双岐杆菌减轻盐酸环丙沙星所致的小鼠血清睾酮下降

目的探讨双岐杆菌减轻盐酸环丙沙星所致小鼠血清睾酮下降。方法成年雄性昆明小鼠24只,随机分为灌胃0.9%Nacl溶液6 d(Sal6)组、灌胃抗生素6 d(A_6)组、灌胃抗生素6 d后灌胃0.9%Nacl溶液6 d(A_6+Sal_6)组和灌胃抗生素6 d后灌胃双岐杆菌6 d(A_6+P_6)组,每组6只。放免法检测血清睾酮含量;Western blot检测核转录相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶(HO-1)和4羟基壬烯醛(4-HNE)蛋白的表达;real-time PCR检测类固醇激素合成急性调控蛋白(St AR)、胆固醇侧链裂解酶(P450scc)和Nrf2 mRNA的表达;免疫组织化学检测4-HNE蛋白的表达。结果 A_6组血清睾酮水平明显低于Sal6组(P<0.001),A_6+P_6明显高于A_6(P<0.001)和A_6+Sal_6组(P<0.01);睾酮合成酶也表现为同样的变化趋势,A_6组St AR mRNA明显低于Sal6组(P<0.001),A_6+P_6组明显高于A_6组(P<0.01)和A_6+Sal_6组(P<0.01);P450scc mRNA明显低于Sal6组(P<0.001),A_6+P_6组明显高于A_6组(P<0.001)和A_6+Sal_6组(P<0.05);A_6组Nrf2表达明显低于Sal6组(P<0.01),A_6+P_6组明显高于A_6组(P<0.01)和A_6+Sal_6组(P<0.05);A_6组4-HNE的表达明显高于Sal6组(P<0.001),A_6+P_6组明显低于A_6组(P<0.01)和A_6+Sal_6组(P<0.05)。结论双岐杆菌可能是通过调节Nrf2通路,上调抗氧化酶蛋白水平并下调氧化损伤产物,进而减轻盐酸环丙沙星所致小鼠血清睾酮水平下调作用的。

两歧双歧杆菌中serpin基因的克隆、表达与功能分析

从Bifidobacterium bifidum WBBI02基因组中克隆了serpin基因片段,构建了重组Serpin蛋白的原核表达体系,实现了Serpin的表达与纯化。纯化的Serpin蛋白进行了抑制肠道蛋白酶活性检测,以及对双歧杆菌粘附作用影响的显微观察研究。结果表明:WBB I02中长度为768 bp的serpin基因序列,与GENEBANK中Bifidobacterium longum NCC2705serpin序列同源性为99.9%。原核表达载体pBX2-WBBI02表达的Serpin能有效地抑制糜蛋白酶和胰弹性蛋白酶的活性,最高抑制率分别为90%和97%,显微观察结果证实Serpin能促进双歧杆菌对HT-29细胞的粘附。

双歧啤酒对肥胖大鼠的减肥作用及其机制

目的探讨双歧啤酒对肥胖大鼠的减肥作用及其机制。方法通过喂食高脂饲料,建立肥胖大鼠模型。将模型大鼠随机分成双歧啤酒组(饮用双歧啤酒)、市售啤酒组(饮用市售啤酒)、肥胖组(饮用纯净水)3组,另设正常对照组(饮用纯净水),每组10只。4组大鼠均喂食4周基础饲料后处死,检测各组体重、体脂、食物利用率(FE)、血葡萄糖(GLU)、血总胆固醇(TCHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血瘦素(Leptin)和血胰岛素(Insulin)水平以及粪便双歧杆菌活菌的含量。结果与肥胖组相比,双歧啤酒组大鼠的腹膜后脂肪/体重、TG和GLU水平均明显下降,粪便双歧杆菌的含量明显增加,而市售啤酒组与肥胖组相比,上述指标均无显著性变化,且双歧啤酒组大鼠的腹膜后脂肪/体重、GLU和胰岛素水平与正常组大鼠相比,差异无统计学意义。结论双歧啤酒能够促进大鼠肠道双歧杆菌的增长,调节脂肪贮存和糖、脂代谢。