阿尔茨海默病模型大鼠血清beta-淀粉样蛋白的变化与补肾填精方的预防效应

目的 :研究血清 beta-淀粉样蛋白 ( beta- amyloid protein,Abeta)在阿尔茨海默病( Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠中的变化及补肾填精方防治 AD大鼠的效应和机制。方法 :用腹腔注射 Al Cl3 ,复制大鼠 AD模型。用 Y电迷宫仪测定正常组、模型组和中药防治组大鼠的逃避正确率、逃避潜伏期和逃避行为方式。用放免法测定血清 Abeta含量。结果 :AD模型大鼠的血清Abeta水平显著升高 ,逃避行为方式异常 ,逃避潜伏期延长 ,逃避正确率降低 ,学习记忆能力明显损害。补肾填精方明显抑制 Al Cl3 引起的血清 Abeta的升高 ,纠正逃避行为方式异常 ,提高大鼠的逃避正确率 ,缩短逃避潜伏期 ,改善学习记忆能力。结论 :血清 Abeta水平变化主要由血小板功能的变化引起 ,血清 Abeta水平和脑损伤明显正相关 ,和学习记忆能力明显负相关。血清 Abeta水平升高可作为 AD诊断的血液指标。通过抑制免疫系统和血小板的过度激活 ,降低血清 Abeta含量 ,降低中枢神经系统的兴奋性 ,是补肾填精中药方防治铝致 AD大鼠学习记忆功能障碍的作用机制。

Beta-淀粉样蛋白对体外培养人神经母细胞瘤细胞的毒性作用

目的观察Beta-淀粉样蛋白(beta-amyloid,Aβ)对体外培养人神经母细胞瘤细胞(SHSY5Y)的毒性作用。方法将体外培养的人神经母细胞瘤细胞,分为BSA对照组(0.5 mg/m L)、Aβ组(Aβ1-42寡聚体,50μg/m L)和Aβ+p75-FC组(50μg/m L Aβ1-42+100μg/m L p75-FC,p75-FC为p75NTR胞外段与人Ig G FC段的融合蛋白,能够竞争性阻断p75NTR),分别干预72 h,采用结晶紫染色法观测SH-SY5Y细胞轴突的生长长度,采用MTT法检测SH-SY5Y细胞存活率。结果干预结束后,Aβ组SH-SY5Y细胞轴突长度(42.83±14.98)μm明显短于BSA对照组[(69.76±19.24)μm,P=0.003];在同时给予p75-FC干预后,其轴突长度(65.37±17.52)μm与BSA对照组轴突长度比较差异无统计学意义(P=0.600)。Aβ组SH-SY5Y细胞D(490)值(0.203±0.068)明显低于BSA对照组(0.428±0.094,P=0.002);在同时给予p75-FC干预后,其D(490)值(0.447±0.103)与BSA对照组比较差异无统计学意义(P=0.768)。结论 Aβ对人神经母细胞瘤细胞具有毒性作用,且通过p75NTR介导实现。

大豆蛋白淀粉样纤维制备、功能特性及应用研究进展

大豆蛋白具有较高的营养价值、优异的功能特性,在食品工业中备受关注,常被用于改善食品的加工性能和提高食品的营养价值。然而天然大豆蛋白的功能特性发挥有限,无法满足食品加工的需求,大豆蛋白改性成为研究热点。热、高压、酶法等改性技术得到了广泛应用并取得了突破。大豆蛋白单体或多肽可以在酸和高温的条件下进行自组装,随后聚集成淀粉样纤维,能够改变大豆蛋白溶解性、凝胶性等。为了更好地了解大豆蛋白淀粉样纤维的研究进展,本文综述了大豆蛋白淀粉样纤维的制备方法、形成机制,并分析了处理条件对大豆蛋白淀粉样纤维的影响,概述了大豆蛋白淀粉样纤维的溶解性、凝胶性、起泡性、乳化性等功能特性,总结了大豆蛋白淀粉样纤维的应用,并对其未来发展进行了展望,以期为大豆蛋白淀粉样纤维在食品领域的应用提供参考。

法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

具有序列选择性的长寿命β-淀粉样蛋白荧光探针研究

目的开发一款可检测所有Aβ聚集体,并具有序列选择性的长寿命Aβ荧光探针(Ru-itatp)。方法利用荧光光谱测试Ru-itatp与Aβ蛋白的作用及荧光检测效果,利用MTT法测试生物毒性,利用激光共聚焦显微成像研究细胞及组织成像效果。结果Ru-itatp对Aβ_(1-42)蛋白有灵敏的荧光强度和荧光寿命响应,可与不同聚集形态(单体、低聚体、纤维体)Aβ结合,能特异性标记大脑中的Aβ斑块,并具有较低的生物毒性。结论Ru-itatp具有较强的Aβ蛋白识别能力及较低的生物毒性,有望成为阿尔茨海默症早期诊断和治疗的有力工具。

枸杞多糖干预β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞损伤:线粒体自噬的保护作用

背景:神经退行性疾病与线粒体自噬调节失衡密切相关。课题组前期研究表明枸杞多糖具有神经保护作用,但其能否通过调控线粒体自噬来改善β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤尚不明确。目的:探讨枸杞多糖对β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤的保护作用及机制。方法:通过β-淀粉样蛋白1-42诱导SH-SY5Y细胞建立阿尔茨海默病细胞模型,并用枸杞多糖进行干预。将SH-SY5Y细胞分为3组:对照组,β-淀粉样蛋白1-42组(20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42干预24 h),枸杞多糖组(先提前1 h加入1 g/L枸杞多糖形成保护作用,然后再加入20μmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42与枸杞多糖共同干预24 h)。CCK-8法检测细胞活力;JC-1检测线粒体膜电位;TUNEL染色检测细胞凋亡;免疫荧光和Western blot检测突触、凋亡和线粒体自噬相关指标的表达。结果与结论:①与对照组比较,β-淀粉样蛋白1-42组细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率上升(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase-3表达升高(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),突触相关蛋白Syn、PSD-95表达降低(P<0.05),线粒体自噬相关蛋白Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达降低(P<0.05),P62表达升高(P<0.05);②与β-淀粉样蛋白1-42组比较,枸杞多糖组细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),线粒体膜电位上升(P<0.05),Bax和Caspase-3表达降低(P<0.05),Bcl-2表达升高(P<0.05),Syn和PSD-95表达升高(P<0.05),Pink1、LC3A/B、Parkin、Beclin-1表达升高(P<0.05),P62表达降低(P<0.05)。结果表明:枸杞多糖可能通过调控线粒体自噬来抑制β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞损伤,减少细胞凋亡,增加神经元突触可塑性。

血清淀粉样蛋白A、白介素6、肿瘤坏死因子α及微小RNA在脓毒症并发急性肾损伤患儿中的表达及预后评估价值研究

背景 急性肾损伤(AKI)是脓毒症常见并发症,机体免疫-炎症指标是预测脓毒症并发AKI患儿预后的常用指标,目前从微小RNA(miR)方面评估的研究较少,有待临床探究。目的 探究血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及miR在脓毒症并发AKI患儿中的表达,并分析其对预后的评估价值。方法 选取2020年3月—2023年3月平顶山市第一人民医院收治的100例脓毒症并发AKI患儿为观察组,另选取同期80例单纯脓毒症患儿为对照组。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清SAA、IL-6、TNF-α水平,采用实时荧光定量PCR法检测miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p相对表达量。比较两组序贯性器官功能衰竭(SOFA)评分、急性生理与慢性健康(APACHEⅡ)评分。采用Pearson相关性检验分析血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平与SOFA、APACHEⅡ评分的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线探究血清SAA、IL-6、TNF-α及miR水平对脓毒症并发AKI患儿死亡的预测价值并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果 观察组SOFA评分、APACHEⅡ评分、血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p水平均高于对照组(P<0.05)。住院28 d后观察组74例患儿生存,26例患儿死亡。生存患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p均低于死亡患儿(P<0.05)。血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p与SOFA、APACHEⅡ评分均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线结果显示联合预测的AUC为0.926(95%CI=0.856~0.969,P<0.05)。结论 脓毒症并发AKI患儿血清SAA、IL-6、TNF-α、miR-21-3p、miR-182-5p、miR-128-3p异常高表达,临床检测各项指标水平对患儿预后评估有较高价值及预警作用。

血清淀粉样蛋白A与牙周炎相关性的研究进展

牙周炎是以牙周组织炎症和牙槽骨吸收为主要特征的慢性感染性疾病。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种急性期反应蛋白,在机体受到感染、创伤、炎症等刺激后,血清SAA水平迅速升高,发挥免疫调节作用。近年来,对SAA的基因调控、蛋白结构及生物学功能的研究逐渐深入,发现SAA通过调节炎症介质的释放和免疫细胞的功能,促进破骨细胞分化及骨吸收,与牙周炎的发生发展密切相关。本文就SAA的分类、结构、功能及其在牙周炎中的作用机制研究进展做一综述,以期为牙周炎发生发展机制研究和牙周炎防治策略提供新线索。

血清淀粉样蛋白A与降钙素原对胃癌根治术后患者发生肺部感染的预测价值

目的探究血清淀粉样蛋白A(SAA)与降钙素原(PCT)对胃癌根治术后患者发生肺部感染的预测价值,为临床诊疗提供参考。方法选取2022年6月至2024年6月同济大学附属东方医院胶州医院收治的240例行胃癌根治术患者的临床资料,进行回顾性分析。根据术后是否发生肺部感染分为非肺部感染组(195例)和肺部感染组(45例)。比较两组患者临床资料,采用多因素Logistic回归模型分析影响胃癌根治术后患者发生肺部感染的独立危险因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析SAA与PCT对胃癌根治术后患者发生肺部感染的预测价值。结果两组患者性别、吸烟史、饮酒史、手术时间、BMI、呼吸系统疾病史、冠心病病史、术中出血量、肿瘤最大直径、术后疼痛时间、术后住院时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。肺部感染组患者年龄大于非肺部感染组,SAA、PCT水平均高于非肺部感染组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:年龄大、SAA水平高、PCT水平高均为影响胃癌根治术后患者发生肺部感染的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:SAA、PCT联合预测胃癌根治术后患者发生肺部感染的AUC为0.982,敏感度为91.11%,特异度为96.41%,均高于各项单一检测(均P<0.05)。结论年龄大、SAA水平高、PCT水平高均为影响胃癌根治术后患者发生肺部感染的独立危险因素,SAA和PCT联合预测胃癌根治术后患者发生肺部感染的预测价值较高,临床应尽早对相关指标进行监测,改善患者预后。

燕麦蛋白淀粉样聚集体-羧甲基纤维素钠复合膜的制备及性能

为改善燕麦蛋白基复合膜理化特性,本实验将天然燕麦蛋白(OP)改性制备燕麦蛋白淀粉样聚集体(OPA)并进行表征,以此为基质与羧甲基纤维素钠(CMCNa)共同制备复合膜。通过傅里叶红外光谱(FTIR)、差示扫描量热仪(DSC)、扫描电子显微镜(SEM)等方法研究所得复合膜的微观结构及性能,并测定复合膜机械性能、光学性能、含水量、水溶性、水蒸气透过性。结果表明,燕麦蛋白改性后结构发生显著变化,相较于OP/CMCNa复合膜,利用OPA制备的复合膜表面更加光滑,结构更加紧密。且OPA/CMCNa复合膜水溶性较OP/CMCNa复合膜降低了7.02%~15.84%,耐水性显著提高。其中由OPA8制备的复合膜穿刺距离提高到6.513 mm,受力提高到701.2 g,机械性能显著提高。综上,燕麦蛋白淀粉样聚集体可有效改良天然燕麦蛋白基复合膜的透明度、耐水性和机械性能。研究结果可为改性燕麦蛋白复合膜的制备及性能研究提供参考。

胸部创伤患者术后早期血清中淀粉样蛋白A、胆碱酯酶水平与术后感染的关系

目的探讨胸部创伤患者术后早期血清中血清淀粉样蛋白A(SAA)、胆碱酯酶(ChE)含量与术后感染的关系。方法选取2021年12月至2023年5月于湖北省荆州市监利市人民医院手术治疗的114例胸部创伤患者,男性58例,女性56例,年龄(46.23±5.86)岁,年龄范围为33~60岁。检测患者术前1 d、术后第2天及术后第7天SAA水平、ChE水平、C反应蛋白(CRP)水平、降钙素原水平、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,中性粒细胞/淋巴细胞计数(NLR)、血小板计数/淋巴细胞计数(PLR)、血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数(SII)、中性粒细胞计数(NEUT)、淋巴细胞计数(LYM),评估患者术后第7天继发感染情况。结果术后第7天,继发感染患者39例,未继发感染患者75例。未继发感染患者NLR、SII、NEUT、CRP、降钙素原、TNF-α水平低于继发感染患者,PLR、LYM水平高于继发感染患者,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第2天,继发感染患者SAA水平高于未继发感染患者,ChE水平低于未继发感染患者,差异有统计学意义(P<0.05)。术后第7天,轻度感染患者18例,中度感染患者13例,重度感染患者8例。轻度感染患者、中度感染患者及重度感染患者SAA、ChE水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。血清SAA升高、CRP升高、降钙素原升高为影响患者术后感染情况的独立危险因素(P<0.05),血清ChE升高为影响患者术后感染情况的独立保护因素(P<0.05)。联合预测的曲线下面积显著大于血清SAA、ChE单独预测(P<0.05)。SAA与CRP、降钙素原以及TNF-α均呈正相关(P<0.05);ChE与CRP、降钙素原以及TNF-α均呈负相关(P<0.05)。结论胸部创伤术后感染患者血清SAA水平升高,ChE水平降低,并且胸部创伤患者术后早期血清中SAA、ChE含量对患者术后感染具有一定辅助预测价值。

早期阿尔茨海默病Aβ单抗治疗中淀粉样蛋白相关影像异常的研究进展

淀粉样蛋白相关影像异常(ARIA)是Aβ单抗治疗早期阿尔茨海默病(AD)过程中最常见的不良反应之一,MRI是监测和评估病人用药期间发生ARIA及其严重程度的必要工具。就ARIA的发生机制、影像表现与严重程度分级进行详细介绍,同时基于临床实际工作经验总结较为完整的标准MRI检查方案及监测流程,并阐述影像监测对于AD病人临床用药的重要指导意义。

血清淀粉样蛋白A在血管相关性疾病中的研究进展

作为一种常见的急性时相反应蛋白,血清淀粉样蛋白A(SAA)是组织损伤、病原体感染、炎症反应时的敏感性指标。研究显示,SAA与血管相关性疾病的发生、发展存在明显的关联。腹主动脉瘤(AAA)、急性主动脉夹层(AAD)和动脉粥样硬化作为常见的血管相关性疾病,具有较高的致死率和致残率,严重危害患者的生命健康。本文就SAA在AAA、AAD和动脉粥样硬化中的最新研究进展作一综述。

降钙素原清除率联合中性粒细胞与淋巴细胞比值、血清淀粉样蛋白A/超敏C反应蛋白检测对2型糖尿病合并重症肺炎患者28d病死风险的预测价值分析

目的分析降钙素原清除率(PCTc)联合中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血清淀粉样蛋白A(SAA)/超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测对2型糖尿病(T2DM)合并重症肺炎患者28d病死风险的预测价值,为临床治疗提供参考。方法选取2021年1月至2024年6月茂名市人民医院收治的50例T2DM合并重症肺炎患者的临床资料,进行回顾性分析。根据患者28d临床结局分为生存组(33例)和死亡组(17例)。比较两组患者临床资料及PCTc水平、NLR、SAA/hs-CRP,分析影响T2DM合并重症肺炎患者28d病死情况的独立危险因素,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析PCTc、NLR、SAA/hs-CRP对T2DM合并重症肺炎患者28d病死风险的预测价值。结果两组患者性别、年龄、BMI、T2DM病程、空腹血糖比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。死亡组患者合并脓毒症占比大于生存组,急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)、肺炎严重程度(PSI)评分均高于生存组,降钙素原(PCT)水平、3d PCT水平、中性粒细胞计数、NLR、SAA水平、hs-CRP水平、SAA/hs-CRP均高于生存组,PCTc水平、淋巴细胞计数水平均低于生存组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:合并脓毒症、APACHEⅡ评分高、PSI评分高、PCT水平高、3dPCT水平高、中性粒细胞计数高、NLR高、SAA水平高、hs-CRP水平高和SAA/hs-CRP高均为影响T2DM合并重症肺炎患者28 d病死情况的独立危险因素,PCTc水平低则为保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:PCTc、NLR、SAA/hs-CR及三者联合检测T2DM合并重症肺炎患者28 d病死风险的曲线下面积(AUC)分别为0.872、0.754、0.684、0.904,敏感度分别为72.70%、48.50%、93.90%、81.80%,特异度分别为94.10%、94.10%、47.10%、88.20%,PCTc、NLR、SAA/hs-CRP均对重症肺炎患者28d病死风险具有预测价值(均P<0.05)。结论合并脓毒症、APACHEⅡ评分高、PSI评分高、PCT水平高、3dPCT水平高、中性粒细胞计数高、NLR高、SAA水平高、hs-CRP水平高和SAA/hs-CRP高均为影响T2DM合并重症肺炎患者28d病死情况的独立危险因素,PCTc水平低则为保护因素;PCTc联合NLR和SAA/hs-CRP对T2DM合并重症肺炎患者28d病死风险具有良好预测价值,临床需对以上指标予以高度重视,做好相关干预,以改善患者预后。

β淀粉样蛋白对缺氧缺血性脑损伤新生鼠神经元凋亡影响的实验研究

目的:通过建立新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,以β淀粉样蛋白(Aβ)为切入点,研究其在模型的表达以及与神经元凋亡的关系,探讨Aβ在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中对神经元的作用及机制。方法:建立10日龄新生大鼠缺血性脑损伤模型,模型后2、4、8、24 h心脏灌注,分别检测脑组织中Aβ、脑内淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶(BACE1)、Caspase-3、Cleaved caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的蛋白表达,BACE1的mRNA表达。使用BACE1抑制剂干预,实验分为三组,缺氧缺血组、抑制剂组和溶剂组,抑制剂组在缺氧缺血后即给予BACE1抑制剂AZD3293处理24 h后再次检测以上指标。结果:APP、Aβ的蛋白表达、BACE1的蛋白表达和mRNA水平在建模后呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。同时,促凋亡蛋白Cleaved caspase-3在建模后也呈时间依赖的上升,24 h达到高峰。而在缺氧缺血2 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的蛋白水平显著升高(P<0.05)。之后逐渐降低,24 h最低。当使用BACE1抑制剂后,Aβ及BACE1在脑组织中的表达显著下降(均P<0.05),而BACE1mRNA的表达没有变化(P>0.05)。同时促凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表达明显下降(P<0.05),同时,Bcl-2蛋白的表达也显著升高(P<0.05)。结论:在新生鼠HIBD时Aβ产生增多,应用BACE1抑制剂可降低Aβ的表达,增加Bcl-2的表达,减轻神经元凋亡。

肠道菌群影响脑淀粉样血管病中淀粉样蛋白沉积的潜在机制探讨

脑淀粉样血管病(CAA)是一种以淀粉样蛋白β(Aβ)进行性沉积于皮质、皮质下及软脑膜小动脉为主要病理特点的脑小血管病,在老龄化人群中多见,常以反复脑叶出血、认知障碍为特征性临床表现。近年来,肠道菌群多样性及其相关产物已被报道可通过神经炎症、破坏血-脑屏障等多种途径参与中枢神经系统疾病的致病过程。而肠道菌群在CAA中的潜在机制目前并不明晰。已有研究表明,肠道菌群紊乱可通过诱发颅内Aβ产生和聚集、血-脑屏障渗漏、Aβ转运受体失衡引起血管壁改变,并伴随神经炎症机制,可能一定程度推动了CAA的发生和发展。作者对肠道菌群影响CAA中淀粉样蛋白沉积的可能机制进行综述,以期为CAA潜在临床治疗靶点的探索提供理论参考。

缺血性脑血管病患者血清β淀粉样蛋白和壳多糖酶3样蛋白1水平与颈动脉病变的关系

目的探讨缺血性脑血管病(ICD)患者血清β淀粉样蛋白(Aβ)和壳多糖酶3样蛋白1(CHI3L1)水平与颈动脉病变的关系。方法选取2019年1月—2023年5月沧州市中心医院ICD患者298例(ICD组)、健康体检者300名(对照组)。根据颈动脉内膜中层厚度(ITM)、斑块积分和颈动脉狭窄程度分别分组。收集所有研究对象一般资料,并检测血清Aβ、CHI3L1、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。采用偏相关分析评估血清Aβ、CHI3L1水平与颈动脉病变的相关性。结果ICD组血清TG、TC、LDL-C、Aβ和CHI3L1水平均高于对照组(P<0.01),其他指标2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。内膜正常组、内膜增厚组、斑块形成组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度硬化组、中度硬化组和重度硬化组血清Aβ和CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。轻度狭窄组、中度狭窄组和重度狭窄组血清Aβ、CHI3L1水平依次升高(P<0.001)。血清Aβ和CHI3L1水平与ITM、斑块积分和颈动脉狭窄程度均呈正相关(P<0.001)。结论ICD患者血清Aβ和CHI3L1水平升高,且与颈动脉病变密切相关,或可作为反映ICD患者颈动脉病变程度的指标。

轻链型和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性临床特征的比较

目的:比较轻链型心肌淀粉样变性(AL-CA)和转甲状腺素蛋白心肌淀粉样变性(ATTR-CA)的临床特征。方法:回顾性收集2011年1月至2023年10月在北京大学第三医院住院确诊的AL-CA患者35例(AL-CA组)和ATTR-CA患者21例(ATTR-CA组)。比较两组临床表现、心电图、超声心动图和心脏磁共振成像(CMR)结果的差异。结果:与ATTR-CA组相比,AL-CA组男性比例较低(90.5%vs.54.3%,P=0.005),合并高血压的患者比例较高(9.5%vs.42.9%,P=0.009)。临床表现方面,AL-CA组水肿、蛋白尿、肾功能不全和浆膜腔积液较多见,血红蛋白和血浆白蛋白水平较低,而ATTR-CA组肢体麻木的发生率较高(P均<0.05)。心电图方面,AL-CA组的肢体导联低电压的发生率(57.1%vs.28.6%,P=0.038)高于ATTR-CA组,传导阻滞的发生率(14.3%vs.61.9%,P=0.001)低于ATTR-CA组。AL-CA组从首发症状到确诊时间较ATTR-CA组短[6.0(2.0,15.0)个月vs.35.0(14.0,56.5)个月,P=0.002]。AL-CA组与ATTR-CA组的超声心动图指标室间隔厚度分别为(13.3±2.0)mm vs(.15.7±2.2)mm(P=0.001);左心室质量分别为(198.4±67.8)g vs.(246.6±53.5)g(P=0.009);CMR指标室间隔厚度分别为(16.0±2.1)mm vs.(18.9±3.8)mm(P=0.033);左心室质量分别为(132.9±45.3)g vs.(194.7±50.8)g(P=0.011),AL-CA组左心室壁增厚程度较ATTR-CA组轻,但AL-CA组NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级患者的比例较高(48.6%vs.19.0%,P=0.027),N末端B型利钠肽原和心肌肌钙蛋白T水平较高(P均<0.05),1年生存率较低(65.7%vs.100%,P=0.001)。结论:AL-CA和ATTR-CA的临床特征和心电图表现不同。AL-CA左心室壁增厚程度虽然不及ATTR-CA显著,但心功能及预后更差。

黄精多糖对β淀粉样蛋白诱导细胞损伤的保护作用及机制研究

目的探讨黄精多糖(Polygonatum sibiricum polysaccharides,PSP)对β淀粉样蛋白(25-35)[βamyloid protein(25-35),Aβ_(25-35)]诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤及凋亡的神经保护作用及其机制。方法通过CCK-8实验确定Aβ_(25-35)和PSP的干预浓度和时间,并将细胞分为对照组、模型组、低、中、高剂量组。检测细胞的凋亡、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量、胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量以及多种抗氧化酶活性变化。采用蛋白质印迹法(western blot,WB)实验检测Nrf2/HO-1和JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果与模型组相比,PSP能够显著恢复细胞活力,清除胞内ROS,升高细胞MMP,减少线粒体Cyt C释放,抑制凋亡蛋白的生成。同时能够逆转Aβ_(25-35)对Nrf2/HO-1信号通路的抑制,降低JAK2/STAT3通路的磷酸化程度。结论PSP可通过上调Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白分子的表达,逆转JAK2/STAT3信号通路的磷酸化,减轻氧化损伤,改善线粒体功能并最终抑制细胞凋亡。

血清淀粉样蛋白A在新生儿败血症、坏死性小肠结肠炎早期诊断中的价值

新生儿早/晚发型败血症(EOS/LOS)、坏死性小肠结肠炎(NEC)是新生儿期常见疾病,严重病例预后不良。因早期临床表现不特异、诊断较困难,现非特异性实验室检查(C反应蛋白,降钙素原等)尚存缺点,可能导致漏诊误诊。血清淀粉样蛋白A(SAA)是一种新型急性期反应物,其在EOS/LOS、NEC早期即明显升高、持续时间久,与疾病严重程度相关、且能反映治疗效果,可作为这两种疾病诊治的生物标记物。本文就SAA及其在EOS/LOS、NEC早期诊断中的价值进行综述,为该类疾病诊治提供新的参考。