红茶对高脂饮食小鼠血脂的调节作用研究

采用脂代谢紊乱模型法—预防性给予不同地区不同剂量的红茶(剂量为成人每日饮用量的5倍、10倍和20倍3种),观察小鼠体重、血脂、相关酶及肝脏形态的变化。结果表明:与高脂模型对照组相比,红茶剂量组能极显著(P<0.01)降低血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、肝脏丙二醛(MDA)、肝脏指数;极显著(P<0.01)升高血清载脂蛋白A1(apo A1)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、总脂酶、肝脏超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX),血清高密度脂蛋白(HDL-C)有所上升,小鼠体重也得到了一定的抑制,肝脏病变程度得到了相应的减轻,说明红茶具有一定的调节血脂及减小肝脏因高脂饮食所带来的损伤。

茶油对兔血脂及动脉粥样硬化的影响

目的:研究茶油对血脂水平和动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法:32只新西兰大白兔,随机分为4组:对照组(饲喂普通饲料)和3个实验油组(分别饲喂添加茶油、花生油或橄榄油的高脂饲料),各饲喂两个月。在实验前、实验1个月和实验2个月时检测血脂。实验结束时,处死动物,取主动脉、心脏和肝脏标本,做病理组织切片,观察组织形态学的变化,用图像分析软件测量血管粥样变化的程度。结果:喂高脂饲料的3组大白兔的血脂水平均明显高于普通饲料对照组(P<0.01)。茶油组甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较花生油组低,但统计学均无显著性差异(P>0.05)。喂高脂饲料实验组的大白兔主动脉、冠状动脉都有不同程度的动脉硬化。花生油组主动脉血管内膜增生最为明显,形成的动脉粥样斑块最大,主动脉狭窄最严重处占到血管的35%～70%,而茶油组和橄榄油组主动脉血管内膜增生较花生油组低,动脉硬化程度轻,主动脉狭窄最严重处只占整个血管的5%～15%。花生油组的肝细胞空泡样改变明显,呈中度脂肪肝病理改变;而茶油组和橄榄油组肝细胞空泡样改变很轻。结论:茶油对高脂饲料诱发的肝脂肪变性和动脉粥样硬化的形成有抑制作用,其作用效果与橄榄油相比无显著差异。

黑桑椹对高脂血症大鼠的降脂作用研究

目的研究黑桑椹对高脂血症大鼠脂质代谢的影响。方法普通基础饲料加10%猪油、1%胆固醇,0.5%胆酸钠组成高脂饲料。高脂饲料中添加10%的黑桑椹果粉饲喂Wistar大鼠(桑葚组),4w后与单饲高脂饲料的大鼠(高脂组)对比血脂和肝脂水平。结果与高脂组比较,桑葚组大鼠血清和肝脏的胆固醇、甘油三酯含量均显著降低(p<0.01),血清低密度脂蛋白胆固醇和致动脉硬化指数也明显下降(p<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇和抗动脉硬化指数显著升高(p<0.01);结论黑桑椹果粉对高脂血症大鼠具有显著的降脂、抗动脉粥样硬化作用。

陈年六堡茶对高脂血症小鼠的调脂护肝作用研究

为了探讨陈年六堡茶的调脂保肝功效,比较分析了不同年代六堡茶的主要化学物质的差异,再以高脂高糖饮食建立高脂血症小鼠模型,并用选定的陈年六堡茶水提物灌胃小鼠,观察小鼠相关生理生化指标及组织形态的变化。结果表明,陈化15年茶样被选为陈年六堡茶的代表,用于后续试验。与模型组相比,陈年六堡茶尤其中高剂量条件下能有效减轻高脂血症小鼠体重、肝重和降低肝系数,显著提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量,降低血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,降低谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活力,改善大鼠肝脏氧化应激状态,具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。肝脏和脂肪组织病理切片显示,陈年六堡茶能明显减少肝细胞中脂滴的形成和抑制脂肪细胞膨大,呈剂量依赖关系。综上表明,陈年六堡茶在正常剂量条件下能有效改善因高脂高糖饮食所致的小鼠脂质代谢紊乱和肝脏损伤。

茶多酚对慢性酒精中毒大鼠肝损伤的保护作用

目的:建立慢性酒精诱导的成年大鼠肝损伤动物模型,并进行茶多酚的干预,观察茶多酚的干预对慢性酒精诱导的肝损伤大鼠的防护作用及其可能的机制。方法:将36只SD大鼠适应性喂养一周后,随机分为对照组、酒精损伤组和茶多酚干预组(每组12只)。对照组大鼠用0.9%生理盐水按7 g/kg灌胃,酒精组用体积分数56%的红星牌白酒同剂量灌胃,茶多酚干预组在酒精灌胃同时给予0.25 g/kg剂量的茶多酚。每天定时灌胃一次,连续8周。8周后处死大鼠,取内脏脂肪和肝脏组织,以脂体比衡量内脏脂肪含量,以肝体比和油红O染色结果衡量肝脂质沉积,测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力等氧化应激指标,测定肝脏组织中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)蛋白水平。结果:与对照组相比,酒精损伤组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著下降((P<0.05或P<0.01),肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著提高(P<0.01),肝细胞中脂滴增加;与酒精损伤组相比,茶多酚干预组大鼠内脏脂肪含量、SOD/MDA比值、T-AOC和GSH-Px活力显著增加((P<0.05或P<0.01),肝体比、FAT/CD36蛋白水平显著下降(P<0.01),肝细胞中脂滴减少。结论:茶多酚干预能改善慢性酒精中毒大鼠肝脏的脂质沉积和氧化应激状态,并伴有肝细胞膜上FAT/CD36表达的减少。

薄壳香茶油的油脂油质及其对大鼠血脂影响的初步研究

近十年来国际国内的大量调查与实验表明：占工业化国家中死亡和发病首位，并在发展中国家日益上升的心血管病疾病，与膳食结构中的脂肪来源有密切关系；并且，在中。

祁门红茶多酚提取物对CCl_4诱导的小鼠肝损伤保护作用的研究

目的研究祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤的保护作用。方法采用CCl4诱导建立小鼠肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,检测肝组织中丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH-Px)和超氧化岐化酶(SOD)水平,并对肝组织进行HE染色分析。结果与模型组相比较,祁门红茶多酚均能显著降低ALT、AST、ALP活性和MDA含量,提高GSH-Px和SOD水平(P<0.05),且呈剂量依赖关系。肝组织病理切片显示:提前给予不同剂量的祁门红茶多酚,使肝脏均受到一定程度的保护。结论祁门红茶多酚对CCl4诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。

仙牌灵芝茶对化学性肝损伤保护作用的研究

目的 :研究仙牌灵芝茶对化学性肝损伤是否具有保护作用 ,并探讨其可能的保护作用机制。方法 :采用 CCl4亚急性染毒来建立化学性肝损伤大鼠模型 ,并将灵芝茶以三个剂量 (1.6 5、 5 .0 0和 15 .0 0 g/ kg)经口灌胃给药 ,每天一次 ,连续 2 5 d,最后进行血常规、血清生化指标和肝脏组织病理学等项目检查以及体内肝细胞抗氧化实验和彗星实验。结果 :与对照组相比 ,高剂量组的 AL T活性显著降低 ,肝脏组织结构病理损害明显改善 ,肝脏 L PO水平显著降低和 GSH - Px活性明显升高 ,肝细胞彗星百分率和彗星尾长明显下降。结论 :仙牌灵芝茶对 CCl4 所致化学性肝损伤具有保护作用 ,其保护机制可能主要为 :清除自由基和抑制脂质过氧化作用 ,拮抗 DNA损伤、促进 DNA修复等。

茯砖茶与红茶对酒精性肝损伤的保护作用研究

评价并比较茯砖茶、红茶对酒精致小鼠肝损伤的保护作用,为饮茶保护肝脏损伤和后期应用提供科学依据。制备酒精肝损伤小鼠模型,采用茯砖茶提取物高、中、低剂量组,红茶提取物高、中、低剂量组灌胃,以蒸馏水和阳性药凯西莱两组为对照组,检测小鼠血清ALT、AST、TC、TG和肝脏中SOD、GSH-Px、MDA、肝系数等指标,并比较茯砖茶与红茶对酒精性肝损伤的保护效果。结果表明:与模型组相比,茯砖茶、红茶、阳性药凯西莱均能明显改善小鼠血清ALT、AST、TC、TG和肝脏中SOD、GSH-Px、MDA、肝脏系数的情况,茯砖茶和红茶改善小鼠血清ALT、AST、TC、TG和肝脏中SOD、GSH-Px、MDA、肝脏系数的水平差别不大。

茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用研究

非酒精性脂肪肝是以肝实质细胞发生脂肪堆积和脂肪变性为主要特征,并伴随机体脂质代谢紊乱的一种获得性代谢疾病。以高脂饲料喂养大鼠,建立非酒精性脂肪肝大鼠模型;以低、中、高剂量(10、50、100mg·kg-1)表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)分别灌胃模型大鼠,探讨茶叶中EGCG对非酒精性脂肪肝大鼠的调脂保肝作用。结果表明,与模型组相比,EGCG能显著降低血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性水平,提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,改善大鼠肝脏氧化应激状态。此外,肝脏病理切片显示,EGCG能减少肝细胞中脂滴的形成,同时脂质代谢相关基因表达量分析显示,EGCG能调理肝脏的脂质代谢。综合以上实验结果表明,EGCG能显著改善非酒精性脂肪肝大鼠的脂质代谢紊乱和脂肪性肝损伤。

青钱柳双瓜袋泡茶对2型糖尿病小鼠血糖、血脂与肝肾功能的影响及机制研究

目的:研究青钱柳双瓜袋泡茶(PDC)对2型糖尿病小鼠血糖、血脂与肝肾功能的影响及机制。方法:采用高糖高脂饲料喂养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)建立2型糖尿病小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.387 g/kg)和PDC高、中、低剂量组(9.1 g/kg、4.55 g/kg、2.275 g/kg),另设正常对照组,每组10只。分别灌胃给药4周后(正常对照组和模型组给予等量蒸馏水)测定各组空腹血糖(FBG)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(CREA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、过氧化氢酶(CAT)水平和肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,采用苏木精—伊红(HE)染色法观察胰腺组织病理学形态。结果:与模型组比较,二甲双胍组和PDC中、高剂量组小鼠FBG水平显著降低,且PDC高剂量组FBG下降更明显(P<0.05),PDC低剂量组FBG水平无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,二甲双胍组与PDC各剂量组血清和肝脏组织中ALT、AST、BUN、CREA、LDLC、TC、TG、MDA水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),CAT、SOD、HDLC水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。胰腺HE结果显示,模型组小鼠胰腺组织紊乱,胰岛数目较少,胰岛细胞出现变性、坏死现象;与模型组比较,PDC各剂量组小鼠胰腺形态恢复规则,胰岛细胞数目增加,排列整齐,细胞形态较为完整,其中PDC高剂量组胰腺组织病理变化改善最为明显。结论:PDC能明显降低2型糖尿病小鼠血糖、血脂,减轻胰岛细胞损伤,改善肝肾功能,可能与提高肝脏组织SOD活性、清除自由基、增强抗氧化能力有关。

茯砖茶对APOE^(-/-)小鼠肝脂合成和氧化应激影响

观察茯砖茶对非酒精性脂肪肝治疗效果及对肝脂合成和氧化应激的影响。选取2月龄雄性APOE^(-/-)小鼠55只,连续高脂饲料喂养13周后随机抽取5只进行HE染色判断成模率。造模成功后随机分为模型组,阿托伐他汀组,茯砖茶高、中、低剂量组,持续高脂饲料喂养并灌胃干预8周。同时选2月龄C57小鼠作为空白对照组,普通饲料喂养13周后予以生理盐水连续灌胃8周。实验末取小鼠肝脏组织用于肝功能、氧化应激、HE染色及RT-qPCR。病理学显示茯砖茶高、中剂量组小鼠肝脂轻于模型组。与空白对照组比较,模型组肝组织GSH-PX、SOD活力较低;MDA质量摩尔浓度,ALT活力,AST活力,NAS积分,SCD-1、PPAR-γ、HMGCR基因表达较高(P<0.05)。与模型组比较,茯砖茶不同剂量组肝组织MDA质量摩尔浓度,ALT、AST活力,NAS积分,SCD-1、PPAR-γ、HMGCR基因表达较低;GSH-PX、SOD活力较高。茯砖茶通过抑制肝脂合成和减少肝脏氧化应激损伤而达到逆转早期非酒精性脂肪肝的效果。

柳茶对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用及机制

目的:研究柳茶对D-半乳糖胺(D-GalN)肝损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠D-GalN急性肝损伤模型进行实验,检测大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白、总胆红素、NO及肝甘油三酯、肝糖原、肝丙二醛含量。结果:柳茶(灌胃14～28g(生药).kg-1)能显著降低D-GalN肝损伤大鼠血清ALT、AST活性、总胆红素、NO含量及肝甘油三酯、肝丙二醛含量,提高血清总蛋白、肝糖原含量。结论:柳茶对D-GalN引起的大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抑制自由基的产生、防止过度的脂质过氧化有关。