干扰素γ对大鼠肺纤维化转录因子GATA3的影响

目的:探讨大鼠肺纤维化时转录因子GATA3 mRNA的表达,以及干扰素γ(IFN-γ)干预肺纤维化的机制。方法:腹腔注射博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化动物模型。雄性SD大鼠随机均分为对照组(C组)、BLM组(BLM1、BLM2、BLM4分别为造模第1周、2周、4周)及BLM+IFN-γ组(BLM-IFN1、BLM-IFN2、BLM-IFN4分别为造模第1周、2周、4周)。对各组肺组织纤维化的程度行病理半定量评估,检测各组外周血单个核细胞(PMBC)转录因子GATA3 mRNA的表达。结果:①BLM1及BLM-IFN1组肺组织病理改变以肺泡炎为主,BLM2组兼有肺泡炎和纤维化病变,BLM4组以肺纤维化为主,BLM-INF2及BLM-INF4组中发现肺纤维化程度减轻。②半定量RT-PCR法显示各BLM组大鼠GATA3基因的表达则高于C组(均P<0.01),IFN-γ干预后,BLM-INF1、BLM-INF2及BLM-INF4三组GATA3基因表达减少,甚至低于C组。结论:IFN-γ干预能减轻BLM所致的肺纤维化作用,其机制可能与IFN-γ能抑制GATA3表达,逆转Th1/Th2失衡有关。

MyD88基因缺失型与野生型小鼠在博莱霉素诱导肺纤维化过程中的病理学比较

目的探讨小鼠体内My D88在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化后的表达变化,从而进一步探索肺纤维化的发病机制。方法利用BLM分别诱导My D88基因缺失型与野生型小鼠肺纤维化,HE、Masson染色检测肺部纤维化程度,Western blot检测野生型小鼠模型My D88蛋白的表达变化,并测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果基因缺失型小鼠模型肺纤维化程度均轻于野生型,野生型造模组小鼠My D88表达量及羟脯氨酸含量均明显高于对照组(P<0.05),My D88基因缺失型小鼠造模组羟脯氨酸含量与对照组相比差异无统计学意义。结论 My D88在博莱霉素诱导肺纤维化进程中有一定的促进作用。