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CHD1L在恶性肿瘤中的作用与机制研究进展
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作者 郭闯闯 郭雪峰 +4 位作者 汪光亮 陈锦丽 叶利经 赵国军 王娜 《华夏医学》 CAS 2024年第3期10-17,共8页
恶性肿瘤的发生发展与细胞增殖、凋亡或其他生物学过程中关键的癌症相关基因密切相关。染色质结构域解旋酶/ATP酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)是一种新发现位于Chr1q21的致癌基因。CHD1L在许多人类正常组织中均有表达,且在肝癌、结直肠癌... 恶性肿瘤的发生发展与细胞增殖、凋亡或其他生物学过程中关键的癌症相关基因密切相关。染色质结构域解旋酶/ATP酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L)是一种新发现位于Chr1q21的致癌基因。CHD1L在许多人类正常组织中均有表达,且在肝癌、结直肠癌、胃癌、卵巢癌和神经胶质瘤等多种人类恶性肿瘤组织中高表达。CHD1L作为恶性肿瘤发生发展的促进因子,影响肿瘤细胞的增殖、迁移、侵袭、凋亡和自噬等生物学过程,且其高表达与恶性肿瘤的不良预后密切相关。CHD1L在转录调控、维持染色体完整性和DNA修复中也发挥着重要作用。本文就CHD1L在恶性肿瘤中的作用及其机制研究进展进行综述,以期为CHD1L成为恶性肿瘤潜在标志物和临床治疗的新靶点提供参考。 展开更多
关键词 染色质结构域解旋酶/ATP酶DNA结合蛋白1样基因(CHD1L) 恶性肿瘤 分子调控机制
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组蛋白H2A去泛素化酶BAP1对恶性胶质瘤细胞发生发展的作用及临床应用价值研究
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作者 李玉芳 林志烽 +5 位作者 项瑛 戚菲 韩飞舟 钱忠立 王涛 陈旭 《现代检验医学杂志》 CAS 2024年第2期7-11,33,共6页
目的探索乳腺癌/卵巢癌易感基因1相关蛋白1(breast/ovarian cancer susceptibility gene 1 associated protein 1,BAP1)对人源恶性胶质瘤发生、发展的作用与BAP1作为恶性胶质瘤临床诊断标志物的可行性。方法基于基因表达综合数据库(gene... 目的探索乳腺癌/卵巢癌易感基因1相关蛋白1(breast/ovarian cancer susceptibility gene 1 associated protein 1,BAP1)对人源恶性胶质瘤发生、发展的作用与BAP1作为恶性胶质瘤临床诊断标志物的可行性。方法基于基因表达综合数据库(gene expression omnibus,GEO)的子数据集GSE4290,GSE90598,分析BAP1在正常组织及胶质瘤组织中的差异性表达情况;受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析BAP1对恶性胶质瘤的早期诊断价值;选取自主收集的非配对28例恶性胶质瘤患者的原发灶组织、5例颅脑外伤患者内减压术切除的非瘤脑组织,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测BAP1的表达水平;利用靶向BAP1的特异性小干扰RNAs(small interfering RNAs,siRNAs)瞬时转染U251细胞系,进一步检测其干涉效率;基于流式细胞仪分析BAP1下调的U251细胞系,其细胞周期、凋亡的变化情况。结果生物信息学结果显示,BAP1在恶性胶质瘤组织中的表达水平均低于正常脑组织(GSE4290:1209±18.49 vs 1476±53.90;GSE90598:5.19±0.10 vs 5.65±0.21),差异具有统计学意义(t=5.115,2.267,均P<0.05)。ROC曲线显示,BAP1可高效区分恶性胶质瘤组织与正常脑组织(GSE4290:AUC=0.78;GSE90598:AUC=0.75,均P<0.05)。临床标本结果显示,BAP1在恶性胶质瘤原发灶组织中的表达水平显著低于非瘤脑组织(0.27±0.04 vs 1.06±0.07),差异具有统计学意义(t=10.22,P<0.001)。在U251细胞系中下调BAP1的表达,其细胞周期中S期细胞比例明显增多,由17.59%分别增至27.21%(siBAP1-1)和25.79%(siBAP1-2),差异具有统计学意义(t=6.576,6.642,均P<0.01),而细胞凋亡水平则有所下降,由10.17%分别降至2.70%(siBAP-1)和3.00%(siBAP-2),差异具有统计学意义(t=10.31,9.428,均P<0.01)。结论组蛋白H2A去泛素化酶BAP1能够通过抑制恶性胶质瘤细胞周期快速进展并促进其凋亡,进而发挥肿瘤抑癌基因的功能,可作为潜在的恶性胶质瘤临床诊断标志物。 展开更多
关键词 恶性胶质瘤 乳腺癌/卵巢癌易感基因1相关蛋白1 细胞周期 细胞凋亡 抑癌基因
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Modeling human brain rhabdoid tumor by inactivating tumor suppressor genes in induced pluripotent stem cells
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作者 Timothy Hua Yu Xue +3 位作者 Drishty B.Sarker Sonia Kiran Yan Li Qing-Xiang Amy Sang 《Bioactive Materials》 SCIE CSCD 2024年第1期136-150,共15页
Atypical teratoid/rhabdoid tumor(ATRT)is a rare childhood malignancy that originates in the central nervous system.Over ninety-five percent of ATRT patients have biallelic inactivation of the tumor suppressor gene SMA... Atypical teratoid/rhabdoid tumor(ATRT)is a rare childhood malignancy that originates in the central nervous system.Over ninety-five percent of ATRT patients have biallelic inactivation of the tumor suppressor gene SMARCB1.ATRT has no standard treatment,and a major limiting factor in therapeutic development is the lack of reliable ATRT models.We employed CRISPR/Cas9 gene-editing technology to knock out SMARCB1 and TP53 genes in human episomal induced pluripotent stem cells(Epi-iPSCs),followed by brief neural induction,to generate an ATRT-like model.The dual knockout Epi-iPSCs retained their stemness with the capacity to differentiate into three germ layers.High expression of OCT4 and NANOG in neurally induced knockout spheroids was comparable to that in two ATRT cell lines.Beta-catenin protein expression was higher in SMARCB1-deficient cells and spheroids than in normal Epi-iPSC-derived spheroids.Nucleophosmin,Osteopontin,and Ki-67 proteins were also expressed by the SMARCB1-deficient spheroids.In summary,the tumor model resembled embryonal features of ATRT and expressed ATRT biomarkers at mRNA and protein levels.Ribociclib,PTC-209,and the combination of clofilium tosylate and pazopanib decreased the viability of the ATRT-like cells.This disease modeling scheme may enable the establishment of individualized tumor models with patient-specific mutations and facilitate high-throughput drug testing. 展开更多
关键词 Atypical teratoid/rhabdoid tumor Human induced pluripotent stem cells CRISPR/Cas9 gene editing tumor suppressor genes SMARCB1 brain tumor modeling
原文传递
Esophageal subepithelial lesion diagnosed as malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor 被引量:8
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作者 Sung Bum Kim Si Hyung Lee Mi Jin Gu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2015年第18期5739-5743,共5页
A 21-year-old male visited our hospital with a complaint of aggravating dysphagia and odynophagia for a few days.Esophagogastroduodenoscopy showed huge bulging mucosa with an intact surface causing luminal narrowing a... A 21-year-old male visited our hospital with a complaint of aggravating dysphagia and odynophagia for a few days.Esophagogastroduodenoscopy showed huge bulging mucosa with an intact surface causing luminal narrowing at 35 cm from the incisor teeth.Endoscopic ultrasonography showed an about 35 mm sized irregular margined in-homogenous hypoechoic lesion with an obscure layer of origin.Endoscopic ultrasonography fine needle aspiration revealed spindle cell proliferation without immunoreactivity for CD117,SMA,and cytokeratin.The patient underwent excision of the subepithelial lesion at the distal esophagus.On pathologic examination of the specimen,the tumor was composed of short fascicles of oval to spindle cells with eosinophilic and clear cytoplasm and vesicular nuclei.The tumor cells were positive for S-100 and SOX10and negative for CD117,SMA,HMB-45,melan-A,cytokeratin,and CD99.The split-apart signal was detected in EWSR1 on FISH,suggesting a malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor.At the time of writing,the patient is on radiation therapy at the operated site of esophagus and doing well,with no recurrence for three months.Malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor is a rare gastrointestinal tumor with features of clear cell sarcoma,without melanocytic differentiation,and shows a poor prognosis.This is the first reported case of malignant gastrointestinal neuroectodermal tumor arising as subepithelial lesion in the esophagus. 展开更多
关键词 Subepithelial LESION Esophagus malignant GASTROINTESTINAL neuroectodermal tumor EWING SARCOMA break point region 1 gene Fluorescence in SITU hybridization
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恶性肿瘤合并静脉血栓栓塞症患者PAI-1 4G/5G基因多态性及药物预防 被引量:2
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作者 夏春勇 丁玲 +5 位作者 贺小艳 黄莉娟 常秋红 秦丽娟 曹珍铭 刘洁 《医药导报》 CAS 北大核心 2023年第8期1228-1232,共5页
目的探讨肿瘤患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)的关系,为临床尽早识别VTE高风险人群并预防VTE提供参考。方法①基因差异性比较:通过医院信息系统查阅病历,对纳入的恶性肿瘤患者,根据是否发生VTE... 目的探讨肿瘤患者纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)4G/5G基因多态性与静脉血栓栓塞症(VTE)的关系,为临床尽早识别VTE高风险人群并预防VTE提供参考。方法①基因差异性比较:通过医院信息系统查阅病历,对纳入的恶性肿瘤患者,根据是否发生VTE分为静脉血栓组30例和非静脉血栓对照组118例。两组患者均行PAI-14G/5G基因筛查,并对两组进行基因分布频率差异性比较及Hardy-Weinberg遗传平衡检验。②基因干预研究:将纳入的非VTE的肿瘤患者,采用单盲、随机数字表法分为基因指导组30例和非基因指导组30例,基因指导组根据基因检测结果采取VTE预防措施,非基因指导组无基因筛查未采取VTE预防措施,比较两组静脉血栓栓塞事件发生数与发生率。结果静脉血栓组与非静脉血栓对照组的基因分布频率差异有统计学意义(P<0.05),且均符合Hardy-Weinberg遗传平衡;基因指导组发生静脉血栓栓塞事件数0例,非基因指导组静脉血栓栓塞事件数4例(13.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PAI-1基因4G/5G多态性可作为肿瘤患者发生VTE的风险判别因子,同时,能为临床尽早识别出VTE高风险人群并采取干预措施提供一定的指导。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 静脉血栓 纤溶酶原激活剂抑制物-1 基因多态性
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长链非编码RNA牛磺酸上调基因1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用及机制研究进展
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作者 黄锦源 张才志 代荫梅 《医学综述》 CAS 2023年第9期1745-1751,共7页
放化疗是恶性肿瘤的一线治疗选择,但化疗耐药和放射抵抗严重影响患者的预后和生活质量。恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗涉及的作用机制复杂,目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在恶性肿瘤细胞中表达失调,不仅... 放化疗是恶性肿瘤的一线治疗选择,但化疗耐药和放射抵抗严重影响患者的预后和生活质量。恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗涉及的作用机制复杂,目前尚未完全阐明。长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)在恶性肿瘤细胞中表达失调,不仅可通过表观遗传调控基因表达、激活下游信号通路、调节下游蛋白的表达等机制介导恶性肿瘤化疗耐药的发展,还可通过竞争性结合微RNA和直接调节下游蛋白质的表达促进恶性肿瘤细胞对放疗的抵抗性。因此,深入研究lncRNA TUG1在恶性肿瘤化疗耐药和放射抵抗中的作用机制,可以为逆转恶性肿瘤化疗耐药、克服放射抵抗提供新的思路和靶点。 展开更多
关键词 恶性肿瘤 牛磺酸上调基因1 长链非编码RNA 化疗耐药 放射抵抗
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损伤调节自噬调控基因1/DRAM1在恶性肿瘤中的研究进展
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作者 明昱均 王秀娟 +1 位作者 杨琪 陈绍平 《系统医学》 2023年第2期187-191,共5页
损伤调节自噬调控基因1(damage-regulated autophagy modulator 1,DRAM1)是一种自噬相关基因,DRAM1在多种肿瘤组织中表达升高或降低,影响肿瘤的发生发展及肿瘤患者的预后,并且其表达水平影响肿瘤放疗化疗的治疗效果。本文对DRAM1在恶性... 损伤调节自噬调控基因1(damage-regulated autophagy modulator 1,DRAM1)是一种自噬相关基因,DRAM1在多种肿瘤组织中表达升高或降低,影响肿瘤的发生发展及肿瘤患者的预后,并且其表达水平影响肿瘤放疗化疗的治疗效果。本文对DRAM1在恶性肿瘤中的研究进行综述,为恶性肿瘤的诊断、治疗及预后评估提供新方向。 展开更多
关键词 损伤调节自噬调控基因1 恶性肿瘤 自噬
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长链非编码RNA配对盒基因8反义RNA1在恶性肿瘤中的研究进展
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作者 任子瑞 徐登飞 仓顺东 《河南医学研究》 CAS 2023年第7期1340-1344,共5页
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA转录本。配对盒基因8反义RNA1(PAX8-AS1)是lncRNA的一种,在甲状腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌、急性白血病、肾上腺皮质癌等多种恶性肿瘤中异常表达,通过作为竞争性内源RNA和其单核苷... 长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA转录本。配对盒基因8反义RNA1(PAX8-AS1)是lncRNA的一种,在甲状腺癌、乳腺癌、子宫内膜癌、急性白血病、肾上腺皮质癌等多种恶性肿瘤中异常表达,通过作为竞争性内源RNA和其单核苷酸多态性等机制调节癌细胞的增殖、凋亡、侵袭和耐药性,对癌症的诊断、治疗及预后具有非常重要的价值。本文就lncRNA PAX8-AS1在恶性肿瘤中的作用机制及潜在应用进行综述。 展开更多
关键词 配对盒基因8反义RNA1 长链非编码RNA 恶性肿瘤 竞争性内源RNA 单核苷酸多态性
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肝癌缺失基因1和磷酸化粘着斑激酶蛋白在乳腺癌组织中的表达及意义 被引量:7
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作者 冯云 周会行 +4 位作者 李军红 李振宇 程为刚 靳梦琳 贺亮 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1448-1451,共4页
目的研究肝癌缺失基因1(DLC1)和磷酸化粘着斑激酶(FAK)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系,加深对乳腺癌癌变和转移分子机制的理解。方法采用免疫组化ABC法检测61例乳腺癌和30例乳腺良性纤维瘤及其周围正常组织中DLC1和磷酸... 目的研究肝癌缺失基因1(DLC1)和磷酸化粘着斑激酶(FAK)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系,加深对乳腺癌癌变和转移分子机制的理解。方法采用免疫组化ABC法检测61例乳腺癌和30例乳腺良性纤维瘤及其周围正常组织中DLC1和磷酸化FAK蛋白的表达情况;并结合临床病理资料分析二者在乳腺癌中表达的意义,采用SPSS10.0统计学软件分析数据。结果 DLC1在乳腺癌、良性组织和正常组织中的表达率分别为34.43%,80.00%和76.67%(P<0.001),磷酸化FAK在3组中的表达率为77.05%,33.33%和26.67%(P<0.001)。并且DLC1和磷酸化FAK蛋白在乳腺癌组织中的表达呈明显负相关(Kappa值=-0.4591);DLC1和FAK均与乳腺癌的发生、分期、PR和淋巴结转移关系密切(P<0.05),而与乳腺癌的年龄、家族史、分型、雌激素(ER)和CerbB-2无明显相关性(P>0.05)。结论 DLC1低或无表达和磷酸化FAK高表达与乳腺癌的发生发展有关,DLC1和磷酸化FAK的表达与孕激素受体表达有关,有可能成为乳腺癌早诊和预后判断的候选标志物。 展开更多
关键词 乳腺癌 抑癌基因 肝癌缺失基因1 磷酸化粘着斑激酶 免疫组化
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+Gz重复暴露大鼠脑组织中IL-1β和TNF-αmRNA表达变化 被引量:9
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作者 刘红巾 蔡庆 +3 位作者 纪桂英 占志 姜建东 朱美财 《航天医学与医学工程》 CAS CSCD 2000年第5期371-373,共3页
目的了解反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达变化。方法 2 0只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h五组 ,每组 4只。对照组大鼠G值为 +1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 +1 4Gz/45s... 目的了解反复高 +Gz暴露后大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达变化。方法 2 0只SD大鼠随机分成对照组、+Gz重复暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h五组 ,每组 4只。对照组大鼠G值为 +1Gz ,实验组大鼠在动物离心机上经历了 3次 +1 4Gz/45s(两次间间隔 3 0min)作用。分别于暴露后 3 0min、6h、2 4h和 48h处死大鼠取脑 ,提取总RNA ,用半定量反转录聚合酶链反应 (RT -PCR)检测方法检测大鼠脑组织中IL 1 β和TNF αmRNA表达水平。结果 +Gz暴露后 3 0min、6h和 2 4h大鼠脑组织IL 1 β和TNF αmRNA均有升高 ,但 48h时均恢复正常。结论反复高 +Gz暴露可刺激大鼠脑组织内IL 1 β和TNF αmRNA表达 ,它们在 +Gz所致脑损伤中起一定的作用 。 展开更多
关键词 加速度实验 IL-1Β TNF-Α mRNA +GZ 航空医学
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DMBT1过表达对食管癌细胞系EC9706生物学行为的影响 被引量:3
11
作者 张光斌 贺涛 张宁 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2009年第17期1759-1763,共5页
目的:建立稳定表达候选抑癌基因DMBT1的食管癌细胞系EC9706,并分析转染前后其增殖特点、转移侵袭能力的变化.方法:脂质体介导法将DMBT1的全长表达质粒转染食管癌细胞系EC9706,G418筛选阳性克隆细胞,Western blot及RT-PCR检测DMBT1蛋白及... 目的:建立稳定表达候选抑癌基因DMBT1的食管癌细胞系EC9706,并分析转染前后其增殖特点、转移侵袭能力的变化.方法:脂质体介导法将DMBT1的全长表达质粒转染食管癌细胞系EC9706,G418筛选阳性克隆细胞,Western blot及RT-PCR检测DMBT1蛋白及mRNA水平变化,MTT法绘制细胞生存曲线及无血清条件下测细胞生存抑制率,Transwell实验检测细胞趋化迁移能力变化.结果:通过稳定转染后,DMBT1蛋白水平及mRNA水平均比对照组提高3.2倍以上,与对照组比较,差异有显著意义(P<0.01);实验组细胞增殖速度、倍增时间、对数生长期等均比对照组细胞更为缓慢,在无血清培基中增殖抑制率随时间延长不断增高,实验组迁移细胞数为206±25,对照组为367±42,2组比较差异有显著意义(P<0.01).结论:在体外成功建立稳定表达DMBT1的细胞系,DMBT1过表达在体外显著抑制食管癌细胞系EC9706的生长增殖及趋化迁移. 展开更多
关键词 脑恶性肿瘤缺失基因1 稳定转染 食管癌
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鼻咽癌组织中脑恶性肿瘤缺失基因1的表达及意义 被引量:1
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作者 李建斌 刘新彦 +3 位作者 李志强 王丽坤 路继成 李晓丽 《贵州医科大学学报》 CAS 2018年第7期798-801,806,共5页
目的:探讨鼻咽癌组织中脑恶性肿瘤缺失基因1(DMBT1)的表达与临床病理的关系。方法:选取48例鼻咽癌患者的鼻咽癌组织、48例正常鼻咽部组织,采用免疫组织化学方法及实时定量PCR方法检测组织中DMBT1蛋白及mRNA的表达水平,分析DMBT1蛋白表... 目的:探讨鼻咽癌组织中脑恶性肿瘤缺失基因1(DMBT1)的表达与临床病理的关系。方法:选取48例鼻咽癌患者的鼻咽癌组织、48例正常鼻咽部组织,采用免疫组织化学方法及实时定量PCR方法检测组织中DMBT1蛋白及mRNA的表达水平,分析DMBT1蛋白表达与鼻咽癌患者性别、年龄,鼻咽癌的临床分期、分化程度及颈部淋巴转移的关系。结果:DMBT1蛋白在鼻咽癌组织中的表达阳性率(31.25%)低于正常鼻咽部组织(79.17%),差异有统计学意义(P<0.01);鼻咽癌组织中DMBT1 mRNA表达明显低于正常鼻咽部组织,差异有统计学意义(P<0.05);DMBT1蛋白表达与鼻咽癌的临床分期、细胞分化程度及有无颈淋巴转移有关(P<0.05),与患者的年龄和性别无关(P>0.05)。结论:DMBT1在鼻咽癌组织中表达水平降低,与鼻咽癌的浸润转移及发生发展有关。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 免疫组织化学 淋巴转移 细胞分化 肿瘤分期 实时定量PCR 脑恶性肿瘤缺失基因1
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中国人脑瘤中p16、p15基因缺失分析 被引量:3
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作者 田新华 江澄川 +3 位作者 高翔 许凯黎 周瑾 陈商群 《中国肿瘤临床与康复》 2000年第1期14-16,共3页
目的 为了解 p16、p15基因与中国人脑肿瘤遗传易感性的关系。 方法 应用PCR、银染PCR SSCP及免疫组化法对 88例脑肿瘤及相应手术切除正常组织DNA标本 p16、p15基因进行研究。 结果 结果显示在不同病理分级脑胶质瘤中p16、p15基因缺... 目的 为了解 p16、p15基因与中国人脑肿瘤遗传易感性的关系。 方法 应用PCR、银染PCR SSCP及免疫组化法对 88例脑肿瘤及相应手术切除正常组织DNA标本 p16、p15基因进行研究。 结果 结果显示在不同病理分级脑胶质瘤中p16、p15基因缺失率分别为Ⅰ -Ⅱ级 4%、0 % ,Ⅲ级 3 2 %、2 8% ,Ⅳ级 3 6 %、2 7% ,p16、p15基因缺失主要见于Ⅲ -Ⅳ级肿瘤中 ;脑转移瘤中也检出缺失该基因 ( 2 /3 ) ,而原发性非胶质细胞瘤 (脑膜瘤、垂体瘤、听神经瘤等 )中未见p16、p15基因缺失 ,各类肿瘤标本PCR SSCP分析均未见 p16、p15基因点突变。 结论 表明国人脑瘤中p16、p15基因异常以缺失为主 ,p16、p15基因缺失在脑胶质瘤中发生频率较高 ,促进肿瘤细胞由良性向恶性演进 ,而对良性非胶质细胞瘤的发病没有作用。 展开更多
关键词 脑肿瘤 P16基因 P15基因 基因缺失
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BM I-1基因与肿瘤发生发展关系的研究进展 被引量:2
14
作者 许国定 张智 黄海 《肿瘤药学》 CAS 2016年第4期241-246,共6页
B细胞特异莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1基因(BMI-1)是多梳基因(PCG)家族主要成员之一,与肿瘤的发生密切相关,参与调控肿瘤细胞的增殖、分化与侵袭。近年来,BMI-1基因是肿瘤研究领域的一个热点。本文就该基因的分子结构、功能作用、分... B细胞特异莫洛尼鼠白血病病毒插入位点-1基因(BMI-1)是多梳基因(PCG)家族主要成员之一,与肿瘤的发生密切相关,参与调控肿瘤细胞的增殖、分化与侵袭。近年来,BMI-1基因是肿瘤研究领域的一个热点。本文就该基因的分子结构、功能作用、分子机制与肿瘤发生发展的相关研究进展做一综述。 展开更多
关键词 BMI-1基因 侵袭转移 恶性肿瘤
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新的抑癌基因DLC-1 被引量:3
15
作者 董仙萍 佐满珍 《医学综述》 2011年第15期2299-2301,共3页
肝癌缺失基因1(DLC-1)是一种新的肿瘤抑制基因,在人体许多正常组织中呈高表达,在多种肿瘤如肝癌、乳腺癌、食管癌、宫颈癌、鼻咽癌、结肠癌、霍奇金淋巴瘤中呈低表达或缺失,其与肿瘤的发生、发展及侵袭转移关系密切。DLC-1抗肿瘤的机制... 肝癌缺失基因1(DLC-1)是一种新的肿瘤抑制基因,在人体许多正常组织中呈高表达,在多种肿瘤如肝癌、乳腺癌、食管癌、宫颈癌、鼻咽癌、结肠癌、霍奇金淋巴瘤中呈低表达或缺失,其与肿瘤的发生、发展及侵袭转移关系密切。DLC-1抗肿瘤的机制有两种:依赖Rho蛋白和不依赖Rho蛋白。现就DLC-1基因的结构及生物学功能,抗肿瘤机制及其意义进行综述。 展开更多
关键词 肝癌缺失基因1 癌症 肿瘤抑制基因
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宫颈癌组织中TESTIN和DMBT1蛋白表达水平与其病理特征的关系 被引量:2
16
作者 李志强 魏艳玲 高静 《贵州医科大学学报》 CAS 2019年第7期855-859,共5页
目的:探讨宫颈癌组织中TESTIN和脑恶性肿瘤缺失基因1(DMBT1)蛋白表达水平与其病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测宫颈癌(宫颈癌组,47例)、同期的宫颈内瘤样病变(CIN组,40例)及正常宫颈(对照组,40例)组织中TESTIN及DMBT1蛋白表... 目的:探讨宫颈癌组织中TESTIN和脑恶性肿瘤缺失基因1(DMBT1)蛋白表达水平与其病理特征的关系。方法:采用免疫组化SP法检测宫颈癌(宫颈癌组,47例)、同期的宫颈内瘤样病变(CIN组,40例)及正常宫颈(对照组,40例)组织中TESTIN及DMBT1蛋白表达阳性率,比较不同病理特征的宫颈癌组织中TESTIN及DMBT1表达水平;采用Spearman方法分析宫颈癌组织中TESTIN及DMBT1表达与其临床病理特征及预后的相关性。结果:宫颈癌组TESTIN和DMBT1蛋白阳性表达率显著低于CIN组和对照组(P<0.05);低分化宫颈癌组织中TESTIN级DMBT1表达水平显著低于中、高分化宫颈癌组织(P<0.05),有淋巴转移宫颈癌组织的TESTIN和DMBT1表达显著低于无转移宫颈癌组织(P<0.05);Spearman分析显示,宫颈癌组织TESTIN及DMBT1阴性表达淋巴结转移和低分化显著相关。结论:宫颈癌组织中TESTIN和DMBT1蛋白明显低表达,且与宫颈癌分期、转移及侵袭密切有关。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 宫颈疾病 基因表达 免疫组织化学 脑恶性肿瘤缺失基因1
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DMBT1基因在结肠癌组织内的表达及其临床意义
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作者 袁香庆 刘端祺 +3 位作者 王越英 唐槐静 熊美华 赫捷 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第10期738-739,共2页
为探讨DMBT1基因表达与结肠癌转移的关系 ,应用RT PCR的方法检测结肠癌组织及其相应癌旁正常组织内DMBT1基因的表达。结果显示 ,结肠癌组织内及其相应癌旁正常组织内DMBT1基因的表达率分别为 36 1% (13/ 36 ) ,91 7% (33/ 36 ) ;伴有... 为探讨DMBT1基因表达与结肠癌转移的关系 ,应用RT PCR的方法检测结肠癌组织及其相应癌旁正常组织内DMBT1基因的表达。结果显示 ,结肠癌组织内及其相应癌旁正常组织内DMBT1基因的表达率分别为 36 1% (13/ 36 ) ,91 7% (33/ 36 ) ;伴有淋巴结转移的癌组织DMBT1表达率 (13 0 % )均低于不伴淋巴结转移的组织 (76 9% ) (P <0 0 5 ) ;肿瘤浸润至深肌层以下DMBT1表达率降低 (P <0 0 5 ) ;Dukes分期A +B期表达率为 73 3% (11/ 15 ) ,C +D为 9 5 % (2 / 2 1) ,两者有显著差异 (P <0 0 1)。实验表明 ,DMBT1基因表达率降低与结肠癌转移存在相关性 。 展开更多
关键词 DMBT1基因 结肠肿瘤 淋巴转移 逆转录聚合酶链反应
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原发恶性肿瘤MTS1/p16基因缺失的研究
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作者 李淑锋 曹祥荣 苏长青 《临床肿瘤学杂志》 CAS 1999年第2期45-47,共3页
目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标... 目的:研究MTS1/p16基因在人类恶性肿瘤组织中的变化.方法:采用Southern杂交和多重PCR技术,分析了68例原发肿瘤组织标本,包括非小细胞肺癌31例、食管癌15例、胃癌13例、乳腺癌9例.结果:PCR检测癌旁组织未见p16基因缺失,而不同肿瘤组织标本的p16基因缺失差别很大,总缺失率为13.2%(9/68).Southern杂交检测p16基因的缺失率为17.7%(12/68).结论:MTS1/P16基因缺失在人类恶性肿瘤发生发展中起重要作用,是重要的多肿瘤抑制基因. 展开更多
关键词 肿瘤 P16基因 手术 遗传学
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DMBT1过表达对胆囊癌细胞系GBC-SD粘附增殖的影响
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作者 贺涛 张玲 +4 位作者 崔宏 王云检 黄长山 黄涛 韩风 《河南医学研究》 CAS 2010年第2期152-155,共4页
目的:观察DMBT1体外过表达对胆囊癌细胞同质、异质粘附能力及细胞增殖能力的影响。方法:以脂质体为介导在体外建立稳定表达DMBT1的胆囊癌细胞系,细胞分组:GBC-SD/DMBT1,转染DMBT1组;GBC-SD/Vector,转染空载体组;GBC-SD,未处理组;平板克... 目的:观察DMBT1体外过表达对胆囊癌细胞同质、异质粘附能力及细胞增殖能力的影响。方法:以脂质体为介导在体外建立稳定表达DMBT1的胆囊癌细胞系,细胞分组:GBC-SD/DMBT1,转染DMBT1组;GBC-SD/Vector,转染空载体组;GBC-SD,未处理组;平板克隆形成实验检测细胞集落形成能力,细胞聚集实验观察细胞同质粘附能力,层粘蛋白实验及人脐静脉上皮细胞(HUVEC)粘附实验观察细胞异质粘附能力。统计学采用配对或独立样本t检验,P<0.05有统计学意义。结果:平板克隆实验发现GBC-SD/DMBT1组克隆形成数20±3,GBC-SD/Vector组46±8,差异有统计学意义(P<0.01);细胞聚集实验表明GBC-SD/DMBT1聚集指数在振摇时间40、60min时分别为0.471±0.041、0.610±0.050,显著高于GBC-SD/Vector(40、60min时分别为0.250±0.024、0.312±0.026),差异有统计学意义(P<0.01);层粘蛋白Ln粘附实验表明GBC-SD/DMBT1在培养60、90min时残留细胞吸光度分别为0.157±0.008及0.139±0.010显著低于GBC-SD/Vector(60、90min时分别为0.347±0.026、0.476±0.023),差异有统计学意义(P<0.01);人脐静脉粘附表明GBC-SD/DMBT1粘附率为0.341±0.042、GBC-SD/vector粘附率为0.694±0.058,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:DMBT1在体外过表达抑制胆囊癌细胞的增殖能力,促进胆囊癌细胞与细胞之间的粘附,抑制细胞与基质或异种细胞的粘附。 展开更多
关键词 脑恶性肿瘤缺失基因1 胆囊癌 粘附 增殖
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恶性肿瘤中TGF-β_1信号传递分子DPC4/Smad4的研究进展 被引量:1
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作者 潘元青 孙少华 马岚 《肿瘤防治杂志》 2004年第4期414-417,共4页
DPC4/Smad4基因是新近被鉴定的一个肿瘤抑制基因 ,其编码的DPC4/Smad4蛋白是TGF β信号传导通路中的重要传导蛋白 ,是TGF β配体、受体结合后后续信号传导的胞质递质 ,参与TGF β受体激活后的信号传导。DPC4/Smad4调控的下游目的基因有p... DPC4/Smad4基因是新近被鉴定的一个肿瘤抑制基因 ,其编码的DPC4/Smad4蛋白是TGF β信号传导通路中的重要传导蛋白 ,是TGF β配体、受体结合后后续信号传导的胞质递质 ,参与TGF β受体激活后的信号传导。DPC4/Smad4调控的下游目的基因有p2 1WAF1、uPA、PAI 1、VEGF、TSP 1。转化生长因子 -β(transforminggrowthfactorbeta ,TGF β)信号传导通路的配体、受体、胞内信号传导分子Smad蛋白及其调控的下游目的基因等组成一个肿瘤生长的负性调节 ,通路中任何一个元件的异常都可引起信号传导紊乱 。 展开更多
关键词 TGF-Β1 DPC4/SMAD4 信号传导 下游目的基因 恶性肿瘤
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