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Anti-apoptotic protein BCL-XL as a therapeutic vulnerability in gastric cancer
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作者 Yumin Wei Liping Zhang +9 位作者 Chao Wang Zefeng Li Mingjie Luo Guomin Xie Xingjiu Yang Mengyuan Li Shuyue Ren Dongbing Zhao Ran Gao Jia-Nan Gong 《Animal Models and Experimental Medicine》 CAS CSCD 2023年第3期245-254,共10页
Background: New therapeutic targets are needed to improve the outcomes for gastric cancer(GC) patients with advanced disease. Evasion of programmed cell death(apoptosis) is a hallmark of cancer cells and direct induct... Background: New therapeutic targets are needed to improve the outcomes for gastric cancer(GC) patients with advanced disease. Evasion of programmed cell death(apoptosis) is a hallmark of cancer cells and direct induction of apoptosis by targeting the pro-survival BCL2 family proteins represents a promising therapeutic strategy for cancer treatment. Therefore, understanding the molecular mechanisms underpinning cancer cell survival could provide a molecular basis for potential therapeutic interventions. Method: Here we explored the role of BCL2L1 and the encoded anti-apoptotic BCL-XL in GC. Using Droplet Digital PCR(ddPCR) technology to investigate the DNA amplification of BCL2L1 in GC samples and GC cell lines, the sensitivity of GC cell lines to selective BCL-XL inhibitors A1155463 and A1331852, pan-inhibitor ABT-263, and VHL-based PROTAC-BCL-XL was analyzed using(CellTiter-Glo) CTG assay in vitro. Western Blot(WB) was used to detect the protein expression of BCL2 family members in GC cell lines and the manner in which PROTAC-BCL-XL kills GC cells. Coimmunoprecipitation(Co-IP) was used to investigate the mechanism of A1331852 and ABT-263 kills GC cell lines. DDPCR, WB, and real-time PCR(RTPCR) were used to investigate the correlation between DNA, RNA, protein levels, and drug activity. Results: The functional assay showed that a subset of GC cell lines relies on BCL-XL for survival. In gastric cancer cell lines, BCL-XL inhibitors A1155463 and A1331852 are more sensitive than the pan BCL2 family inhibitor ABT-263, indicating that ABT-263 is not an optimal inhibitor of BCL-XL. VHL-based PROTAC-BCL-XL DT2216 appears to be active in GC cells. DT2216 induces apoptosis of gastric cancer cells in a time-and dose-dependent manner through the proteasome pathway. Statistical analysis showed that the BCL-XL protein level predicts the response of GC cells to BCL-XL targeting therapy and BCL2L1 gene CNVs do not reliably predict BCL-XL expression.Conclusion: We identified BCL-XL as a promising therapeutic target in a subset of GC cases with high levels of BCL-XL protein expression. Functionally, we demonstrated that both selective BCL-XL inhibitors and VHL-based PROTAC BCL-XL can potently kill GC cells that are reliant on BCL-XL for survival. However, we found that BCL2L1 copy number variations(CNVs) cannot reliably predict BCL-XL expression, but the BCL-XL protein level serves as a useful biomarker for predicting the sensitivity of GC cells to BCL-XL-targeting compounds. Taken together, our study pinpointed BCL-XL as potential druggable target for specific subsets of GC. 展开更多
关键词 apoptosis BCL2L1(bcl-xl) gastric cancer(GC) PROTAC-bcl-xl selective bcl-xl inhibitors
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靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸抑制消化系肿瘤细胞增殖效果的差异 被引量:9
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作者 蒋建伟 吴风云 +3 位作者 何金花 廖晓莉 王威 吴志慧 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1093-1098,共6页
目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl... 目的比较靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASO)对消化系统肿瘤细胞(肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞)的增殖抑制作用和致凋亡作用的差异。方法分别合成靶向Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1的反义核酸和随机序列反义核酸(randomolig odeoxynucleotide,RODN),采用脂质体Li-pofectamineTM 2000转染细胞,WST法检测相同浓度的5种ASOs对肝癌HepG2细胞、胃癌MGC-803细胞、结肠癌Lovo细胞的增殖抑制作用和致凋亡作用。结果 Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,不论是对细胞增殖抑制还是致凋亡作用,均以Bcl-xlASO、Mcl-1ASO的作用效果较好。结论在Bcl-2、Bcl-xl、Mcl-1、Bcl-w、A1等5种ASOs中,Bcl-xlASO、Mcl-1ASO可明显抑制消化系肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 反义核酸 BCL-2 bcl-xl MCL-1 增殖 凋亡 肿瘤细胞
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STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌中的表达 被引量:18
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作者 王鸿程 许学亮 +3 位作者 曹乃清 孔智斌 陈洁 简丽萍 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期341-342,共2页
目的分析STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,以进一步探讨其与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测84例非小细胞肺癌组织及30例正常肺组织中STAT3、Bcl-xL、Bax和Cycli... 目的分析STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,以进一步探讨其与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测84例非小细胞肺癌组织及30例正常肺组织中STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1的表达。结果(1)STAT3、Bcl-xL和CyclinD1在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(P<0.05),Bax在非小细胞肺癌组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较无统计学意义(P>0.05);(2)STAT3、Bcl-xL表达水平与非小细胞肺癌组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)Bax、CyclinD1的表达水平与与组织学类型、肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT3、Bcl-xL和CyclinD1可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,由此可望寻找到新的非小细胞肺癌的诊断方法和治疗靶点。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 STAT3 bcl-xl BAX CYCLIND1
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胃癌中STAT3、p-STAT3和Bcl-xL的表达及临床意义 被引量:9
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作者 张竹青 卢书明 +3 位作者 陈美如 李春艳 刘丽娜 吕申 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期430-433,共4页
目的检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其... 目的检测STAT3、p-STAT3与其下游靶基因产物Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的表达,探讨STAT3及其靶基因产物在胃癌发病机制中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测53例胃癌及44例正常胃黏膜组织中STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白的表达,并分析其与胃癌临床病理特征的关系。结果 STAT3、p-STAT3及Bcl-xL蛋白在胃癌组织中的阳性表达率显著高于其在正常胃黏膜组织中的阳性表达率,差异均有统计学意义(P均<0.05)。STAT3蛋白的表达与胃癌组织的分化程度及淋巴结转移显著相关(P<0.05);p-STAT3、Bcl-xL蛋白的表达与胃癌组织的分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移及临床分期均有关(P均<0.05);三者与性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性(P均>0.05)。胃癌组织中的p-STAT3与Bcl-xL蛋白表达之间呈正相关(r=0.346,P=0.011)。结论 STAT3信号转导通路在胃癌的发生、发展过程中起重要作用,检测胃癌组织中STAT3及靶基因Bcl-xL的表达有助于判断肿瘤的恶性程度及病情进展。 展开更多
关键词 胃癌 信号转导与转录激活因子3 bcl-xl
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人bcl-xl转基因小鼠外源基因的复制及传代的稳定性观察 被引量:8
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作者 王芙蓉 袁慧 +4 位作者 肖文伍 张苏明 赵浩斌 郑新民 魏庆信 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期615-617,共3页
显微注射法建立转 bcl- xl基因小鼠 ,将 PCR及 Southern- blot检测阳性的小鼠与正常鼠交配并传代 ,然后检测子代中外源基因的遗传情况。结果发现 :10号小鼠传代过程中 PCR阳性率保持稳定 ,符合孟德尔遗传规律 ,外源基因能够稳定遗传。 ... 显微注射法建立转 bcl- xl基因小鼠 ,将 PCR及 Southern- blot检测阳性的小鼠与正常鼠交配并传代 ,然后检测子代中外源基因的遗传情况。结果发现 :10号小鼠传代过程中 PCR阳性率保持稳定 ,符合孟德尔遗传规律 ,外源基因能够稳定遗传。 6号小鼠 PCR阳性率呈轻微下降趋势 ,但能够保持相对稳定遗传。 13号和 5号小鼠 PCR阳性率均呈现明显的下降趋势。该二小鼠存在外源基因遗传丢失现象。结果提示 展开更多
关键词 bcl-xl基因 DNA复制 传代
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兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义 被引量:9
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作者 凡进 任永信 +3 位作者 蔡卫华 张宁 殷国勇 励建安 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期142-147,共6页
目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激... 目的:观察兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated deathpromoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义。方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只)。手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125。A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型。取L4节段以下脊髓组织,电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达。结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异。p-JNK、p-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h、2h、8h无明显差异。B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05);C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05)。B组再灌注2h、8h、24h时p-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05)。结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡。JNK抑制剂可抑制BAD的活性,减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 脊髓 bcl-xl/Bcl-2相关死亡启动因子 C-JUN氨基末端激酶
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慢性应激对大鼠海马Bcl-xl表达的影响及应激后的变化 被引量:5
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作者 毕波 王哲 +3 位作者 彭淼 金魁和 韩继阳 朱宇章 《中国临床心理学杂志》 CSCD 2005年第2期144-146,共3页
目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照... 目的:探讨慢性应激对大鼠海马神经元Bcl-xl蛋白表达的影响及其应激后的变化。方法:采用慢性强迫冰水游泳制作动物模型。运用open-field法观察大鼠行为学的变化,运用免疫组织化学方法观察大鼠海马DG区、CA3区Bcl-xl的变化。结果:与对照组相比,实验组1大鼠海马CA3区齿状回(DG)区Bcl-xl平均灰度值显著增加(t=4.69,P<0.05和t=3.77,P<0.01),实验组2平均灰度值与对照组2相比同样增加(t=3.35,P<0.05和t=3.30,P<0.05)。结论:慢性应激使大鼠海马Bcl-xl表达降低,应激三十天后,其表达仍低于对照组。 展开更多
关键词 bcl-xl表达 大鼠海马 慢性应激 免疫组织化学方法 平均灰度值 海马CA3区 海马神经元 对照组 蛋白表达 动物模型 0.05 表达降低 实验组 行为学 齿状回 相比
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银杏叶提取物GBE50对兔心肌组织bcl-2、bcl-xL基因表达的影响 被引量:12
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作者 张锋 陈润芬 +1 位作者 李惠丽 黄定九 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期60-62,共3页
目的探讨新型银杏叶提取物GBE50对兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL表达的影响。方法成年雄性新西兰大白兔随机分为GBE50组和对照组,GBE50组每日按体重100mg·kg-1口饲给予新型银杏叶提取物GBE50,对照组仅给予赋形剂2羧甲基纤维素钠... 目的探讨新型银杏叶提取物GBE50对兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL表达的影响。方法成年雄性新西兰大白兔随机分为GBE50组和对照组,GBE50组每日按体重100mg·kg-1口饲给予新型银杏叶提取物GBE50,对照组仅给予赋形剂2羧甲基纤维素钠,饲养4周后,处死动物,取左室心肌组织,采用RTPCR技术在凝胶电泳成像基础上半定量检测bcl2、bclxL基因的表达水平。结果GBE50组bcl2、bclxL基因的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论新型银杏叶提取物GBE50可促进兔心肌细胞抗凋亡基因bcl2、bclxL的表达。 展开更多
关键词 银杏叶提取物 BCL-2 bcl-xl 基因表达
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大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织神经细胞凋亡与Bcl-2、Bcl-xl蛋白检测 被引量:12
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作者 蒋杞英 王志新 符风英 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第3期428-431,共4页
目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ... 目的 :探讨Bcl 2、Bcl xl与神经细胞凋亡在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织中的表达。方法 :栓线法阻断健康雄性大鼠大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,分别于再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,1 2h ,2 4h和 4 8h断头取脑 ,在前联合处连续切片 ,分别进行TUNEL染色及Bcl 2、Bcl xl蛋白免疫组化染色。以假手术组作对照。结果 :①脑缺血区部分神经细胞发生凋亡 ,再灌注 0 .5~ 4 8h ,凋亡细胞逐渐增多 ,凋亡指数随再灌注时间的延长而逐渐升高 ,至 4 8h时达高峰。②Bcl 2、Bcl xl蛋白在脑缺血再灌注早期开始表达 ,3~ 6h达到高峰 ,2 4h开始逐渐降低 ,至 4 8h时与对照组差异无统计学意义。③凋亡细胞 ,Bcl 2及Bcl xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤过程中神经细胞凋亡起着重要的作用 ,而Bcl 2及Bcl xl抑制神经细胞的凋亡。 展开更多
关键词 细胞凋亡 BCL-2 bcl-xl 局灶性脑缺血 再灌注 大鼠
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Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白在结直肠癌中的表达 被引量:6
10
作者 李玉莉 胡静姿 +3 位作者 刘惠敏 余宏宇 何金 朱维健 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2007年第1期53-55,共3页
背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用。材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况。结果:Bcl-2、Bcl-xL... 背景与目的:通过检测结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白的表达,以探讨其在结直肠癌发生发展中的作用。材料与方法:应用免疫组化S-P法检测39例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax蛋白表达的情况。结果:Bcl-2、Bcl-xL和Bax的阳性颗粒均主要分布于细胞质/膜,在癌旁组织中,Bcl-2阳性颗粒主要分布于陷窝的底部,Bax主要分布在靠近表面的上皮细胞,Bcl-xL则分布于整个陷窝。Bcl-2蛋白的表达在癌组织和癌旁组织都很低,两者之间差异无统计学意义(Z=0.072,P>0.05);Bcl-xL蛋白的表达均较高,且癌组织高于癌旁组织(Z=3.157,P<0.05);Bax蛋白的表达最强,但在癌组织和癌旁组织之间差异无统计学意义(P>0.05);只有Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期均成负相关(分别为rs=-0.389,-0.396,P<0.05),Bcl-xL和Bax蛋白表达与临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度、Dukes分期及TNM分期)均无关(P>0.05)。结论:Bcl-2可能只在结直肠癌发生发展的早期起重要作用,而后期可能Bcl-xL起更主要的作用,而Bcl-2蛋白表达可能会与预后有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 BCL-2 bcl-xl BAX 免疫组织化学 细胞凋亡
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Bcl-xL及Bax表达变化在大黄素影响脓毒症患者中性粒细胞凋亡中的作用 被引量:10
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作者 邓秋明 陈爱和 尚东 《中国中西医结合急救杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期129-132,共4页
目的通过检测抑/促凋亡调控基因Bcl-xL/Bax表达变化,研究大黄素(EMD)影响脓毒症患者中性粒细胞(PMN)凋亡的机制。方法采集5例健康志愿者及16例脓毒症患者PMN进行体外培养。健康志愿者的血标本作为对照组(HC组);脓毒症患者分... 目的通过检测抑/促凋亡调控基因Bcl-xL/Bax表达变化,研究大黄素(EMD)影响脓毒症患者中性粒细胞(PMN)凋亡的机制。方法采集5例健康志愿者及16例脓毒症患者PMN进行体外培养。健康志愿者的血标本作为对照组(HC组);脓毒症患者分为脓毒症组(sE组,8例)、EMD干预脓毒症组(EMD-SE组)。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫细胞化学技术检测PMN抑凋亡基因Bcl-xL或促凋亡基因Bax的mRNA及蛋白表达水平的差异。结果sE组抑凋亡基因Bcl-xLmRNA[吸光度(4值)]表达和蛋白阳性率均较Hc组显著增加【Bcl-xLmRNA:0.98±0.12比0.32±0.07,Bcl-xL蛋白:87.5%(7/8)比20.0%(1/5),均P〈0.05],而促凋亡基因Bax表达与HC组比较差异无统计学意义[BaxmRNA(A值):1.13±0.08比1.28±0.13,Bax蛋白:62.5%(5/8)比80.0%(4/5),均P〉0.05];EMD-SE组Bcl-xL表达均较sE组明显减少[Bcl-xLmRNA(A值):0.39±0.06比0.98±0.12,Bcl-xL蛋白:25.0%(2/8)比87.5%(7/8),均P〈0.05],EMD-SE组与sE组Bax表达差异均无统计学意义[BaxmRNA(A值):1.19±0.11比1.13±0.08,Bax蛋白:87.5%(7/8)比62.5%(5/8),均P〉0.05]。SE组Bcl-xL/BaxmRNA明显高于HE组(0.87±0.07比0.25±0.04.P〈0.05),EMD-SE组Bcl-xL/BaxmRNA明显低于SE组(0.32±0.03比0.87±0.07,P〈0.05)。结论EMD可使脓毒症时增高的Bcl-xL/Bax比值下调,提示在EMD促PMN凋亡中抑/促凋亡调控基因Bcl-xL/Bax表达变化可能是其分子机制之一。 展开更多
关键词 脓毒症 全身炎症反应综合征 中性粒细胞 凋亡 大黄素 bcl-xl/Bax
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慢性高原病患者骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达及意义 被引量:4
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作者 张朝霞 崔森 +2 位作者 冀林华 李占全 柴克霞 《山东医药》 CAS 2012年第21期11-13,共3页
目的研究慢性高原病(CMS)患者骨髓组织中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达情况,探讨其在CMS发生发展过程中的作用。方法选取门诊及住院确诊的16例CMS患者为CMS组,15例单纯陈旧性骨折患者为对照组。应用免疫组织化学SP法检测两组骨髓组织... 目的研究慢性高原病(CMS)患者骨髓组织中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达情况,探讨其在CMS发生发展过程中的作用。方法选取门诊及住院确诊的16例CMS患者为CMS组,15例单纯陈旧性骨折患者为对照组。应用免疫组织化学SP法检测两组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白的表达情况,并进行比较分析。结果 CMS组骨髓组织中Bcl-2、Bcl-XL蛋白阳性表达率分别为75.00%、81.25%,高于对照组的26.67%、33.33%(P均<0.01);CMS组Bcl-2、Bcl-XL阳性系数分别为4.25±3.11、4.43±3.15,高于对照组的0.87±0.83、0.53±0.51,差异均有统计学意义(P均<0.01)。CMS组Bcl-2、Bcl-XL蛋白表达阳性系数与血红蛋白浓度呈正相关(r分别为0.935、0.910,P均<0.05),Bcl-2和Bcl-XL蛋白阳性系数间呈显著正相关(r=0.928,P<0.01)。结论 CMS患者骨髓组织抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-XL表达升高,这种变化可能参与CMS骨髓造血细胞凋亡异常机制。 展开更多
关键词 高原病 慢性 细胞凋亡 BCL-2 bcl-xl
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壳寡糖对Hela细胞cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响 被引量:10
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作者 李贤 汪炬 +3 位作者 周长忍 田金环 陈小佳 赵名艳 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期429-432,共4页
背景:研究表明壳寡糖具有抗肿瘤作用,但壳寡糖对cyclin D1、bcl-2和bcl-xl影响机制尚不清楚。目的:观察壳寡糖抑制Hela细胞生长的作用,以及对细胞内cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响。方法:壳寡糖(0.1,0.5,1,2,5g/L)刺激Hela细... 背景:研究表明壳寡糖具有抗肿瘤作用,但壳寡糖对cyclin D1、bcl-2和bcl-xl影响机制尚不清楚。目的:观察壳寡糖抑制Hela细胞生长的作用,以及对细胞内cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响。方法:壳寡糖(0.1,0.5,1,2,5g/L)刺激Hela细胞后,CCK8实验检测其对细胞生长的影响;运用实时荧光定量PCR方法在分子水平检测cyclin D1、bcl-xl和bcl-2 mRNA在细胞中的表达情况。结果与结论:壳寡糖可抑制Hela细胞的生长;随着壳寡糖的质量浓度由0.1g/L增加至2g/L,壳寡糖抑制cyclin D1,bcl-2,bcl-xl基因表达的作用也逐渐增强,在2g/L时作用最强,但质量浓度过高时(5g/L)抑制作用反而有所减弱。结果表明壳寡糖的抗肿瘤作用可能通过两方面进行:一方面壳寡糖可以抑制与细胞周期有关的cyclin D1 mRNA表达以抑制肿瘤细胞的增殖;另一方面壳寡糖可以抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和bcl-xl mRNA的表达以促进肿瘤细胞的凋亡;且对前者的作用强于后者。 展开更多
关键词 荧光定量PCR 壳寡糖 HELA细胞 细胞周期蛋白D1 bcl-xl bcl-2
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miR-122表达载体的构建及其对Bcl-xL,Bcl-2基因的抑制作用 被引量:6
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作者 殷杰 杨晓燕 +4 位作者 虞佳 李倩 向琼 唐惠芳 雷小勇 《中南医学科学杂志》 CAS 2013年第1期13-16,共4页
目的构建miR-122真核表达载体并检测其表达对BEL-7402/5-FU细胞中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2基因表型的作用。方法人工合成miR-122成熟cDNA序列,以质粒载体pSilencer 3.1-H1 neo为母本,构建miR-122真核表达载体,空载体作为对照,利用脂质... 目的构建miR-122真核表达载体并检测其表达对BEL-7402/5-FU细胞中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2基因表型的作用。方法人工合成miR-122成熟cDNA序列,以质粒载体pSilencer 3.1-H1 neo为母本,构建miR-122真核表达载体,空载体作为对照,利用脂质体2000和G418筛选稳转至BEL-7402/5-FU细胞中。其中转染miR-122载体的细胞为miR-122转染组,转染空载体的细胞为空载体转染组,通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、转染空载体组和miR-122转染组细胞中miR-122表达水平。验证miR-122载体是否在细胞中稳定表达。并通过实时荧光定量RT-PCR检测未转染组、空载体转染组和miR-122转染组中耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达情况。结果 miR-122真核表达载体在BEL-7402/5-FU细胞中稳定表达,与未转染组和空载体转染组比较,miR-122转染组中Bcl-xL,Bcl-2的基因表达水平显著降低。结论 miR-122可下调耐药相关基因Bcl-xL,Bcl-2的基因表达,MiR-122是降低BEL-7402/5-FU细胞的5-氟尿嘧啶药物敏感性影响的潜在因素。 展开更多
关键词 miRNA MIR-122 BEL-7402 5-FU bcl-xl BCL-2 耐药
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Bcl-xL可能介导组织蛋白酶D相关的K562细胞凋亡 被引量:3
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作者 朴瑛 刘丽梅 +5 位作者 陈协群 梁蓉 黄高昇 乔岩 王爱勤 王哲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2005年第3期379-382,共4页
组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(glucosaminesulfate,GS)诱导的慢性髓系白血病K562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子。为了探讨BclxL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用,在倒置... 组织蛋白酶(cathepsin)D在氨基葡萄糖硫酸盐(glucosaminesulfate,GS)诱导的慢性髓系白血病K562细胞凋亡过程中为激活线粒体途径的可能的中介分子。为了探讨BclxL在氨基葡萄糖硫酸盐诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡中的可能作用,在倒置显微镜下动态观察细胞生长变化,采用瑞氏-姬姆萨染色观察细胞加药前后的形态学改变,间接免疫荧光法观察GS诱导K562细胞凋亡过程中cathepsinD和细胞色素(cytochrome)C的转位情况,Westernblot检测K562细胞凋亡过程中BclxL、Bax、Bid蛋白的表达变化。结果表明:5mmol/L氨基葡萄糖硫酸盐作用于K562细胞72小时后,细胞增殖受到明显抑制,胞浆出现空泡化;荧光显微镜显示cathepsinD和cytochromeC的荧光信号由颗粒状趋向弥散;BclxL蛋白在GS加药组中表达减低,甚至消失,但在抑胃酶肽(pepstatin)A预处理后的加药组中表达没有明显改变,Bax和Bid蛋白表达在凋亡前后没有明显变化。结论:BclxL蛋白在GS诱导白血病K562细胞凋亡过程中可能介导cathepsinD与线粒体途径之间的联系。 展开更多
关键词 氨基葡萄糖硫酸盐 K562细胞 细胞凋亡 CATHEPSIND BCL-2家族 bcl-xl
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Bcl-XL siRNA抑制人结肠癌细胞生长的研究 被引量:3
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作者 胡静姿 李玉莉 +2 位作者 刘惠敏 孙志勇 杨志慧 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2006年第1期42-44,共3页
目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后... 目的:探讨应用siRNA技术下调Bcl-XL对人结肠癌细胞生长的抑制作用。方法:采用人结肠癌细胞株DLD1, 利用人工合成的Bcl-XL靶向小分子干扰RNA(siRNA)转染DLD1细胞,通过Western blot法检测转染细胞Bcl-XL蛋白的表达,流式细胞仪检测处理后细胞的凋亡情况,锥虫蓝染色法计数存活细胞。结果:与空白组和对照组相比,转染Bcl-XL siR- NA组的Bcl-XL蛋白表达显著性下降,凋亡细胞的数量显著增加(P<0.05),细胞存活率显著降低(P<0.05)。结论:Bcl-XL siRNA能显著降低人结肠癌细胞的Bcl-XL蛋白表达,有效抑制细胞的生长,为结肠癌的治疗提供了一种新的治疗策略。 展开更多
关键词 结肠癌 bcl-xl SIRNA
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细胞色素C对HL-60细胞促凋亡作用及其对bcl-2、bcl-xl基因表达的影响 被引量:4
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作者 陈铭珍 方希敏 +1 位作者 陈日玲 叶中绿 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第9期1729-1733,共5页
目的:探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因bcl-2、bcl-xl表达变化的机制。方法:用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24h,然后用MTT检测细胞色素C对HL-60细胞抑制率;用普通光镜、荧光显微镜检测HL-60... 目的:探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因bcl-2、bcl-xl表达变化的机制。方法:用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24h,然后用MTT检测细胞色素C对HL-60细胞抑制率;用普通光镜、荧光显微镜检测HL-60细胞形态的变化;用流式细胞仪、DNA凝胶电泳对HL-60细胞凋亡的检测;用RT-PCR检测bcl-2、bcl-xlmRNA表达的变化。结果:细胞抑制率随着细胞色素C浓度的增加而增加;当细胞色素C浓度在0-37·5mg/L作用HL-60细胞24h,随着细胞色素C浓度的增加,HL-60细胞发生的凋亡逐渐增加,可见典型的凋亡细胞和明显的DNA梯度条带;同时,在该浓度范围内,bcl-2、bcl-xlmRNA表达逐渐减少;当细胞色素C浓度大于37·5mg/L时,细胞凋亡率并不增加,而是下降,但是坏死细胞明显增加。结论:一定浓度细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡,并且细胞凋亡率、bcl-2、bcl-xl基因表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系,细胞色素C诱导HL-60细胞凋亡可能与抑制bcl-2、bcl-xl基因的表达有一定的关系。 展开更多
关键词 细胞色素C HL-60细胞 细胞凋亡 基因 BCL-2 基因 bcl-xl
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CPEB1与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系 被引量:7
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作者 李绍山 付强 +1 位作者 秦虎 王增亮 《解放军医药杂志》 CAS 2019年第4期27-31,共5页
目的探讨胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系。方法选取2008年5月—2014年12月收集的68例人脑胶质瘤组织和68例瘤旁正常组织,回顾性分析所有标本来源患者的临床及随访资... 目的探讨胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其与恶性程度和预后的关系。方法选取2008年5月—2014年12月收集的68例人脑胶质瘤组织和68例瘤旁正常组织,回顾性分析所有标本来源患者的临床及随访资料,观察2组CPEB1与Bcl-xL蛋白的表达情况,并分析影响预后的危险因素。结果脑胶质瘤组织CPEB1与Bcl-xL蛋白阳性表达率均高于瘤旁正常组织(P <0. 05)。CPEB1与Bcl-xL蛋白阳性表达患者3年总生存率均低于阴性表达者(P <0. 05)。肿瘤分级过高、分化程度过低、出现淋巴结转移、术前KPS评分过低、术后未进行放化疗及CPEB1和Bcl-xL蛋白阳性均为影响人脑胶质瘤患者预后的独立危险因素(P <0. 05)。结论 CPEB1与Bcl-xL蛋白在人脑胶质瘤患者其癌组织中均以高水平表达,且随着病情的加重其阳性表达率均上升,且过高表达均为影响人脑胶质瘤患者预后的独立危险因素,故临床可将其作为评估人脑胶质瘤患者病情及预后的有效指标。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1 bcl-xl蛋白 预后
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bcl-2/bcl-xl和bcl-2反义寡核苷酸对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响 被引量:3
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作者 马超 谢加伟 +2 位作者 匡安仁 黄蕤 唐恭顺 《四川大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期780-783,共4页
目的比较长循环脂质体介导的bcl-2/bcl-xl反义寡核苷酸(ASON)和bcl-2 ASON对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法①分别将包裹bcl-2 ASON的阴离子长循环脂质体(NA-S)和阳离子长循环脂质体(PA-S),包裹bcl-2/bcl-xl ASON的阴离子长循... 目的比较长循环脂质体介导的bcl-2/bcl-xl反义寡核苷酸(ASON)和bcl-2 ASON对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法①分别将包裹bcl-2 ASON的阴离子长循环脂质体(NA-S)和阳离子长循环脂质体(PA-S),包裹bcl-2/bcl-xl ASON的阴离子长循环脂质体(NA-D)和阳离子长循环脂质体(PA-D),包裹错配序列的阴离子长循环脂质体(NS)和无义序列的阴离子长循环脂质体(NN),游离bcl-2 ASON(FB1)和bcl-2/bcl-xl ASON(FB2),以及pH7.4、0.01mol/LHEPES(对照组,CON)与MCF-7细胞孵育。②孵育24h后,HE染色观察MCF-7细胞凋亡,流式细胞术检测细胞中bcl-2癌蛋白的表达,MTT比色法检测细胞存活率。结果bcl-2/bcl-xl ASON处理组(包括NA-D、PA-D、FB2)MCF-7细胞胞核固缩,染色质凝集呈斑块状或边缘成月牙状,凋亡小体形成。NA-S、PA-S、FB1、NS和NN组细胞凋亡不明显。NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组bcl-2癌蛋白的荧光强度分别为1.92±0.08与2.83±0.16(P=0.028)、4.20±0.18与2.85±0.57(P=0.001)、5.70±1.16与4.35±0.11(P=0.001)。孵育24h后,NA-D与NA-S组、PA-S与PA-D组、FB1与FB2组细胞存活率分别为(0.32±0.03)%与(0.58±0.07)%(P=0.014)、(0.71±0.03)%与(0.45±0.04)%(P=0.014)、(0.88±0.04)%与(0.57±0.05)%(P=0.003)。结论抑制bcl-2和bcl-xl基因比单纯抑制bcl-2基因更能诱导肿瘤细胞凋亡。 展开更多
关键词 BCL-2基因 bcl-xl基因 反义治疗 乳腺癌细胞
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肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl和Bad蛋白的表达 被引量:3
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作者 刘贺亮 王福利 +7 位作者 刘飞 王禾 李欣 杨波 秦卫军 袁建林 张运涛 杨力军 《医学研究生学报》 CAS 2008年第5期483-485,I0004,共4页
目的:观察实验性肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl、Bad蛋白表达的变化。方法:12只成年健康雄性SD大鼠随机分成肾阳虚组(n=6)和对照组(n=6)。建立单侧肾阳虚动物模型后,取睾丸,对照组同侧取材。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细... 目的:观察实验性肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡及Bcl-xl、Bad蛋白表达的变化。方法:12只成年健康雄性SD大鼠随机分成肾阳虚组(n=6)和对照组(n=6)。建立单侧肾阳虚动物模型后,取睾丸,对照组同侧取材。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测生殖细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-xl、Bad蛋白表达。结果:凋亡细胞主要是初级精母细胞和圆形精子细胞。肾阳虚组生殖细胞凋亡指数高于对照组(P<0.05);肾阳虚组Bcl-xl蛋白表达低于对照组(P<0.05);Bad蛋白表达高于对照组(P<0.05)。结论:实验性肾阳虚大鼠生殖细胞凋亡明显增多,可能与Bcl-xl蛋白表达降低、Bad蛋白表达升高相关。生殖细胞凋亡可能是肾阳虚所致生殖功能障碍的一个重要原因。 展开更多
关键词 肾阳虚 生殖细胞 凋亡 bcl-xl BAD 大鼠
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