抗凋亡蛋白bcl-2的表达实现。

BCL-2蛋白在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及预后价值

目的:探讨BCL-2蛋白表达在美罗华时代弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的预后价值。方法:对我院自2008年1月至2010年12月128例初诊为DLBCL的患者临床资料进行回顾性分析,比较不同BCL-2蛋白表达组中DLBCL的预后。结果:83例(64.8%)患者BCL-2蛋白表达阳性,45例(35.2%)患者BCL-2蛋白表达阴性。全部DLBCL病人中,BCL-2蛋白表达不能作为判断DLBCL预后的独立因素(3年OS:76.6%vs 76.8%,P=0.960;3年PFS:57.1%vs 70.5%,P=0.344);在60岁及以上DLBCL患者中,BCL-2蛋白阳性组与BCL-2蛋白阴性组相比3年总生存率无显著差异(66.7%vs 76.4%,P=0.133),但是3年无进展生存率明显低于BCL-2蛋白阴性组(35.8%vs 83.3%,P=0.037)。结论:肿瘤细胞BCL-2蛋白表达阳性是60岁以上DLBCL患者的不良预后因素,在该组患者中具有明确的预后价值。