5-硝基苯并三唑-1-乙酸镝与1,10-邻菲啰啉配合物的合成和性质研究

采用溶液合成法,合成了标题化合物,通过元素分析、摩尔电导率、紫外光谱、红外光谱和热分析法确定配合物的组成为Dy(L)3phen.1.5H2O(HL=5-硝基苯并三唑-1-乙酸;phen=1,10-邻菲啰啉)。荧光光谱表明:镝配合物的荧光强度较强,说明配体5-硝基苯并三唑-1-乙酸和1,10-邻菲啰啉是很好的敏化剂。

1,2-苯并异噻唑啉-3-酮-壳聚糖缓释微球的制备及其性能研究

利用乳化交联法制备了1,2-苯并异噻唑啉-3-酮-壳聚糖缓释微球,通过扫描电子显微镜（SEM）、动态光散射（DLS）、傅里叶变换红外光谱（FT-IR）、X射线衍射和热重-差热分析等检测手段考察分析了微球的性能,并通过体外模拟释放探讨了其控释性能。结果表明：所制备的微球表面光滑,成球性好,分散性能优异,微球粒径主要集中在3~8μm范围内,BIT分子以物理包埋的方式与壳聚糖分子之间相结合,并被壳聚糖分子完全包裹;模拟释放实验表明,BIT-CSM可实现BIT的长期稳定释放,具有一定的控释效果。

人尿中1-羟基芘与空气中多环芳烃的定量关系

本文对不同采样点人尿中的1-羟基芘含量和受试人携带的个体空气采样器中以及所在环境中固定采样器中多环芳烃的浓度进行了测定。数理统计结果表明,尿中1-羟基芘与个体采样器中的芘或苯并(a)芘有显著的正相关。个体采样器的测定结果较客观地反映了受试人吸入空气中多环芳烃的浓度,证明尿中1-羟基芘在人体接触多环芳烃的健康风险评价中,是一个有效的生物监测指标。

微波辐射下2-取代-5-(2-苯并呋喃)-1,3,4-噁二唑类化合物的合成与表征

在微波辐射条件下,以2-氯亚甲基-5-苯并呋喃-1,3,4-噁二唑为中间体,合成了一系列新的1,3,4-噁二唑类化合物.用元素分析,IR及1H NMR确证了其结构.

家长吸烟对儿童尿中1-羟基芘的影响

为了解家长吸烟对小学生尿中１－羟基芘的影响，对４个地区小学生的２３４份尿样中的１－羟基芘及其学校所在地空气中的苯并（ａ）芘进行了同步采样分析．结果显示，学生尿中的１－羟基芘浓度与所在学校空气中苯并（ａ）芘的浓度有显著的正相关关系．家长吸烟组学生尿中１－羟基芘浓度均高于家长不吸烟组，但ｔ检验结果差别不显著．根据测定结果的分析。

2,6-二[4-′(N,N-二苯基氨基)芪]苯并[1-2,4-5]二噁唑的合成与发光特性

通过对二苯氨基苯甲醛与2,6-二(4-氯甲基苯基)苯并[1-2,4-5]二唑之间的Wittig-Horner反应,设计并合成了一个2,6-二[4-′(N,N-二苯基氨基)芪]苯并[1-2,4-5]二唑新化合物,目的在于均二苯乙烯分子中同时引入空穴传输和电子传输结构单元,可望提高均二苯乙烯型发光材料的发光强度和光量子效率.采用UV-VisI、R1、HNMR和元素分析等分析方法对合成产物结构进行了确认,并考察了溶剂对其光致发光特性的影响.所合成化合物的相关分析数据表明:1)其分子中的两个均二苯乙烯基均为反式“芪”结构特征;2)随溶剂极性增高,其UV-Vis光谱和荧光光谱的λmax红移;3)可用作蓝色发光材料.

4,7-二(2-噻吩基)苯并噻二唑-3-辛基噻吩二炔在TiO_2(100)表面吸附的密度泛函理论研究

采用密度泛函理论中的广义梯度近似(DFT/GGA)方法,在PW91/DNP水平上研究了4,7-二(2-噻吩基)苯并噻二唑-3-辛基噻吩二炔(简称P)的低聚合物P_n(n=1～5)的稳定性和化学活性.结果表明:随着聚合度增加,P_n的稳定性降低,化学活性增强.采用密度泛函理论与周期性平板模型相结合的方法,研究了化合物P在TiO_2(100)表面的吸附,通过吸附前后化合物P的Mulliken charge和前线轨道分析表明:当P吸附在TiO_2(100)表面时,P向TiO_2(100)表面转移0.692 e电荷,前线轨道能隙变窄.通过吸附前后TiO_2(100)表面的能带和态密度分析表明:在TiO_2(100)表面吸附了化合物P后,能带向低能区移动,且TiO_2中价带和导带间的禁带消失.理论预测的结果与实验值吻合.

新试剂2－［2－苯并噻唑偶氮］－1，8－二羟基萘－3，6－二磺酸与铁的显色反应及应用研究

报道了作者新近合成的显色剂与Ｆｅ（Ⅲ）的显色反应。在ＣＴＭＡＢ存在下，Ｆｅ（Ⅲ）与试剂在ｐＨ５．６的缓冲溶液中形成稳定的深紫红色三元配合物，其组成为１：２：１，最大吸收波长为６５５ｎｍ，表观摩尔吸光系数达１．０５×１０５Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１，灵敏度高，选择性好。Ｆｅ（Ⅲ）含量在０～１０μｇ／２５ｍＬ范围内服从比尔定律。应用于石灰石、镁砂、铝合金及水样中微量Ｆｅ（Ⅲ）的测定，结果满意。

白细胞三烯拮抗剂ONO－1078对豚鼠迷走神经电刺激引起气道痉挛及微血管渗漏作用

阿托品预先处理的豚鼠，电刺激迷走神经（１０Ｈｚ，５ｍｓ，２Ｖ或１０Ｖ，９０ｓ）引起气道阻力增高，气管、主支气管和肺内气道的依文思蓝渗出量增加，并随刺激强度加大而增强。白细胞三烯拮抗剂ＯＮＯ－１０７８（０．０３，０．１ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ）对气道阻力的增高无明显影响；但显著抑制微血管渗漏，在刺激强度低（２Ｖ）时更明显。结果提示白细胞三烯类参与神经原性炎症时的气道微血管渗漏反应。

苯并(a)芘对热休克因子1的影响

[目的 ]研究苯并 (a)芘 (benzo(a)pyrene ,BaP)对热休克因子 1(heatshockfactor 1,HSF1)的影响。 [方法 ]离体原代培养猪主动脉内皮细胞 ,以不同浓度的BaP( 0、0 .1、0 .5、1、5、10 μmol/L)染毒 2 4h ,分别以Western blot法和凝胶阻滞电泳 (electrophoreticmobilityshiftassay ,EMSA)法检测各浓度组细胞HSF1表达及HSF1与热休克元件 (heatshockelement,HSE)结合水平的变化。 [结果 ]低、中浓度 ( 0 .1～ 1μmol/L)的BaP对HSF1总表达量基本无影响 ,胞质和胞核HSF1表达量与阴性对照组相比没有明显改变 (P >0 .0 5 ) ,但随BaP浓度的升高 ,HSF1有向胞核转移的趋势 ;而高浓度 ( 5、 10μmol/L)的BaP会导致胞浆和胞核HSF1均降低 (P <0 .0 5 )。低、中浓度 ( 0 .1～ 1μmol/L)BaP作用下 ,HSF1 HSE结合水平基本不变或略有上升 ,高浓度 ( 5、10 μmol/L)的BaP使HSF1 HSE结合水平明显降低。[结论 ]BaP作用时 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变可能是BaP导致热休克蛋白 (heatshockprotein 70 ,HSP70 )表达降低原因之一 ;但BaP作用下 ,内皮细胞HSF1表达水平与分布、HSF1 HSE结合能力的改变与HSP70表达改变并不完全一致 。

1-硝基芘和苯并[a]芘对人肺上皮A549细胞的联合细胞毒性

1-硝基芘(1-nitropyrene,1-NP)是柴油车尾气中检测浓度最高的硝基多环芳烃.以1-NP为主体,人肺上皮A549细胞为研究对象,探讨了1-NP和苯并[a]芘(benzo(a)pyrene,B[a]p)的联合细胞毒性及其对DNA的损伤.联合染毒实验结果表明:当B[a]p和1-NP同时作用于A549细胞时,B[a]p能明显减弱由1-NP造成的细胞增殖抑制和细胞内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平升高,但对DNA的损伤与1-NP单独染毒组相近;利用B[a]p预染毒A549细胞24 h,能明显减弱由1-NP造成的细胞增殖抑制和ROS水平升高,但对DNA的损伤加剧.以上结果说明,1-NP和B[a]p联合作用可能是通过抑制ROS的生成来降低对细胞增殖的抑制,但所造成的对DNA损伤的加剧可能是通过其他的作用途径.

1,2-二[3-(6-甲基-8-叔丁基-3,4-二氢-1,3-苯并噁嗪)基]乙烷与新型双氮桥联四酚化合物的合成

2-叔丁基-4-甲基苯酚、甲醛和乙二胺在甲醇中回流反应2 h,高产率地合成了1,2-二[3-(6-甲基-8-叔丁基-3,4-二氢-1,3-苯并噁嗪)基]乙烷(1);1与2-萘酚在甲苯中回流反应3 d制得新型双氮桥联四酚化合物(2),其结构经1H NMR,IR,MS和元素分析表征。X-射线单晶衍射测定结果表明,1属单斜晶系,空间群C2/c,晶胞参数a=16.145 5(17),b=9.120 6(7),c=17.822 8(18),β=110.831(2)°。

7-{2-[1-(8-羟基喹啉-7-亚甲基)]苯并咪唑基}-8-羟基喹啉及其金属配合物的合成与荧光性能

以7-甲酰基-8-羟基喹啉和邻苯二胺为原料,经缩合反应合成了一种新型的配体——7-{2-[1-(8-羟基喹啉-7-亚甲基)]苯并咪唑基}-8-羟基喹啉(H_(2)L);H2L分别与醋酸锌和三氯化铝经配位反应合成了两种新型的金属配合物Zn L·H_(2)O(1)和Al_(2)L_(3)·3H_(2)O(2),其结构和性能经UV-Vis,^(1)H NMR,IR,元素分析及FL表征。1和2的λem分别为514 nm(λex=400 nm)和525 nm(λex=401 nm)。

Si掺杂4,7-二(2-噻吩基)苯并噻二唑-3-辛基噻吩二炔在SnO2(100)表面吸附的理论研究

采用密度泛函理论与周期性平板模型相结合的方法,在GGA/PW91/DNP水平上研究了4,7-二(2-噻吩基)苯并噻二唑-3-辛基噻吩二炔(简称PTE-DTBT)和Si掺杂4,7-二(2-噻吩基)苯并噻二唑-3-辛基噻吩二炔(简称PTE-DTBT-Si)在SnO_2(100)表面的吸附.通过吸附前后化合物PTE-DTBT和PTE-DTBT-Si的Mulliken charge和前线轨道分析表明:当PTE-DTBT和PTE-DTBT-Si吸附在SnO_2(100)表面时,PTE-DTBT向SnO_2(100)表面转移了0.059 e电荷,SnO_2(100)表面向PTE-DTBTSi转移0.042 e电荷;同时前线轨道能隙变窄.通过吸附前后SnO_2(100)表面的能带和态密度分析表明:在SnO_2(100)表面吸附了化合物PTE-DTBT和PTE-DTBT-Si后,SnO_2中价带和导带间的禁带变窄或消失.且研究表明,PTE-DTBT掺杂一个Si原子后,电池材料光伏性更好.

苯并(a)芘通过活化蛋白-1非依赖性通路诱导细胞中p53蛋白过表达及高磷酸化

目的探讨苯并(a)芘[B(a)P]诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)中p53蛋白、p53磷酸化水平及亚细胞分布和活化蛋白-1(AP-1)活性的改变,以及p53与AP-1的上下游关系。方法转染p53小干扰RNAp53 siRNA质粒(p53-H)、载体CMV的HELF细胞(HELF/CMV)和转染AP-1荧光报告质粒的HELF细胞(AP-H)无血清培养48h后,加入2μmol/L B(a)P作用24h,用Western blot及免疫荧光法检测细胞中p53蛋白及p53磷酸化的改变,利用细胞核、细胞浆分离技术观察其亚细胞定位,用荧光检测法检测AP-1的相对活性。用AP-1的化学抑制剂curcumin抑制其活性,用p53的化学抑制剂pifithrin-α(PFT)抑制其表达,观察了二者的上下游关系。结果2μmol/L B(a)P作用24h后细胞内p53蛋白及p53蛋白20位丝氨酸磷酸化水平增加,并且主要分布在细胞核内;AP-1的活性增加。抑制AP-1活性后,对B(a)P诱导的p53蛋白含量增加没有明显的影响;抑制p53表达后,对B(a)P诱导的AP-1活性的增加没有明显影响。结论B(a)P通过AP-1非依赖的信号通路引起人胚肺成纤维细胞p53蛋白含量的增加。

表皮生长因子受体对苯并芘诱导的人支气管上皮细胞SIRT1活化的影响

目的:探讨表皮生长因子受体(EGFR)在调控苯并芘(B[a]P)诱导人支气管上皮BEAS-2B细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)活化中的作用,阐明EGFR/SIRT1信号转导通路与肺癌发生发展的关系。方法:MOTIF SearchTM分析软件预测SIRT1启动子序列上转录DNA结合位点。培养BEAS-2B细胞,设不加苯并芘的细胞为对照组,苯并芘组细胞暴露于苯并茈(8μmol·L-1)不同时间(6、12、24和48h),RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测各组细胞中EGFR mRNA和蛋白表达水平。将SIRT1启动子荧光素酶报告载体转染入BEAS-2B细胞中,采用人表皮细胞生长因子(hEGF)和酪氨酸蛋白激酶抑制剂Genistein处理细胞24h,倒置显微镜观察各组BEAS-2B细胞形态表现,荧光素酶报告基因技术检测SIRT1荧光素酶活性。收集相关肺组织临床标本,免疫组织化学法检测肺组织中EGFR蛋白表达水平。结果:SIRT1启动子序列上含有表皮细胞生长因子(EGF)、铁氧还蛋白(2Fe-2S)和血管性血友病因子(vWF)3个转录因子的DNA结合位点。与对照组比较,苯并芘组细胞中EGFR mRNA表达水平升高(P<0.05),且在12h达到峰值,同时EGFR蛋白表达水平均不同程度升高(P<0.05)。与对照组比较,hEGF组和苯并芘组BEAS-2B中细胞SIRT1荧光素酶活性明显增加(P<0.05),hEGF联合苯并芘组BEAS-2B细胞中SIRT1荧光素酶活性增加更为明显(P<0.001);Genistein大于30μmol·L-1时,细胞排列逐渐稀疏,形态改变明显;Genistein(30μmol·L-1)能够抑制苯并芘诱导的SIRT1荧光素酶活性的增加,与苯并芘组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学法,肺癌组织中EGFR蛋白表达水平明显高于正常肺组织(P<0.001)。结论:苯并芘暴露下,EGFR能够促进SIRT1的表达,从而诱导肺慢性炎症反应,EGFR/SIRT1信号转导通路在肺癌的发生发展过程中发挥一定的作用。

1-(4-氟苄基)-2-氯-1H-苯并咪唑的合成研究

以邻苯二胺和乙酰乙酸乙酯为起始原料,经环合、N-烷基化、水解、氯化反应制得1-(4-氟苄基)-2-氯-1H-苯并咪唑。考察了投料比对产物收率的影响,经过优化,确定了较佳的工艺条件,总收率为56.4%。产品结构经1H NMR确认。

4-甲基-7,10-二氢苯并[h]香豆素的合成研究

以 1 萘酚 ( 6)为起始原料 ,经过Birch还原得到 5 ,8 二氢 1 萘酚 ( 7) ;7与乙酰乙酸乙酯在不同条件下缩合合成了 4 甲基 7,10 二氢苯并 [h]香豆素 ( 4 ) .研究结果表明 ,无氧和酸催化的反应条件对缩合反应是至关重要的 .在没有酸催化的条件下 ,反应生成 3 乙酰基 2 羟基 6 甲基 -吡喃 4 酮 ( 8) ,并通过单晶X射线衍射分析确定了产物的结构 ;在酸催化的条件下 ,除了生成产物 4外 ,还伴随生成脱氢芳构化产物 4 甲基苯并 [h]香豆素 ( 5 ) ,而且在不同条件下二者的比例不同 ,其中以甲磺酸为催化剂、在氮气保护下并加入抗氧化剂无水Na2 SO3 为最佳反应条件 ,化学选择性约为 70∶3 0 ( 4∶5 ) ,收率49 1%.

苯并-1,2,3-噻二唑羧酸酯的合成及生物活性

为了寻找更多具有高诱导抗病活性的新化合物,基于对植物抗病激活剂S-甲基苯并[1,2,3]噻二唑-7-羧酸酯(BTH)的结构修饰,设计合成了5个新的含有柔性链及卤原子的苯并噻二唑-7-羧酸酯衍生物,其结构均经过核磁共振氢谱、质谱或元素分析及红外光谱确证。生物活性筛选结果显示,在500mg/L质量浓度下,化合物5e及5c对供试的细菌性病害和真菌性病害具有较好的防治效果,其中5e对瓜类白粉病、瓜类炭疽病和水稻白叶枯病的防治效果均高于90%。