脾血与ACD液比例对脾血回收质量的影响

为解决自体脾血回输过程中的凝血问题，根据脾肿大、脾功能亢进后脾血成分改变的特性，对枸橼酸钠保养液（即ＡＣＤ液）应用比例进行临床研究。将５０ 例病人随机分为对照组和观察组。对照组２０ 例采用常规输血的方法添加抗凝剂，脾血与ＡＣＤ 液比例为４１ ；观察组３０ 例按２－６ １ 比例添加抗凝剂。结果观察组脾血回收量明显增高，无凝血现象，回输后病人无不良反应，与对照组相比ｔ＝３－４８ 、２１－９，Ｐ均＜ ０－０１，有非常显著性差异。表明自体脾血回输适当加大ＡＣＤ液的比例是提高脾血回收质量的有效措施。

不同ACD与全血的体积比对供者外周血单个核细胞采集前后血液、离子及安全性的影响

目的:观察COM.TEC型血细胞分离机AutoMNC程序采集外周血单个核细胞时ACD与全血不同体积比对供者采血前后血液、离子及安全性的影响.方法:应用COM.TEC型血细胞分离机采集经粒细胞刺激因子动员的供者外周血单个核细胞45例,根据ACD与全血的体积比按1∶10、1∶12、1∶14分成3组,循环血量9000~12000 mL,血流速40~60 mL/min,观察3种不同ACD与全血体积比对采集前后血红蛋白及血小板、电解质Ca^2+、K^+、Na^+、Cl^-差异及采集过程中的变化.结果:采集前后血红蛋白质量浓度与Na^+、Cl^-浓度下降不显著,不同组间均无统计学差异(P>0.05);血小板与Ca 2+、K+下降有统计学差异(P<0.05),不同组间Ca^2+浓度下降、1∶10组低钙反应发生较其他两组明显,均有统计学差异(P<0.05);而血小板与K+浓度下降不同组间均无统计学差异(P>0.05).1∶14组出现2例供者采集管流出口小血栓形成.结论:采集前后血小板、Ca^2+、K^+浓度下降有显著差异,不同组间Ca^2+浓度下降有差异,而血红蛋白质量浓度、Na^+、Cl^-浓度采集前后无明显变化,组间无显著差异;ACD与全血体积比为1∶12时低钙反应发生较低且较安全.

不同配方保存液对2型糖尿病患者贮存式自体红细胞保护作用的对比研究

目的本研究旨在探讨不同配方保存液对体外贮存期红细胞损伤的影响,以提供2型糖尿病(T2DM)患者红细胞适宜贮存条件。方法收集2021年6月—2022年1月择期手术的糖尿病患者和非糖尿病患者各20例。糖尿病患者红细胞分别储存于不同配方保存液中(保存液a、保存液b和保存液c)以筛选出适宜保存液(DO-o),观测非糖尿病患者常规保存液组(NC组)、糖尿病患者常规保存液组(DO-c组)和糖尿病患者新型保存液组(DO-o组)中,红细胞的形态结构和功能代谢的变化。结果在T0(红细胞分离后即刻)、T1(贮存7天)、T2(贮存14天)、T3(贮存21天)和T4(贮存28天)时,各组内红细胞计数、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、Na^(+)和pH值逐渐降低(P<0.05),K^(+)浓度逐渐增高(P<0.05)。保存液b中红细胞计数明显多于a和c组(P<0.05),T2、T3和T4时,保存液a和b组Hb量高于c组(P<0.05);T3和T4时,保存液b组中Na^(+)浓度高于另外两组(P<0.05);T2、T3和T4时,保存液a组和c组中K^(+)浓度高于b组(P<0.05)。在各个时间点,溶血率、游离血红蛋白(FHb)、乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)在各组内和组间差异具有统计学意义(P<0.05)。在各时间点,DO-o组溶血率、FHb、LA和LDH低于DO-c组(P<0.05);各组内ATP逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05),T1、T2和T4时,DO-o组ATP高于DO-c组(P<0.05)。结论新型保存液可以显著改善T2DM患者红细胞贮存损伤。

常温氧合血与冷晶体心脏停搏液心肌保护对比研究

目的 为了探索较好的心肌保护方法，对持续常温氧合血心脏停搏液和间断冷晶体心脏停搏液灌注两种方法的心肌保护作用进行了对比研究。 方法 心瓣膜直视术患者３３ 例，随机分为常温氧合血心脏停搏液组（ Ｗ Ｂ Ｃ组）和冷晶体心脏停搏液组（ Ｃ Ｃ Ｃ组）。观察两组术后主要并发症、起搏器的使用情况，测定主要心肌酶。肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶同工酶的释放，丙二醛、超氧化物歧化酶、三磷酸腺苷的含量以及能量储备值，观察心肌超微结构的变化。 结果 术后低心排血量综合征、室性心律失常发生例数、起搏器使用率和肌酸激酶同工酶的释放， Ｃ Ｃ Ｃ组均较 Ｗ Ｂ Ｃ组多；丙二醛释放和心内源性超氧化物歧化酶消耗， Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组减少；能量保存 Ｗ Ｂ Ｃ组较 Ｃ Ｃ Ｃ组多；心肌细胞内线粒体损伤以 Ｃ Ｃ Ｃ组为重。 结论 常温氧合血心脏停搏液持续灌注在心肌保护方面较冷晶体心脏停搏液间断灌注具有明显的优越性，是一种较好的心肌保护方法。

用于高钾血症贫血患者的洗涤红细胞可保存时间的研究

目的探讨用于高钾血症患者输注的洗涤红细胞最长保存时间。方法将8份2U(200mL/U)悬浮红细胞用生理盐水洗涤后,均分为2份,分别悬浮于MAP红细胞添加液(MAP组)和生理盐水(盐水组)中以2-6℃保存,分别于0、5、20h及1、2、3、4、5、6、7d时取样,检测上清中K+浓度([K+])、计算K+总量,并分析生理盐水及MAP液悬浮的2种洗涤红细胞常规质控抽检结果。结果保存0-7d,盐水组和MAP组悬浮红细胞[K+](mmol/L)的变化几无差异(P>0.05),均随保存时间逐渐升高,其中在1d时盐水组和MAP组分别为3.17±0.69vs3.75±0.30,均低于人体[K+]正常参考范围上限(5.5);保存2d时2组均已有部分样品[K+]>5.5。0-7dMAP组K+总量低于盐水组(P<0.05),其中保存2d时K+总量(μmol)MAP组与盐水组分别为229.6±44.8vs277.3±52.5,均高于保存1d时的盐水组174.1±29.1(P<0.05)。无论是生理盐水悬浮还是MAP液悬浮,洗涤红细胞常规质控抽检项目结果均符合国标规定。结论对于高钾血症贫血患者这部分特殊人群,若以不超过人体[K+]参考范围上限为依据,则MAP液保存的洗涤红细胞以≤24h为宜。

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷及二磷酸腺苷的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与含血停搏液、St.Thomas液、HTK液对未成熟心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)及二磷酸腺苷(ADP)含量的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤12个月行体外循环室间隔缺损修补术的患儿80例,随机分成自体冷血停搏液组(A组)、冷血停搏液组(B组)、St.Thomas液组(C组)和HTK液组(D组),每组各20例。于主动脉阻断前、主动脉开放后30 min取右心耳标本50 mg,用HPLC法测定心肌ATP、ADP含量。结果主动脉阻断前各组患儿心肌ATP与ADP含量无统计学差异(P>0.05);各组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量均较阻断前显著减少(P<0.01);A组患儿主动脉开放后30 min心肌ATP与ADP含量较B组显著增高(P<0.01)。结论自体冷血停搏液可显著提升体外循环心内直视手术术后未成熟心肌细胞ATP含量,效果明显优于含血停搏液、St.Thomas液以及HTK液。

自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响

目的通过对比自体冷血心脏停搏液与HTK液对未成熟心肌释放CK-MB、cTnI及细胞线粒体的影响,提示自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌细胞的保护作用。方法年龄≤1岁行体外循环室间隔缺损修补术的患儿40例随机分为两组,实验组20例、对照组20例。主动脉阻断后,分别用自体冷血停搏液、HTK液根部灌注。于心脏停跳前、复跳后30min取右心耳标本1mm×1mm×1mm电镜观察细胞线粒体形态,并用Flameng法评价线粒体损伤程度。另外于术前、术毕、术后24、48h经桡动脉采血检测cTnI及CK-MB。研究上述两组各项指标的差异,运用统计学t检验的方法,得出研究结果。结果术后cTnI和CK-MB均明显升高,其中对照组cTnI和CK-MB升高较多(P<0.01)。主动脉阻断前心肌线粒体基本完好,偶见基质颗粒丢失或线粒体肿胀。主动脉开放后,线粒体出现不同程度损伤样改变,如颗粒丢失或嵴断裂。主动脉开放后两组患儿心肌线粒体Flameng评分显著增高(P<0.01),开放后对照组评分比自体冷血停搏液组明显增高(P<0.05)。结论自体冷血停搏液可减少未成熟心肌释放CK-MB与cTnI。能减轻缺血再灌注对未成熟心肌细胞线粒体的损伤。自体冷血心脏停搏液对未成熟心肌的心肌保护效果明显优于HTK液。

温血灌注与冷晶体心脏停搏液灌注对心肌酶学的影响

目的比较温氧合血连续灌注与冷晶体心脏停搏液间断灌注心肌酶学变化，探索更有效的心肌保护方法。方法将阻断时间在６０分钟以上１６例患者随机分为温血灌注组（Ａ组）和冷晶体灌注组（Ｂ组），每组８人。分别于主动脉阻断前和主动脉阻断６０分钟后取部分心肌组织测定其超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）并进行对比分析。结果阻断前和阻断后２组ＳＯＤ和ＬＰＯ含量无差异，阻断后Ｂ组ＳＯＤ含量比阻断前显著降低（Ｐ＜０．０１）；而阻断后ＬＰＯ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）。结论温血连续灌注能有效减轻心肌缺血与再灌注损伤，满足心肌需氧代谢。

2种血液保存液对新鲜冰冻血浆Ⅷ因子含量影响分析

目的探讨采用CPDA、ACD-B血液保存液的全血分离制备的新鲜冰冻血浆(FFP)中Ⅷ含量的差异并分析其相关因素。方法随机抽取用CPDA(A组)、ACD-B(B组)保存的标量400 ml全血所分离制备的FFP各48份,测定FⅧ含量,比较2组FⅧ均值及合格率。结果 2组FⅧ含量的差异无统计学意义(P>0.05),B组较A组FⅧ达到质量标准数量的合格率明显下降。结论 ACD-B组FⅧ含量达到质量标准数量的下降与保存液容量增多所致稀释性浓度下降、实际采血量等因素有关。

MAP液保存的冰冻解冻去甘油红细胞可保存天数的研究

目的研究悬浮于MAP液中的冰冻解冻去甘油红细胞最多是否可保存7 d。方法将11份2 U悬浮红细胞制品制备成冰冻解冻去甘油红细胞,冻存1年,解冻去甘油后悬浮于MAP液中,于0 h、3 d、5 d和7 d取样检测钾离子浓度(K+)、ATP浓度、2,3-DPG浓度、游离血红蛋白含量(FHb)和溶血率。结果 ATP浓度随着保存时间的延长略有下降,保存7 d的ATP浓度为(5.36±0.91)μmol/g Hb,ATP回收率仍高达94%。2,3-DPG浓度下降速度较ATP快,但保存7 d的红细胞仍然存在2,3-DPG,浓度为(0.62±0.29)μmol/g Hb。保存7 d的FHb为(0.30±0.12)g/L,符合GB18469-2012对冰冻解冻去甘油红细胞FHb的规定(≤1 g/L)。溶血率由解冻后的(0.05±0.01)%上升至7 d的(0.11±0.04)%,符合国标保存期末溶血率≤0.8%的要求。解冻后保存3 d的K+上升至(5.70±1.09)mmol/L,已超出人体正常K+参考范围上限(5.5 mmol/L)。结论 MAP液保存冰冻解冻去甘油红细胞可以保存7 d。但对于高钾血症贫血患者这部分特殊人群,若以不超过人体正常K+参考范围上限为判断依据,则MAP液保存的冰冻解冻去甘油红细胞,最好不要超过24 h。

PASⅢM血小板保存添加液对保存期血小板质量的影响

目的:探讨PASⅢM血小板保存添加液对保存期血小板质量的影响。方法:采集正常献血者标本15份,制备浓缩血小板。应用PASⅢM血小板保存添加液保存浓缩血小板(PASⅢM保存组),富含血小板的血浆作对照(血浆组)。分别在保存1、5、7、10d,检测血小板计数、平均血小板体积(MPV)、胶原诱导的聚集反应、血小板活化率及葡萄糖消耗和乳酸生成。结果:PASⅢM保存组血小板溶液的pH、pCO2和MPV比血浆组稳定。血小板活化率在血浆组随保存时间上升,在PASⅢM保存组比较稳定。血小板聚集率在PASⅢM保存组比血浆组下降幅度小。PASⅢM保存组葡萄糖消耗和乳酸生成幅度低于血浆组。结论:PASⅢM保存添加液在血小板的体外保存期维持血小板质量的作用上优于血浆。

冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病中的应用研究

目的 评价冷温血停搏液联合灌注在儿童先天性心脏病(CHD)手术中对心肌的保护作用,探讨更有效的心肌保护方法。方法 将24例儿童先天性心脏病病人随机分为两组:温血组(A组,n=12),采用温血诱导心脏停搏、冷血维持与终末温血灌注进行心肌保护;冷血组(B组,n=12),采用冷氧合血停搏液进行心肌保护。两组间主动脉阻断时间无明显差异;体外循环前(T1)、主动脉开放1h(T2)、主动脉开放6h(T3)、主动脉开放12h(T4)、主动脉开放24h(T5)分别抽血测定乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)。结果 体外循环前两组间含量无差异。主动脉开放后LDH、CK—MB、cTnT含量较体外循环前明显升高(P<0.01),T4、T5时点B组,LDH、CK—MB含量较A组明显升高(P<0.05),T3～T5时点B组cTnT含量较A组明显升高(P<0.05)。结论 冷温血停搏液联合灌注对儿童先天性心脏病病人的心肌保护作用优于冷血心脏停搏液。

低温氧合血灌注心肌保护的临床观察

将62例心脏病患者分为两组,即低温氧合血灌注组(试验组),冷晶体灌注液组(对照组),观察两组的复跳时间、自动复跳率及血流动力学变化等。结果:两组复跳时间无明显差异(P>0.05),自动复跳率差异明显(P<0.05),试验组心输出量、每搏量、左室每搏功较对照组恢复良好(P<0.01),两组应用血管正性药的时间差异明显(P<0.01)。

红细胞血型血清学试验中溶血现象的消除

目的 研究红细胞血型血清学试验中溶血的原因及排除方法。方法 检测被抗 - A和抗 - B致敏的红细胞出现溶血的影响因素 ,并观察用自制 SAN型保养液配制的试剂红细胞应用和保存效果。结果 在常规血清学试验时 ,孵育时间愈长、温度愈高 ,则溶血发生频率也增加。该文 SAN型保养液配制的试剂红细胞在试验中不出现溶血和弱凝集现象。结论 在 ABO反定型和交叉配血试验前 ,应采用适当的保养液悬浮红细胞 。

ELISA法检测抗-HIV结果影响因素的研究

目的探讨标本中溶血、脂血、血液保存液对抗-HIV ELISA法检测结果的影响。方法采用模拟对照实验,用溶血、脂血、血液保存液和小牛血清分别对抗-HIV阳性质控血清进行系列梯度稀释,用ELISA法检测,观察溶血、脂血、血液保存液对检测结果的影响。结果含有血液保存液的抗-HIV阳性质控血清的检测结果均明显低于小牛血清对照组(P<0.01),且在60%稀释度内,随血液保存液浓度逐步增加,降幅有加大趋势;而溶血、脂血对抗-HIV阳性质控血清的检测结果影响差异无统计学意义(P>0.05)。结论血液保存液对ELISA法检测抗-HIV结果影响明显;而溶血、脂血对抗-HIV ELISA法检测结果无影响。

改良保存液处理红细胞对糖尿病小鼠创面愈合的影响

目的研究改良处理红细胞回输对糖尿病小鼠伤口愈合的影响,并探讨其可能的作用机制。方法建立糖尿病小鼠模型,随机分为献血组和实验组。采集献血组小鼠血液,分别用标准和改良保存液保存,在7、14、21和28 d检测红细胞(RBC)携氧能力及变形能力。在实验组小鼠背部制作伤口愈合模型,并将保存7 d的血液回输给实验组小鼠,再分为标准组及改良组,每组6只,在0、1、4、7和14 d观察小鼠伤口愈合情况,第14天处死小鼠,取创面皮肤组织进行HE、Masson染色,免疫组化方法对伤口组织的纤维化程度进行分析,Western blot检测伤口组织PI3K/AKT、MEK/ERK及其磷酸化蛋白水平。结果与标准组比较,改良组游离血红蛋白(fHb)含量降低,而P50、pH、2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)和红细胞变形性(RCD)升高(P<0.05);改良组创面面积显著减小、皮肤组织和血管面积增加、胶原纤维的表达和纤维化程度升高(P<0.05)。小鼠伤口组织中HIF-1α、VEGF和EGF浓度水平增加(P<0.05)。PI3K/AKT、MEK/ERK表达增加,PI3K/AKT和MEK/ERK磷酸化显著增强(P<0.05)。结论改良保存液处理的红细胞可能通过激活HIF-1α信号通路促进糖尿病小鼠的伤口愈合。

改良保存液处理自体血对糖尿病小鼠伤口成纤维细胞的影响

目的评价经改良保存液处理的自体血对糖尿病小鼠伤口成纤维细胞的影响,并初步探讨其机制。方法诱导建立糖尿病模型小鼠40只,随机分为献血组和实验组,每组20只。实验组小鼠于伤口模型建立后,剔除死亡小鼠3只,将剩余小鼠随机分为标准组(n=6)、改良组(n=6)和供皮组(n=5),标准组和改良组于术后第1、2和3天分别回输在不同保存液中贮存7 d的自体血,用透明膜示踪法记录并计算伤口愈合面积百分比、RT-qPCR检测伤口组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)mRNA表达量。供皮组于伤后3 d收集创面和边缘的全层皮肤,将皮肤成纤维细胞分离培养后,随机分为四组:细胞标准组(S组)和标准+siRNA-HIF-1α组(S+siRNA组)、细胞改良组(M组)、改良+siRNA-HIF-1α组(M+siRNA组),在细胞灌流培养系统中使用不同方法保存的自体血灌注培养。细胞计数KIT-8(CCK-8)、EdU、Transwell、流式细胞仪评价成纤维细胞细胞存活、增殖和迁移能力及其细胞周期分布;Western blot测定各组成纤维细胞中HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白相对含量。结果与标准组比较,改良组小鼠术后伤口愈合面积和HIF-1αmRNA相对表达量明显升高(P<0.05)。与S组比较,M组的细胞存活力增强,增殖细胞及迁移细胞数量明显升高,而S+siRNA组的细胞存活力减弱,增殖细胞及迁移细胞数量明显下降(P<0.05);与M组比较,M+siRNA组细胞存活力、增殖细胞及迁移细胞数量明显降低(P<0.05)。与S组比较,S+siRNA组HIF-1α、VEGF和MMP-2蛋白相对含量明显降低,而M组蛋白相对含量明显增高(P<0.05);与M组比较,M+siRNA组HIF-1α、VEGF和MMP-2蛋白相对含量明显降低(P<0.05)。结论改良处理自体血可增强糖尿病小鼠成纤维细胞的存活、增殖和迁移能力,可能参与伤口的愈合。

聚氯乙烯塑料袋装血液保存液Ⅰ的稳定性考察

目的:考察聚氯乙烯塑料袋装血液保存液Ⅰ在有效期内的稳定性。方法:将3批样品分成2组,一组样品每袋外加聚丙烯复合薄膜小包装袋,另一组不加聚丙烯复合薄膜小包装袋,于相同条件下室温储存,采用留样观察法进行稳定性试验。结果:不加聚丙烯复合薄膜小包装袋的样品储存2y含量升高至(2·95±0·05)%,加聚丙烯复合薄膜小包装袋储存2y含量升高在0·5%以内。结论:聚氯乙烯塑料袋装血液保存液Ⅰ适宜加聚丙烯复合薄膜小包装袋储存。

康斯特保护液与含血停搏液在瓣膜置换并Cox迷宫Ⅲ型手术中心肌保护的临床效果

目的总结康斯特保护液(HTK液)与含血停搏液在心脏瓣膜置换合并Cox迷宫Ⅲ型手术中心肌保护及临床效果。方法回顾2015年7月至2018年1月心脏瓣膜病合并心房纤颤患者同期行Cox迷宫Ⅲ型手术治疗的42例患者,按其术中心肌保护时采用不同的灌注液分为两组:4∶1含血心脏停搏液组(n=21)和HTK液组(n=21)。分别收集术前(T1)、开放升主动脉后10 min(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)心肌酶谱肌酸激酶(CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)、血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,以及围术期心律失常发生率、机械通气、ICU时间、开放升主动脉后、出院前窦性心律恢复情况、术后并发症及预后等情况。结果全组患者围术期无死亡,平均主动脉阻断时间HTK液组比含血停搏液组为(107.7±10.7)min vs(111.7±11.4)min,平均体外转流时间(171.5±16.3)min vs(169.1±15.5)min。HTK液组患者平均灌注量(1 905±255.9)ml,含血停搏液组患者平均灌注(5.09±0.62)次,平均灌注(3 081±369.6)ml。两组患者血液中CK、CKMB、cTnI浓度在升主动脉开放后均显著升高(P<0.01),术后24 h仍然处于较高水平(P<0.01),术后48 h开始呈下降趋势。HTK液组cTnI浓度在术后24 h时间点显著低于含血停搏液组(P<0.01),在费用上明显高于含血停搏液组为(1.45±0.21)万元vs(0.82±0.12)万元(P<0.01)。两组术中均无左房出血等并发症,含血停搏液组术后除1例出现缺氧性脑功能障碍,经呼吸机支持治疗1周及高压氧治疗2周后恢复,其余均在术后24 h内拔除气管插管。随访两组患者术后生活质量无明显差异。结论 HTK液与4∶1含血停搏液在心脏瓣膜病合并心房纤颤患者Cox迷宫Ⅲ型手术治疗中都具有较好的心肌保护效果;HTK液组围术期心肌酶谱指标cTnI浓度在术后24 h显著低于含血停搏液组,其心肌保护效果优于含血停搏液组。

康斯特保护液与含血停搏液在David及全弓置换支架象鼻手术中心肌保护的临床效果

目的探讨康斯特保护液(HTK液)与含血停搏液在深低温停循环(DHCA)下行David手术及全弓置换支架象鼻手术中心肌保护的临床效果。方法回顾性分析2016年1月至2018年11月在本院行该手术的38例患者,按其心肌保护时采用不同的灌注液分为两组:HTK液组(n=19)和4∶1含血心脏停搏液组(n=19)。分别收集术前(T1)、开放升主动脉后10 min(T2)、术后24 h(T3)、术后48 h(T4)心肌酶谱肌酸激酶(CK)、血清肌钙蛋白I(c Tn I)、心肌型肌酸激酶同工酶(CKMB)浓度,术后机械通气时间、ICU时间,术后并发症及预后等情况。结果两组围术期各2例患者出现死亡,其中2例死于多脏器功能衰竭,1例死于神经系统并发症,1例死于继发腹主动脉破裂出血。含血停搏液和HTK液两组转机时间、阻断时间、停循环时间无统计学差异,停搏液用量两组有差异。两组患者血液心肌酶谱浓度在升主动脉开放后及术后24 h均显著升高(P <0.01),术后48 h开始呈下降趋势,CK浓度在T2、T4时间点HTK液组显著低于含血停搏液组(P <0.05),CKMB浓度在T3时间点HTK液组显著低于含血停搏液组(P <0.05),cTnI浓度在T3、T4时间点HTK液组显著低于含血停搏液组(P <0.01,P <0.05),两组患者费用有差异(P <0.01)。结论两种心肌保护液都具有较好的心肌保护作用,CK浓度在T2、T4时间点、CKMB浓度在T3时间点、c Tn I浓度在T3、T4时间点HTK液组显著低于含血停搏液组(P <0.05),从心肌酶谱数值上其心肌保护效果优于含血停搏液组。