箱座类零件自动编程系统的形面描述与信息处理

箱座类零件的形面描述与信息处理问题是 CAPP—CAM 系统的难点和关键问题之一,直接影响了工艺过程设计和 NC 自动编程的水平和质量。本文作者在对某纺织机械厂箱座类零件形面特征进行统计分析的基础上,提出了一种基于细节,以面为主,体面合一的形面描述方法,并且建立了相应的公共数据信息库。这种方法可同时满足工艺过程编制,工时定额制定和 NC 自动编程对于数据信息的需要,并且可提高信息的准确性和可靠性。这种方法已在 TFCAPP—CAM 系统中得到应用,取得良好效果。

CHD合并DM2患者血清HMGB1与hs-CRP水平及临床意义

目的:探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)在冠心病(CHD)合并2型糖尿病(DM2)患者中的表达及临床意义。方法:入选20例CHD合并DM2患者(C组),30例CHD患者(B组)及30例正常对照组(A组),ELISA测HMGB1值。分析三组间HMGB1与hs-CRP及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)之间的关系。结果:C组与B组患者的HMGB1、hs-CRP水平均显著高于A组,C组hs-CRP水平显著高于B组(P<0.05)。HMGB1水平与HDL-C呈负相关(r=-0.271,P<0.05)。结论:CHD与DM2均有慢性炎症反应参与,HMGB1升高可能与脂质代谢异常有关,HMGB1和CRP相互促进在动脉粥样硬化及糖尿病的发生、发展中起着重要作用。

血清HMGB1、esRAGE水平与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨血清高迁移率蛋白B1（HMGB1）、内源性分泌型糖基化终末产物受体（esRAGE）与2型糖尿病颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取198例住院患者作为病例组，根据是否存在2型糖尿病及颈动脉彩超检测结果，将病例组分为3组，分别为单纯颈动脉粥样硬化组（AS）72例；单纯2型糖尿病组（T2DM）56例；2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化组（T2DM＋AS）70例。同时选取46例健康体检者作为正常对照组。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清HMGB1、esRAGE。结果 T2DM＋AS组患者血清HMGB1较其他组明显升高（P〈0.05），esRAGE显著降低（P〈0.01）；T2DM＋AS组血清HMGB1与esRAGE呈负相关（r=-0.317，P=0.002）；Logistic回归分析结果显示，HMGB1、esRAGE与2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化独立相关（OR=1.202，P=0.021, 95% CI 1.028～1.406；OR=0.301, P=0.046, 95% CI 0.004～0.848）。结论 外周循环中高水平的HMGB1及低水平的esRAGE可能参与2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化的发生发展。

合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1与糖化白蛋白表达水平的关系

目的探讨合并2型糖尿病的冠心病患者血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与平均血糖水平的关系。方法 164例冠心病患者分为两组:合并2型糖尿病冠心病组及不合并2型糖尿病冠心病组,检测患者的HMGB1和糖化白蛋白(GA)浓度。结果与不合并2型糖尿病冠心病组相比较,合并2型糖尿病冠心病组空腹血糖[(7.98±1.15)mmol/L vs(4.83±1.07)mmol/L]及GA表达水平[(19.35±4.04)%vs(10.18±3.65)%]均增高(P<0.05)。合并2型糖尿病冠心病患者组超敏C反应蛋白(hs-CRP)明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(5.82±1.15)mg/L vs(3.18±0.98)mg/L,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平亦明显高于不合并2型糖尿病冠心病组[(8.91±1.36)ng/mL vs(5.09±0.91)mg/mL,P<0.05)]。合并2型糖尿病冠心病组血清HMGB1水平与GA水平间呈明显正相关(r=0.505,P<0.05)。结论合并2型糖尿病冠心病患者血清HMGB1水平与GA水平间呈正相关,血糖水平的升高可能促进HMGB1的表达增加。

老年2型糖尿病患者血清高迁移率族蛋白B1水平与认知功能的相关性研究

目的探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者血清高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平勺认知功能的相关性。方法选取老年T2DM患者75例，根据简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分将其分为认知正常组和认知障碍组；另选取同期老年健康体检者43例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测3组研究对象的HMGB1水平，并采用重复性成套心理状态测验（RBANS）对其进行认知功能评定。结果与对照组比较，认知正常组与认知障碍组血清HMGB1水平升高，且认知障碍组较认知正常组升高明显（P〈0．05）。与对照组比较，认知正常组及认知障碍组在RBANS标准化测验总分、即刻记忆、言语功能、注意力和延时记忆方面的得分均明显下降，且认知障碍组明显低于认知正常组（P〈0．05）。相关性分析结果显示，老年T2DM患者血清HMGB1水平与RBANS标准化测验总分、即刻记忆、言语功能、注意力和延时记忆均呈负相关（P〈0．05）；校正性别、年龄及受教育年限后行多元逐步回归分析结果显示，血清HMGB1水平与RBANS标准化测验总分、即刻记忆、注意力、延迟记忆均呈负相关（P〈0．05）。结论老年q2DM患者的认知功能与HMGB1水平具有相关性，HMGB1水平升高可能参与了认知功能损伤的发病过程。

颅内微创穿刺血肿引流术治疗老年高血压脑出血的效果及对NT-proBNP、HMGB-1和GM-CSF水平的影响

目的探讨颅内微创穿刺血肿引流术治疗老年高血压脑出血的效果及其对N末端脑钠肽前体（NT—proBNP）、高迁移率族蛋白1（HMGB-1）和血浆粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSr）水平的影响。方法选取2009年2月～2015年6月重庆市第五人民医院神经外科诊治的82例急性老年高血压脑出血患者为研究对象．根据手术方式的不同将患者分为颅内微创穿刺血肿引流术组（微创组）和小骨窗血肿清除术／去骨瓣减压血肿清除术（常规组），每组各41例，分别比较两组患者的临床疗效及其NT—proBNP、HMGB-1和GM—CSF的变化水平。结果术后7d和14d，两组出血量均较术前显著下降（P〈0．05），但两组组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后14d常规组格拉斯哥昏迷评分（GCS）和Barthel指数均较术前明显升高，而美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分显著降低（P〈0.05）；微创组上述三项指标术后7d即出现明显改善（P〈0．05），且术后14dGCS评分和Barthel指数明显高于常规组，而NIHSS评分则显著低于常规组（P〈o．05）。术后微创组治疗有效率为75．61％（31／41），显著高于常规组的41．46％（17／41）（P〈0．05），但两组并发症发生率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。术后7d和14d，微创组NT—proBNP、HMGB-1和GM—CSF水平均较术前显著下降（P〈0．05）；常规组仅在术后14d上述指标水平才出现明显降低（P〈0．05）；而且，微创组患者NT—proBNP、HMGB-1和GM—CSF水平均显著低于常规组（P〈0．05）。结论颅内微创穿刺血肿引流术可以有效清除老年高血压脑出血患者的出血病灶，调节脑内NT—proBNP、HMGB-1和GM—CSF水平，促进神经功能的恢复和生活质量的提高。

培养架型和培养箱组型人工气候室的应用比较

为了构建高效、专业、节能的人工气候室,四川大学生物科学国家级实验教学示范中心进行了一系列的实地调研及分析。通过综合比较培养架型和培养箱组型人工气候室在容积及空间划分、功能调控、病虫害防治、使用管理、外机噪音防控、构建及维修成本等方面的优缺点,得出培养箱组型人工气候室更适用于高校及研究所的科研和教学活动。

肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1、HMGB1、炎症细胞因子水平及其临床意义

目的探讨肺炎支原体肺炎患儿血清白细胞介素-1受体1型(IL-1R1)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及其临床意义。方法选取2017年1月—2018年12月南通大学第二附属医院儿科收治的肺炎支原体肺炎患儿90例作为观察组,另取同期该院健康体检儿童90例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验测定两组血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果观察组血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。重症患儿血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于轻症患儿(P<0.05)。轻症患儿恢复期血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于急性期(P<0.05)。重症患儿恢复期血清IL-1R1、HMGB1、IL-1β、IL-6、TNF-α水平低于急性期(P<0.05)。肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1与IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关(r=0.576、0.617和0.598,均P<0.05);肺炎支原体肺炎患儿血清HMGB1与IL-1β、IL-6和TNF-α呈正相关(r=0.543、0.571和0.623,均P<0.05)。结论肺炎支原体肺炎患儿血清IL-1R1、HMGB1及炎症细胞因子水平升高,其水平高低可反应病情严重程度。

一种数值型的保留格式加密算法

对保留格式加密(formatpreserving encryption,FPE)进行了研究,提出一种新的数值型保留格式加密算法,未使用CycleWalking,显著提高了保留格式加密算法的性能.通过明文位数确定分组长度,包括偶数长度和奇数长度,其核心思想是通过构造加法群、有限域、S盒实现混淆和扩散,利用置换算法和跳过算法实现保留格式.密钥扩展算法按照明文的分组长度弹性输出,使用流密码的密钥生成器生成子密钥.用具体实例验证了所提出的算法能正确实现保留格式加密,且不同代数群运算和S盒的非线性变换增加了算法的安全性,安全性分析表明该算法可以达到实际安全性的要求.最后,将提出的算法和NIST提出的FPE算法标准FFX进行了比较,结果表明,对于FFX的一个128b的分组(32位十进制数字),所提出的算法比FFX快约30倍.

血清h-FABP、HMGB1和MCP-1对小儿病毒性心肌炎的诊断意义

目的探讨血清心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对小儿病毒性心肌炎的诊断意义。方法回顾性选择2018年7月到2021年5月在重庆市开州区人民医院诊治的病毒性心肌炎67例患儿作为观察组,同期选择健康体检儿童67名为对照组。采用超声检测小儿的心功能[左心室射血分数(LVEF)及短轴缩短率(FS)],检测所有小儿的血清h-FABP、HMGB1、MCP-1含量,并进行相关性分析与诊断价值判定。结果观察组的血清h-FABP、HMGB1和MCP-1含量为(54.24±2.15)ng/mL、(13.58±1.25)ng/mL、(98.28±10.49)U/L,均明显高于对照组[(3.10±0.21)ng/mL、(1.09±0.24)ng/mL、(7.39±0.62)U/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的血清h-FABP、HMGB1和MCP-1阳性率分别为62.69%、67.16%、76.12%,明显高于对照组的2.99%、1.49%、4.48%,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组的LVEF与FS为(38.42±2.48)%、(24.65±3.15)%,均明显低于对照组[(57.29±3.11)%、(33.33±2.87)%],差异均有统计学意义(P<0.05)。在观察组中,Pearson分析显示LVEF、FS与h-FABP、HMGB1、MCP-1呈负相关性(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析显示血清h-FABP、HMGB1和MCP-1鉴别诊断病毒性心肌炎的最大曲线下面积分别为0.778、0.753、0.648。结论血清h-FABP、HMGB1、MCP-1在病毒性心肌炎小儿中呈现高表达状况,与患儿的心功能明显相关,诊断病毒性心肌炎具有很高的价值。

急性冠脉综合征患者血清HMGB1、cTnI、BNP、hs-CRP表达及其诊断价值

目的研究急性冠脉综合征患者血清中高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)、心肌肌钙蛋白I (cTnI)、B型脑钠肽(BNP)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的表达水平及其临床诊断价值。方法选择2016年1月至2018年1月广东医科大学附属第三医院心血管内科收治的80例急性冠脉综合征患者作为观察组,同时选取65例行体检的健康志愿者作为对照组。比较所有受检者的血清HMGB1、cTnI、BNP及hs-CRP水平,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析血清HMGB1、cTnI、BNP及hs-CRP对急性冠脉综合征的诊断价值。结果观察组患者的血清HMGB1、cTnI、BNP及hs-CRP水平分别为(7.41±3.51) ng/mL、(51.05±9.98) ng/mL、(83.57±11.91) pg/mL、(6.94±1.67) mg/L,明显高于对照组的(3.09±1.57) ng/mL、(16.74±4.21) ng/mL、(34.57±8.17) pg/mL、(2.67±0.56) mg/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组患者血清中的HMGB1、c TnI、hs-CRP与BNP之间存在一定的正相关性(r=0.760 3、0.826 4、0.374 9,P<0.05);HMGB1诊断急性冠脉综合征的曲线下面积(AUC)为0.823,95%置信区间(CI)为0.753~0.893;c TnI诊断急性冠脉综合征的AUC为0.811,95%CI为0.740~0.883;BNP诊断急性冠脉综合征的AUC为0.825,95%CI为0.757~0.893;hs-CRP诊断急性冠脉综合征的AUC为0.841,95%CI为0.778~0.904;HMGB1+cTnI+BNP+hs-CRP联合诊断急性冠脉综合征的AUC为0.959,95%CI为0.931~0.988;HMGB1+cTnI+BNP+hs-CRP联合检测的AUC均分别明显高于HMGB1、cTnI、BNP、hs-CRP单独检测的AUC,差异均有统计学意义(Z=3.487、3.795、3.436、3.339,P<0.05);HMGB1+cTnI+BNP+hs-CRP联合检测的准确度和特异度分别为94.35%和92.16%。结论急性冠脉综合征患者血清中HMGB1、cTnI、BNP及hs-CRP的表达水平可作为诊断急性冠脉综合征的重要指标;通过联合检测急性冠脉综合征患者血清中HMGB1、cTnI、BNP及hs-CRP水平的高低,可从一定程度上反映病情的严重程度,具有非常重要的临床诊断价值。

高迁移率族蛋白B1、肿瘤坏死因子受体1、脂联素受体1与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)、脂联素受体1(ADIPOR1)水平与2型糖尿病(T2DM)患者发生下肢血管病变的关系。方法收集2014年12月至2018年12月重庆市大足区人民医院收治的186例T2DM患者临床资料,根据有无下肢血管病变分为下肢血管病变组116例和非下肢血管病变组70例。另选取同期健康体检者60例作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测各组患者血清HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平,并分析其与T2DM发生下肢血管病变的关系;采用Logistic回归模型分析影响T2DM患者下肢血管病变的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平对T2DM患者下肢血管病变的预测价值。结果与非下肢血管病变组和对照组相比,下肢血管病变组的血清空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白A1c(HbA1c)、HMGB1、TNFR1水平均较高,ADIPOR1水平较低(P<0.05)。多因素分析结果显示,FPG升高、血清HMGB1水平升高、血清TNFR1水平升高及血清ADIPOR1水平降低均是T2DM患者发生下肢血管病变的独立危险因素(P<0.05)。相关性分析结果显示:血清HMGB1水平与FPG、HbA1c、TG水平均呈正相关(P<0.05);血清TNFR1水平与FPG、HbA1c、LDL-C水平均呈正相关(P<0.05);ADIPOR1水平与FPG、HbA1c、TG水平均呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,HMGB1、TNFR1、ADIPOR1水平预测T2DM患者发生下肢血管病变的曲线下面积(AUC)为0.885、0.781、0.723。结论HMGB1、TNFR1、ADIPOR1在T2DM下肢血管病变患者血清中异常表达,且其水平与T2DM患者下肢血管病变有关,且对T2DM患者下肢血管病变具有一定的预测价值。

血清高迁移率族蛋白B1水平与2型糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者支架植入术后再狭窄的相关性观察

目的探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平与T2DM下肢动脉硬化闭塞症(LASO)患者支架植入术后再狭窄的相关性。方法选取2015年1月至2017年1月于唐山工人医院就诊的T2DM合并LASO患者92例作为研究对象,均成功接受血管介入(球囊扩张+支架植入)治疗,根据是否出现再狭窄分为再狭窄组(RS组,n=34)和未狭窄组(NS组,n=58)。收集术前基线资料,包括年龄、性别、病程、吸烟史、BMI、SBP、DBP、踝肱指数(ABI)、FPG、HbA1c、TC、TG、HDL-C、LDL-C及超敏C反应蛋白(hsC-RP)。ELISA检测术前血清HMGB1水平。结果(1)与NS组比较,RS组术前HMGB1水平较高[(18. 32±4. 57)vs(12. 29±3. 16),P<0. 01];(2)HMGB1与HbA1c、LDL-C、hsC-RP呈正相关(P<0. 05);(3)HMGB1水平是T2DM合并LASO患者支架植入术后再狭窄的独立危险因素(OR=1. 915,P=0. 003);(4)与低HMGB1组相比,高HMGB1组支架植入术后再狭窄的发生率明显增加(P<0. 05);(5)ROC分析提示,术前HMGB1水平在T2DM合并LASO患者支架植入术后再狭窄中的最佳界值为15. 15 ng/ml,特异性84. 13%,敏感性75. 86%。结论 T2DM合并LASO患者术前高血清HMGB1水平,可能参与了其支架植入术后再狭窄的发生及发展。

SOX9基因在软骨发育过程中的表达谱分析及其质粒转染鼠骨髓基质细胞的实验研究

目的检测并分析SOX9基因在软骨发育过程中的表达规律；构建其质粒并转染至培养的骨髓源基质细胞（BMSCs）中，通过细胞培养观察SOX9基因对BMSCs生长特性的影响，为可能的骨关节炎（OA）基因治疗提供理论基础。方法用基因芯片技术建立妊娠胎鼠肢芽软骨发育过程的基因表达谱，分析SOX9基因在软骨发育过程中的表达规律；用噻唑蓝（MTT）法、免疫组织化学、苏木素-伊红（HE）染色、反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测SOX9基因转染MSCs的效果及产物的表达。结果SOX9基因在软骨发育过程中的软骨形成关键期表达显著上调；pDC316-SOX-9质粒转染骨髓基质细胞后可促进骨髓基质细胞的增殖，细胞有向软骨细胞分化趋势。结论SOX9能够促进软骨形成，SOX9基因质粒转染的MSCs可望在软骨组织工程临床治疗中得到更广泛的运用。

胞外高迁移率组蛋白1对HTLV-1感染的T细胞中病毒复制的影响

目的探讨胞外的高迁移率组蛋白1（high mobility group box 1，HMGB1）对人T淋巴细胞白血病病毒1型（human T-cell leukemi int1，HTLV-1）感染的T细胞中病毒复制的影响。方法ELISA检测HTLV．1病毒阴性T细胞系Jurkat、MOLT4细胞及HTLV-1病毒阳性的T细胞系MT2、MT4细胞培养上清中的HMGBl水平；将HTLV-1的长末端重复序列荧光素酶报告基因pHTLV-1-LTR-luc转染病毒阳性细胞MT2，随后加入终浓度为0．25、0．50、0．75μs／ml的HMGBl多克隆抗体（PcAb）及其同型对照抗体，30、100、300ns／ml的重组人HMGB1蛋白（rhHMGB1）及其对照PBS，48h后检测荧光素酶活性；在病毒阳性细胞MT2中加入终浓度为0．25斗晷／ml的HMGBlPcAb及同型对照抗体，300ng／ml的rhHMGB1及对照PBS，real．timePCR检测病毒编码基因tax、poll、pol2、p19、gag、env。结果HTLv．1病毒阴性T细胞系和HTLV．1病毒阳性细胞系培养上清中的HMGBI水平无明显差异；0．25μg／ml的HMGBlPcAb可明显抑制HTLV-1-LTR的转录活性，而300ng／ml的rhHMGB1可明显促进HTLV．1．LTR的转录活性；real．timePCR检测显示0．25恤g／ml的HMGBlPcAb可明显抑制病毒编码基因poll,po／2、gag、e删的表达，300ns／ml的rhHMGB1可明显促进pol1、pol2、gag、env的表达。结论胞外的HMGB1可促进HTLV-1病毒感染T细胞的病毒复制。

高迁移率族蛋白-1在非肥胖糖尿病鼠胰腺的分布及意义

目的检测高迁移率族蛋白-1（HMGB1）在非肥胖糖尿病（NOD）鼠胰腺的表达及发病过程中的变化，并探讨其临床意义。方法免疫荧光定位并用免疫组织化学检测HMGB1与胰岛损伤的关系，采用Westernblot及逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）分别从蛋白和mRNA水平探讨HMGB1在病程4周及12周的变化。结果HMGB1主要定位于正常胰岛细胞的核内，随着疾病的进展，HMGB1向胞质的转移率由（19．44±5．08）％上升到（79．22±6．92）％（P〈0．01）；蛋白相对表达量由1．36±0．32上升到4．31±0．09（P〈0．01）；mRNA相对表达量由1．76±1．14上升到14．52±1．96（P〈0．01）。结论随着1型糖尿病的进展，HMGB1表达明显增加，其可能通过免疫机制参与了疾病的发生、发展过程。

HTLV-1 Tax蛋白对T细胞中HMGB1调控的影响

目的探讨人T淋巴细胞白血病1型病毒（humanT—cellleukemiavirus1，HTLV-1）Tax蛋白对人高迁移率族蛋白1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）基因转录调控的影响。方法提取TaxN和TaxP细胞总RNA和蛋白质，通过real—timePCR和Westernblot分析HMGB1mRNA和蛋白质的表达情况；利用脂质体介导方法，将6个含有不同长度HMGB1调控序列的pGL3-HMGB1-luc瞬时转染至TaxN和TaxP细胞，观察HMGB1基因在不同T细胞中的转录活性；pCMV—Tax与pGL3-HMGB1-luc瞬时共转染至Jurkat细胞，观察Tax蛋白对HMGB1基因的转录调控影响；染色体免疫共沉淀（ChIP）找寻Tax蛋白影响HMGB1基因转录调控的区段。结果TaxP细胞中HMGB1mRNA和蛋白质表达水平高于TaxN细胞。TaxN和TaxP细胞中HMGB1调控趋势基本相似，均表现出3号质粒（pHLuc3，含有-504～＋83HMGB1区段）的相对荧光素酶活性（HMGB1／neo）最高，但是6号质粒（含有-1163-＋83HMGB1区段）却表现出TaxP细胞HMGB1的转录活性明显高于TaxN细胞。pCMV．Tax与pGL3．HMGB1．Luc报告基因共转染到Jurkat细胞也显示，6号质粒（pHLuc6）中Tax促进HMGB1基因的转录。ChIP分析证实了Tax蛋白可能富集在HMGB1的-1163—-1043区段。结论-504—-383可能是HMGB1基因转录激活的关键启动子区，Tax蛋白可能富集在HMGB1的-1163～-1043区段促进HMGB1基因转录。

IL-1β介导的ERK通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用

目的探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠棘突软骨细胞外基质的作用。方徐对Wistar大鼠殊突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理舉突软骨细胞.检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ型胶原(COL2)的mRNA表达,检测ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、Sox-9、COL2的蛋白表达,并由此确定诱导细胞致炎且能激活ERK通路的最小IL-1β浓度;根据筛选的IL-1β浓度,将髒突软骨细胞随机分为3组:对照组IL-1β组、IL-1β+ERK抑制剂组。检测各组ERK、Sox-9、COL2的mRNA表达及ERK、P-ERK、Sox-9和COL2的蛋白表达。结果培养传代的细胞形态与原代细胞相同,经免疫组化分析为舉突软骨细胞;用10ng/mL的IL-1β处理髒突软骨细胞,P-ERK的表达升高(P<0.05),Sox-9和COL2的表达降低(P均<0.05);与IL-1β组比较,IL-1β+抑制剂组的P-ERK表达被抑制(P<0.05),Sox-9和COL2表达升高(P均<0.05)。结论IL-1β能够通过激活ERK通路来抑制大鼠課突软骨细胞Sox-9和COL2的表达。

2型糖尿病合并冠心病患者血清TNF-α、hs-CRP、APN和HMG B1水平的变化及临床意义

目的:观察2型糖尿病和并冠心病患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平的变化及各炎性因子间的相关性,对病情监测的指导意义。方法:纳入研究对象共324例,其中A组(单纯2型糖尿病)50例;B组(单纯冠心病)64例;C组(糖尿病合并冠心病)90例;120例健康体检者作为对照组。检测空腹血糖(FPG),糖化血红蛋白(GHbA1c)等生化指标,应用ELISA法和散射速率比浊法对TNF-α、hs-CRP、APN和HMGB1水平进行检测。结果:A组和C组患者FPG、GHbA1c、血清hs-CRP、TNF-α、HMGB1水平高于对照组,APN水平低于对照组(均P<0.01)。C组患者血清hs-CRP、TNF-α、HMGB1水平均高于A组和B组(均P<0.01或P<0.05),而APN水平低于A组和B组(均P<0.01);B组患者血清hs-CRP、TNF-α、HMGB1水平均高于A组,而APN水平低于A组(均P<0.01)。C组患者中,血清FPG、GHbA1c、HMGB1水平分别与TNF-α和hs-CRP水平均呈正相关(均P<0.01)。血清APN水平与TNF-α和hs-CRP呈负相关(均P<0.01);Gensini积分与血清HMGB1水平呈正相关(P<0.01)。结论:TNF-α、hs-CRP、APN和HMGB1均参与了2型糖尿病合并冠心病患者动脉粥样硬化的发生和发展,对病情的监测和治疗具有指导意义。

二甲双胍抑制高迁移率族蛋白B1及晚期糖基化终末产物受体改善2型糖尿病大鼠种植体骨结合的研究

目的探讨二甲双胍对高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end product,RAGE)在2型糖尿病大鼠种植体周表达的变化及影响骨结合的可能机制;探讨二甲双胍对非糖尿病大鼠骨结合的影响。方法40只6~8周雄性SD大鼠以随机数字表法随机分成4组,各10只:正常组(T0组)、正常+二甲双胍组(T1组)、糖尿病组(T2组)、糖尿病+二甲双胍组(T3组)。T2、T3组2型糖尿病模型造模成功后,所有大鼠双侧胫骨干骺端植入纯钛植体,当日T1、T3组以300 mg·kg^(-1)·d^(-1)二甲双胍灌胃,其余组以等量生理盐水灌胃。术后第4、8周每组随机处死5只大鼠,HE染色及微计算机断层扫描(micro-CT)观察骨结构;免疫组化及酶联免疫吸附测定检测相关因子表达。结果术后第4、8周,T3组种植体周骨小梁结构、新骨形成质量、骨微参数均优于T2组,且与T2组相比,T3组HMGB1、RAGE表达降低,骨钙素含量升高,肿瘤坏死因子-α表达降低(均P<0.01)。术后4周,T1组骨体积分数和骨小梁数目高于T0组[(0.569±0.013)%对(0.523±0.030)%,P=0.014;(1.695±0.059)/mm对(1.569±0.050)/mm,P=0.007]。术后8周,T1组骨小梁数目高于T0组[(2.324±0.337)/mm对(1.882±0.057)/mm,P=0.042],T1组RAGE含量显著低于T0组[(35.49±2.77)ng/L对(44.92±7.99)ng/L,P=0.005],T1组骨钙素含量显著高于T0组[(1.32±0.19)ng/L对(0.89±0.26)ng/L,P=0.001]。结论二甲双胍降低2型糖尿病大鼠种植体周HMGB1及配体RAGE表达,可能是促进种植体骨结合的机制之一;二甲双胍对非糖尿病大鼠具有骨保护作用。