清络饮对特发性肺纤维化急性加重大鼠肺组织细胞凋亡相关因子及mRNA的影响

目的 特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)的发病机制尚不明确,现有研究表明AE-IPF的发生与细胞凋亡有关。拟通过探索AE-IPF过程中细胞凋亡相关因子及mRNA的动态表达,以解释基于络病理论所拟复方清络饮通过干预肺组织细胞凋亡进而干预AE-IPF的机制。方法 105只Wistar大鼠雄性采用首次经气管注射博来霉素,2次腹腔注射脂多糖方法进行AE-IPF造模,并将大鼠分为阴性对照组(Control组)、缓解期模型组(IPF组)、急性加重期模型组(AE-IPF组)、中药低剂量组(QLY-L组)、中药中剂量组(QLY-M组)、中药高剂量组(QLY-H组)、激素组(PNS组);Control组、IPF组、AE-IPF组予0.9%生理盐水日2次灌胃,PNS组予醋酸泼尼松日1次灌胃,QLY 3组予低、中、高剂量的中药复方清络饮日2次灌胃。运用HE染色、Masson染色、肺功能检测、支气管肺泡灌洗等方法对大鼠肺功能及肺纤维化程度进行评价,并通过免疫组化、Western-Blot、Quantitative RT-PCR等方法对大鼠肺组织α-SMA、Bax、Bcl-2、Fas、Fas L、Caspase-3进行检测,分析细胞凋亡相关因子及mRNA的表达。结果 予中药复方清络饮的3组大鼠(QLY-L组、QLY-M组、QLY-H组)、予醋酸泼尼松的大鼠(PNS组)和模型组的两组大鼠(IPF组、AE-IPF组)相比,Bcl-2的蛋白(P<0.05)和mRNA表达降低(P<0.05),Bax、Fas、Fas-L、Caspase-3的蛋白(P<0.05)和mRNA表达升高(P<0.05),肺泡炎评分、肺纤维化评分、大鼠肺功能、支气管肺泡灌洗液结果与蛋白和mRNA表达结果趋势一致。结论 中药复方清络饮在调控细胞凋亡、缓解AE-IPF中具有一定疗效,其中清络饮中剂量组疗效较好。

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。

用显微注射法建立转bcl-x_l基因小鼠

建立转bcl xl基因小鼠 ,继而传代建系 ,用于缺血性脑血管疾病的研究。采用显微注射法 ,将人bcl xl基因注入昆明小白鼠受精卵获得子代鼠 ,然后作PCR ,Southern blot ,mRNA ,Western blot检测以获得阳性鼠。实验中注射受精卵 16 5 4枚 ,移植卵数 14 4 8枚 ,受体鼠 4 9只 ,怀孕鼠 7只 ,子代鼠 13只 ,整合数 4只并均有表达 ,植入受精卵的存活率 83% ,受精卵的总存活率 0 .78% ,移植鼠的怀孕率 14 .3% ,整合效率 30 .7% ,总有效率为 0 .2 4 %。初步获得了转bcl

抑凋亡基因bcl-X_L在胰腺癌组织中的表达及意义

目的 探讨抑凋亡基因 bcl- XL 在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测 5 2例份胰腺癌组织中凋亡抑制基因 bcl- XL 的基因蛋白产物 ,并与良性和正常胰腺组织作对照分析。结果 胰腺癌组织中 bcl- XL 的阳性表达率为 73.1% ,显著高于胰腺良性组织及正常组织 ,bcl-XL 的表达与肿瘤的 TNM分期有关 ,而与肿瘤直径、淋巴结转移、分化程度、病理类型等无关。结论 bcl- XL

葛根素诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的 :观察葛根素促进人脐动脉血管平滑肌细胞凋亡的作用 ,探讨葛根素抑制平滑肌细胞增殖的机制。方法 :分离培养人脐动脉平滑肌细胞 ,不同浓度葛根素与细胞孵育 ,TUNEL检测葛根素诱导细胞凋亡 ,rt -PCR实验检测促凋亡基因Bax和抗凋亡基因Bcl -XL。结果 :随着葛根素浓度升高 ,细胞生长受抑制 ,TUNEL阳性细胞显著增加。rt -PCR实验发现促凋亡基因Bax随药物浓度和作用时间的增加而上升 ,而且Bax、Bcl -XL 基因表达比例有一定升高。结论 :葛根素通过调节经典的Bax、Bcl-XL 通路对血管平滑肌细胞凋亡有一定诱导作用。

鼠bcl-X_L基因在CHO细胞中的表达

目的 :构建携带鼠bcl XL 基因的真核表达载体 ,并将其在CHO细胞中表达 .方法 :用反转录PCR获取鼠bcl XL全长cDNA序列 ,将其克隆进pEGFP重组融合表达质粒 .脂质体法转染CHO细胞 ,荧光检测目的蛋白表达 .结果 :成功获得了鼠bcl XLcDNA ,构建了编码鼠bcl XL 的真核融合表达载体pEGFP bcl XL,转染CHO细胞后观察到融合蛋白表达 .结论 :鼠bcl XL 基因的克隆及融合表达 ,为进一步在高密度、大规模细胞培养中利用bcl

H18杂交瘤抗凋亡能力的改造

利用PCR从pGEM T bcl XL 质粒中获得bcl XL 基因 ,构建真核表达载体pEF bcl XL,脂质体法转染杂交瘤细胞 ,G4 18筛选稳定表达株 ,Westernblotting检测目的蛋白表达 ,流式细胞仪检测Bcl XL 提高杂交瘤抗正丁酸钠诱导凋亡的功能。将构建的编码鼠bcl XL 基因的真核表达载体pEF bcl XL,转染H18细胞后 ,获得稳定的表达株细胞 ;稳定表达Bcl XL 的细胞具有抗正丁酸钠诱导凋亡的功能。鼠bcl XL 基因在杂交瘤细胞中稳定表达 ,提高了杂交瘤抗凋亡的能力 ,对高密度大规模培养杂交瘤细胞具有重要意义。

不同细菌感染致脓毒症患者血小板减少差异原因分析

目的初步分析细菌感染致脓毒症患者血小板(PLT)减少原因,并研究区分革兰阳性(G+)细菌与革兰阴性(G-)细菌生化特征,为临床早期预防多器官衰竭,降低死亡率提供依据。方法检测155例脓毒症患者组、56例非脓毒血症患者(感染组)和43例非感染对照组的血小板计数、降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞(WBC)、中性粒细胞(NE)百分比及Bcl-x L蛋白水平,对上述3组患者的6项指标进行统计学分析。同时进行血细菌培养,将75例血培养阳性的脓毒症患者分为G+组和G-组,检测分析2组间PLT、PCT结果、Bcl-x L蛋白水平及在不同PCT截值的百分比。结果脓毒症患者组生化指标与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);与感染组比较,PLT、PCT、CRP和Bcl-x L水平差异均有统计学意义(P<0.01),WBC和中性粒细胞百分比差异均无统计学意义(P>0.05);感染组患者PCT、CRP、WBC、中性粒细胞百分比与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01),但PLT和Bcl-x L差异均无统计学意义(P>0.05)。同时发现,G+细菌与G-细菌脓毒症患者在PCT<2.0 ng/m L时,百分率差异无统计学意义(P>0.05);2.0 ng/m L≤PCT≤10.0 ng/m L时,G+组患者的百分率明显高于G-组(P<0.01);而在PCT≥10.0 ng/m L时,G-组患者百分率明显高于G+组(P<0.01)。G-细菌性脓毒症组PLT、PCT水平均低于G+细菌性脓毒症组(P<0.01)。结论脓毒症患者出现PLT减少、PCT升高与细菌作用于Bcl-x L启动PLT凋亡程序有关;G-细菌致脓毒症较G+细菌更易启动PLT凋亡,具有更高危险性。

大鼠液压脑损伤后 bax/ bcl-x_L的表达在 m RNA和蛋白质水平的相关性(英文)

目的 :探讨脑创伤后 bax/bcl- x L 在 m RNA和蛋白水平的变化规律及其与神经细胞凋亡发生、发展的关系。方法 :在液压脑损伤模型中 ,应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化分别检测大鼠脑创伤后不同时程 bax和 bcl- x L 表达 ;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。结果 :伤后 6 h,bcl- x L m RNA表达下调 [伤侧半球为对侧的 (6 7.42± 7.5 4) % ],bcl- x L 蛋白水平下降 [伤侧为对侧的 (85 .85± 5 .72 ) % ]。伤后 3d,bcl- x L m RNA和 bcl- x L蛋白表达分别为对侧的 (39.97± 3.6 1) %和 (5 7.5 0± 6 .2 1) % ;bax m RNA和 bax蛋白分别为对侧半球的 (2 0 3.95± 17.5 3) %和 (189.0 2± 7.2 3) %。伤后 bax/bcl- x L 比率升高比细胞凋亡提前出现 ,早期由于 bcl- x L 的表达下降 ,后期主要是由于 bax的升高所致。结论 :细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 ;脑创伤对 bax和 bcl- x L 的调节发生在转录水平以前的某一环节。bax/bcl- x L

细菌内同源重组高效制备含绿色荧光蛋白和抗凋亡基因bcl-X_L的重组腺病毒载体

目的 :制备含绿色荧光蛋白和抗凋亡基因bcl-XL 的重组腺病毒载体。方法 :采用PCR方法从质粒pEGFP -C3 -bcl-XL 中扩增出bcl-XL 基因 ,再亚克隆至腺病毒穿梭质粒中 ,形成转移质粒pAdTrack -CMV -bcl-XL;然后与pAdEasy - 1共转化BJ51 83菌 ,采用细菌内同源重组法构建重组腺病毒质粒pAdEasy - 1 -gfp -bcl-XL,筛选同源重组的阳性克隆 ;抽提的pAdEasy - 1 -gfp -bcl-XL 经PacI线性化后 ,再用LIPOFECTAMINETM2 0 0 0介导转染至人胚肾 2 93细胞内包装扩增出重组腺病毒颗粒 ;采用PCR方法对重组腺病毒进行鉴定 ;用氯化铯超高速梯度离心纯化获取高滴度的重组腺病毒rAd -gfp -bcl-XL。结果 :由pAdTrack -CMV -bcl-XL 和pAdEasy - 1共转化BJ51 83菌1 6 - 2 0h后 ,可获得 35 %的阳性重组体细菌克隆。由重组质粒DNA经 2 93细胞包装后产生的重组腺病毒 ,经PCR检测表明含有目的基因bcl-XL。氯化铯纯化所得重组腺病毒滴度约为 6 5× 1 0 1 2 PFU/L。结论 :用细菌内同源重组法可以高效、简便、快捷地制备出重组腺病毒质粒载体 ,重组体病毒质粒经 2 93细胞包装、扩增和氯化铯纯化后可制备出高滴度的重组腺病毒颗粒rAd -gfp -bcl-XL,为人类相关疾病的基因治疗提供良好的基因转染载体。

龟板提取物对PC12细胞凋亡的影响及其机制

目的:探讨龟板提取物(Plastrum testudinis Extracts,PTE)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养PC12细胞同时100μmol/mL 6-OHDA损伤24 h的方法建立PC12细胞凋亡模型。细胞分为正常对照组、6-OHDA组及PTE 3、30μg/mL组四组。在施加处理因素24 h后,MTT比色分析测定细胞光密度值,Ammexin V/PI双染流式细胞术测定细胞凋亡率,Western blot检测BCL-X/L的表达水平。用Bio-Rad Quantity One凝胶分析系统对条带进行半定量分析。结果:MTT与流式细胞术结果显示PTE能提高PC12细胞活力,降低PC12细胞凋亡率,并呈剂量依赖性,PTE 3、30μg/mL组与模型组比较,差异具有统计学意义。Western blot结果显示龟板提取物使BCL-X/L表达增强,并呈剂量依赖性。结论:龟板提取物具有抑制6-羟基多巴胺诱导PC12细胞凋亡的作用,其作用机制可能与上调BCL-X/L的表达有关。

南瓜多糖对糖尿病大鼠胰岛Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察南瓜多糖(PP)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L、Bcl-2及Bax表达的影响。方法建立链脲佐菌素性糖尿病模型,PP(150、300、600mg.kg-1)灌胃进行治疗。3wk后检测大鼠空腹血糖值;采用免疫组化的方法探讨PP对链脲佐菌素性糖尿病大鼠Fas和Fas-L蛋白表达的影响;采用RT-PCR的方法观察PP对实验性糖尿病大鼠胰岛凋亡调控基因Bax和Bcl-2表达的影响。结果PP(300、600mg.kg-1)能明显降低STZ诱导的糖尿病大鼠的空腹血糖值;PP(150、300、600mg.kg-1)治疗后大鼠胰腺组织中Fas/Fas-L蛋白的表达率明显低于STZ模型组;PP(150、300、600mg.kg-1)给药3wk后,大鼠Bcl-2基因的表达明显增加,PP(300、600mg.kg-1)治疗后大鼠Bax基因的表达明显下降,Bcl-2与Bax的比值明显增加。结论PP对实验性糖尿病大鼠有降血糖作用,其作用与降低大鼠胰腺组织中Fas、Fas-L蛋白的表达、调节Bcl-2与Bax基因的表达有关。

BAD和Bcl-X/L基因在小鼠胸腺细胞凋亡时的表达及其意义

目的检测BAD和Bcl-X/L基因在小鼠胸腺细胞凋亡的表达,探讨细胞凋亡调控基因在小鼠胸腺细胞凋亡时的作用。方法应用免疫组织化学染色法,观察不同剂量糖皮质激素诱导的小鼠胸腺细胞凋亡时BAD和Bcl-X/L基因的表达。结果免疫组织化学结果表明,正常对照组胸腺内BAD呈低表达,地塞米松组随剂量的增加BAD的表达成递增趋势,地塞米松各组与对照组比较差异有有统计学意义(P<0.05);正常对照组胸腺内Bcl-X/L呈高表达,地塞米松组随剂量的增加Bcl-X/L的表达成递减趋势,地塞米松各组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论促凋亡蛋白BAD和抗凋亡蛋白Bcl-X/L在糖皮质激素诱导引起的胸腺细胞凋亡调控中起重要作用。

黄芪对脑缺血-再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因B cl 2、F as L蛋白表达的影响。方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将36只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水10 m l.k-g 1.-d 1灌胃)、模型组(生理盐水10 m l.kg-1.d-1灌胃)和黄芪干预组(黄芪煎剂6 g.k-g 1.-d 1灌胃),每组12只。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,免疫组化与医学图像分析结合的方法检测B cl 2、F as L蛋白的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及B cl 2、F as L阳性细胞表达增多(P均<0.01)。与模型组相比,黄芪干预组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及F as L阳性细胞表达减少,B cl 2阳性细胞表达增多(P<0.01)。结论:黄芪可增强B cl 2蛋白表达,下调F as L蛋白表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是黄芪对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制之一。

反义RelA下调白血病耐药细胞株HL-60/E6 bcl-x_L mRNA

为了探讨NF κB对白血病耐药细胞株HL 6 0 E6bcl x基因转录的影响 ,首先在体外采用间歇小剂量表阿霉素 (6ng ml)作用于HL 6 0细胞的方法 ,建立了性能稳定的广谱耐药细胞株HL 6 0 E6。然后用RT PCR方法检测 5 μmol L硫代修饰反义RelA作用于HL 6 0 E6细胞后bcl x基因mRNA水平的变化。同时应用免疫荧光技术和流式细胞术分别对HL 6 0 E6细胞中NF κB RelA的功能状态及脂质体作为寡核苷酸载体的转染效率进行评估。结果表明 ,在HL 6 0 E6细胞中RelA表达于胞核 ,NF κB处于持续活化状态。脂质体介导的寡核苷酸 (ODN)的转染效率明显高于裸ODN组 ,在 4 ,6和12小时时有显著差异 (P <0 .0 1)。反义RelA作用于HL 6 0 E6细胞后 ,bcl xL mRNA水平下降呈时间依赖性 ,8小时抑制达到最高峰 ,15小时后逐渐恢复 ,而对照组bcl xL mRNA水平变化不明显。分析结果认为 ,NF κB对bcl x有转录调节作用 ,反义技术封闭RelA亚基可以减弱NF κB对bcl xL 基因的转录激活 ,进而推测NF κB可能是白血病细胞耐药的一个重要因子。

溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠脑组织细胞凋亡及Bcl-2 Fas-L蛋白表达的影响

目的:探讨溶栓颗粒对慢性脑供血不足大鼠的脑保护作用。方法:结扎双侧颈总动脉造成大鼠慢性脑供血不足模型,用TUNEL染色和免疫组化法分别检脑组织凋亡细胞及Bcl-2、Fas-L蛋白表达情况。结果:慢性脑供血不足可造成大鼠脑组织凋亡细胞增多,并有Bcl-2、Fas-L蛋白的高表达。与模型组比较,中药组脑细胞凋亡及Fas-L蛋白的表达较少Bcl-2蛋白表达增多。结论:溶栓颗粒可以保护慢性脑供血不足大鼠受损伤脑组织,并可能通过减少Fas-L蛋白,增加Bcl-2表达,从而减少脑组织细胞凋亡途径实现。

益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨益气活血方对脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡及凋亡相关基因B cl-2和F as-L蛋白表达的影响。方法:采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。将36只SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组和益气活血方组。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠脑组织凋亡神经元细胞;用免疫组化法与医学图像分析相结合的方法检测各组大鼠脑组织B cl-2和F as-L的蛋白表达。结果:①与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及B cl-2、F as-L蛋白阳性细胞数目均增多(P均<0.01);②与模型组相比,益气活血方组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性细胞及F as-L蛋白阳性细胞数目减少,B cl-2蛋白阳性细胞数目增多(P均<0.01)。结论:益气活血方药(芪丹通脉片)可增强B cl-2蛋白的表达,同时下调F as-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血/再灌注后神经细胞凋亡,这可能是益气活血方对脑缺血/再灌注损伤起神经保护作用的机制之一。

大鼠液压脑损伤后bax和bcl-X_L的表达改变在mRNA和蛋白水平的相关性

目的 探讨脑创伤后bax和bcl xL 在mRNA和蛋白水平的变化规律及其与神经细胞凋亡发生、发展的关系。方法 在液压脑损伤模型中 ,应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化分别检测大鼠脑创伤后不同时程bax和bcl xL 的表达 ;采用凋亡原位末端标记、电镜超微结构、DNA凝胶电泳观察脑创伤后细胞凋亡的形态和生化特征。结果 伤后 6h ,bcl xL mRNA下调 [伤侧半球为对侧的 (6 7.42± 7.5 4) % ],bcl xL 蛋白水平下降 [伤侧为对侧的 (85 .85± 5 .72 ) % ]。伤后 3d ,bcl xL mRNA和bcl xL 蛋白表达分别为对侧的 (39.97± 3.6 1) %和 (5 7.5 0± 6 .2 1) % ;baxmRNA和bax蛋白分别为对侧半球的 (2 0 3.95± 17.5 3) %和 (189.0 2± 7.2 3) %。伤后bax/bcl xL 比率升高比细胞凋亡提前出现 ,早期由于bcl xL 的表达下降 ,后期主要是由于bax的升高所致。结论 细胞凋亡及其调节基因的表达间具有一致性 ;脑创伤对bax和bcl xL 的调节发生在转录水平以前的某一环节。bax/bcl xL 平衡体系的维持或紊乱影响脑创伤后神经细胞生存或死亡。

二黄糖肾康对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响

目的观察二黄糖肾康对糖尿病肾病(DN)大鼠细胞凋亡及PI3 K/AKT信号转导系统的影响。方法SD大鼠单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制DN模型,每日二黄糖肾康灌胃,8w后流式细胞术检测细胞凋亡数目及调控因子Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L的蛋白表达,采用Western印迹方法检测细胞内磷酸化Akt蛋白质的表达。结果二黄糖肾康明显减少DN大鼠肾脏皮质细胞凋亡数目,降低Bax、Fas、Fas-L的的蛋白表达,增加Bcl-2的蛋白表达,激活PI3K/AKT信号通路。结论二黄糖肾康能有效降低肾脏细胞凋亡,激活PI3K/AKT信号通路。

抗凋亡基因Bag-1和Bcl-2在结肠癌组织中的表达及其相互关系(英文)

目的研究抗凋亡基因Bag-1和Bcl-2在结肠癌组织中的表达及其意义,并探讨两者间的关系。方法应用免疫组织化学SABC法(链霉亲合素-生物素-过氧化物酶复合物法)对64例结肠癌组织及10例正常结肠组织中Bag-1和Bcl-2基因的表达进行检测。结果Bag-1和Bcl-2在结肠癌中的表达与结肠癌病理类型、肿瘤直径、浸润深度及有无淋巴结转移无关,但Bag-1与病理分级、远处转移、Dukes分期及预后密切相关(P<0.05),而Bcl-2与这几项临床病理因素无明显相关性(P>0.05);Bag-1和Bcl-2在结肠癌的发生发展过程中呈正相关(r=0.475)。结论结肠癌组织中有不同水平的Bag-1和Bcl-2蛋白的高表达,它们可以作为结肠癌早期筛选的一项指标,并对疾病的预后有着重要意义。