lncRNA-TUG1通过影响eNOS和BDNF介导小鼠心肌梗死后心功能损伤

目的:探讨长链非编码RNA-牛磺酸上调基因1(long non-coding RNA-taurine up-regulated gene 1,lncRNA-TUG1)通过影响内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)在小鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)后心肌损伤中的作用。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、MI组、空载体组及lncRNA-TUG1沉默组(构建lncRNA-TUG1沉默腺病毒并感染小鼠心肌,1周后通过冠状动脉左前降支结扎法构建MI模型)。模型构建1周后使用小动物超声仪测定小鼠心功能变化,检测结束后进行眼眶取血并收集心脏组织。RT-qPCR检测心脏梗死区lncRNA-TUG1的表达;ELISA测定心脏损伤标志物水平;TTC染色比较梗死心肌面积差异;Western blot检测梗死区心肌组织eNOS和BDNF的变化;Western blot、ELISA和RT-qPCR检测炎症因子和线粒体生物合成相关蛋白水平,评估炎症和线粒体生物合成水平。结果:(1)MI后梗死区心脏组织中lncRNA-TUG1的表达显著增多(P<0.01),腺病毒感染能有效减少lncRNATUG1表达(P<0.01);(2)与空载体组相比,沉默lncRNA-TUG1能使小鼠心肌损伤标志物下降,心功能改善,梗死心肌面积显著减少(P<0.05);(3)下调lncRNA-TUG1能显著升高MI后eNOS和BDNF水平(P<0.05);(4)沉默lncRNATUG1能减轻MI诱导的炎症反应,促进线粒体生物合成(P<0.05)。结论:抑制lncRNA-TUG1可以通过影响eNOS和BDNF介导的炎症反应和线粒体生物合成,减轻MI后小鼠的心功能损伤。

慢性综合应激对大鼠海马CA3区nNOS和BDNF表达及行为学表现的影响

目的 :观察慢性综合应激引起的大鼠海马CA3区的病理变化及相应的行为学改变 ,探讨抑郁的发病机制。方法 :观察在应激的不同时程内 ,Wistar大鼠海马CA3区神经元型一氧化氮合成酶 (nNOS)和脑源性神经营养因子 (BDNF)蛋白表达的动态变化 ,同时观察大鼠行为学改变。结果 :经慢性应激 11d ,海马CA3区nNOS蛋白表达增加 ,BDNF蛋白表达减少 ,探究行为减少 ,修饰行为受到抑制 ,排便量增加 ;应激 2 1d ,nNOS蛋白表达有逐渐降低的趋势 ,BDNF蛋白表达几乎消失 ,大鼠表现为抑郁状态。结论 :慢性综合应激可能通过损伤大鼠海马引起大鼠的抑郁状态 ,提示脑损伤可能在抑郁发病机制中起重要作用 。

夹脊电针和神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生和血清神经营养因子的影响

目的观察夹脊电针和神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生和血清脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)含量的影响。方法 30只成年雄性兔分为模型组(n=6)、假手术组(n=6)、神经松动术组(n=6)、夹脊电针组(n=6)、夹脊电针结合神经松动术组(n=6)。钳夹法复制坐骨神经损伤模型。模型组、假手术组不做任何干预,神经松动术组行神经松动术治疗,夹脊电针组进行夹脊电针治疗,夹电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗。治疗4周后,HE染色观察轴突生长情况,ELISA法检测血清BDNF、CNTF含量。结果神经松动术组、夹脊电针组、夹脊电针结合神经松动术组轴突生长情况均优于模型组,夹脊电针结合神经松动术组优于神经松动术组和夹脊电针组;神经松动术组、夹脊电针组、夹脊电针结合神经松动术组血清BDNF、CNTF含量均高于模型组(P<0.05),夹脊电针结合神经松动术组优于神经松动术组和夹脊电针组(P<0.05)。结论神经松动术、夹脊电针均可促进兔损伤坐骨神经的轴突再生,可能与提高血清中CNTF、BDNF水平有关;两者结合效果更佳。

温振运气方异病同治三类情志障碍患者疗效观察

目的:观察中药温振运气方异病同治慢性疲劳综合征及轻中度抑郁症、焦虑症三类疾病的临床疗效。方法:将172例符合慢性疲劳综合征或轻中度抑郁症或焦虑症诊断并且中医辨证为气虚证患者,随机分为中药治疗组88例西药治疗组84例,中药治疗组予口服温振运气方治疗,西药治疗组予黛力新治疗。另选取80例健康人群为正常对照组。观察治疗前后两组疲劳量表(F-14)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)的评分及血浆皮质醇、脑源神经营养因子及血小板五羟色胺值。结果:治疗后,中药组F-14、HAMA评分较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);西药组F-14、HAMA、HAMD评分较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);西药组降低HAMD评分明显优于中药组,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药组中医证候评分总有效率分别为76.14%与80.95%,差异无统计学意义。治疗前,中药组与西药组血小板五羟色胺及血浆脑源神经营养因子含量较正常对照组患者降低,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后西药组血小板五羟色胺及血浆脑源神经营养因子含量较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),中药组仅血浆脑源神经营养因子含量较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温振运气方能改善CFS、轻中度抑郁症、焦虑症患者的临床症状;CFS患者与轻中度抑郁、焦虑症患者均存在神经内分泌系统方面的异常,药物干预有助于其相关因子恢复至健康成人水平。

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经营养因子和神经营养素受体p75表达的影响

目的探讨电针治疗脑卒中后认知障碍的可能机制。方法 45只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备左侧局灶性脑缺血1.5 h再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴7 d。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;Longa评分法观察大鼠神经功能缺损情况;HE染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;免疫印迹法检测大鼠缺血侧海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素受体p75(p75NTR)蛋白表达。结果与模型组相比,电针组逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数显著增加(P<0.001);神经功能缺损评分明显减少(P<0.01);缺血侧海马区细胞损伤较轻,BDNF表达明显升高(P<0.01),p75NTR蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调大鼠海马组织中BDNF蛋白和下调p75NTR蛋白表达水平有关。

电针对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2 mRNA和脑源性神经营养因子蛋白表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI 4)对局灶性脑缺血再灌注后脑内血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)mRNA和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达的影响,探讨神经发生和血管生成间可能的相互联系和作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。90只大鼠随机分为对照组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。观察局灶性脑缺血1 h后再灌注2 h、12 h、24h、3 d、7 d、14 d、21 d共7个时相点,每个时相点6只大鼠。采用反转录酶-聚合酶链锁反应(RT-PCR)法检测VEGFR-2 mRNA的表达,免疫组化法检测BDNF蛋白的表达。结果再灌注后12 h、24 h,电针组VEGFR-2 mRNA明显高于模型组(P<0.01),3 d也高于模型组(P<0.05)。与模型组比较,电针组海马区BDNF蛋白在再灌注后2 h开始增加(P<0.05),24 h达高峰(P<0.01),3 d后仍有显著性差异(P<0.05),但呈现增加幅度降低的趋势。结论电针能促进脑缺血再灌注后VEGFR-2 mRNA、BDNF蛋白的表达;神经血管因子可能是神经发生与血管生成联系与作用的分子学基础。

红细胞生成素:新的神经营养和神经保护因子

红细胞生成素(erythmpoietin,EPO)是由肾脏产生的特异性刺激红细胞生成的造血生长因子。近年来的 研究发现EPO不仅仅只作用于造血系统,作为一种多功能的营养因子,它还对整个机体稳态的维持发挥作用。在 中枢神经系统和脑脊液中均发现有特殊的EPO及EPO受体系统,该系统独立于造血系统中的EPO及其受体系统 而存在。EPO在不同种类的神经损伤(如脑缺血、缺氧及蛛网膜下腔出血等)中具有神经营养和保护功能,重组人 红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)疗法将很快用于临床实践去修复上述疾病引起的神经损 伤。

NGF、BDNF和NT-3在正常成年大鼠主要脑区表达的免疫组织化学研究

目的研究神经生长因子(NGF)﹑脑源性神经营养因子(BDNF)﹑神经营养素-3(NT-3)在正常成年大鼠主要脑区的表达。方法将正常成年大鼠用4%多聚甲醛灌注固定后取脑制成20μm厚的冰冻切片,应用上述3种因子的抗体进行免疫组织化学染色。结果3种因子的表达既有共同点也有不同点:共同点是在主要脑区都能表达,不同点是在单个细胞中,BDNF主要表达于胞浆边缘;NGF在大部分神经元的整个细胞都表达,但少量神经元则在胞核无表达;NT-3则与BDNF相似。结论3种因子在正常成年大鼠主要脑区都能表达。

生精冲剂对白消安致生精障碍大鼠恢复精子发生及其机理的研究

为研究生精冲剂对精子发生的作用,我们随机将30只雄性SD大鼠分为正常组、药物组和对照组。后2组通过腹腔注射白消安制备成生精障碍模型大鼠。药物组每天灌胃生精冲剂,对照组灌胃等量的生理盐水。连续30 d后,测定血清FSH、LH、T水平和睾丸组织切片观察的结果显示,药物组大鼠血清中3种激素的水平与对照组相比差异显著(P<0.05),并可在睾丸组织切片的曲细精管中,观察到大量的精原细胞和圆形精子细胞,而对照组中只有少量的精原细胞,半定量RT-PCR分析结果表明,生精冲剂促进了GDNF表达。因此,生精冲剂对精子发生有明显的促进作用。

经颅磁刺激治疗对重性抑郁障碍患者血清BDNF和5-HT水平的影响

目的:探讨经颅磁刺激治疗对重性抑郁障碍(MDD)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)及5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法:120例MDD患者均分为观察组和对照组,对照组给予帕罗西汀20 mg/d口服治疗6周,观察组在对照组治疗的基础上同时给予经颅磁刺激治疗2周,比较2组患者治疗1、2、3及6周时抑郁缓解率,治疗前和治疗6周时的蒙哥马利抑郁量表(MADRS)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)及简易精神状态检查量表(MMSE)评分;采用酶联免疫吸附法测定两组患者治疗前和治疗6周时血清BDNF、5-HT水平。结果:治疗1、2、3及6周时,观察组患者抑郁缓解率显著高于对照组(P<0.05);治疗前,两组患者MADRS、HAMD、MMSE评分及血清BDNF、5-HT水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗6周时,两组患者MADRS、HAMD评分低于治疗前,血清BDNF、5-HT水平高于治疗前(P<0.01);治疗6周时,观察组MADRS、HAMD及MMSE评分明显低于对照组,血清BDNF、5-HT水平高于对照组(P<0.01)。结论:重复经颅磁刺激联合帕罗西汀能有效改善MDD患者躯体症状及认知功能,能快速有效改善患者抑郁状态,可能机制为重复经颅磁刺激能有效促进大脑组织释放BDNF、5-HT有关。

更昔洛韦联合丙种球蛋白对单纯疱疹病毒性脑炎患儿炎性因子与神经相关蛋白表达的影响

目的观察更昔洛韦联合丙种球蛋白对单纯疱疹病毒性脑炎患儿炎性因子与神经相关蛋白表达水平的影响,以揭示其作用机制。方法采用随机数字表法将西安市儿童医院2014年1月至2019年12月收治的174例单纯疱疹病毒性脑炎患儿分为对照组87例和研究组87例。对照组采用更昔洛韦治疗,研究组采用更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗。观察两组的临床疗效、临床症状及体征改善时间、住院时间。并检测治疗前后两组的血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、脑源性神经营养因子(BDNF)]及神经相关蛋白[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)及β-内啡肽(β-EP)]的表达水平。结果与对照组相比,研究组退热、肢瘫恢复、惊厥控制、颅内高压控制、意识清醒、脑膜刺激征恢复的时间均显著更短,且住院时间也显著更短,差异均具有统计学意义(P<0.001)。研究组总有效率、治愈率、显效率显著高于对照组,有效率和无效率显著低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组间IL-6、BDNF、NSE、MBP、β-EP表达水平的差异均无统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后研究组血清IL-6、NSE、β-EP和MBP表达水平显著降低,BDNF水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,与对照组相比,研究组血清IL-6、NSE、β-EP和MBP表达水平显著降低,BDNF水平显著提高,且差异均有统计学意义(P<0.001)。结论单纯疱疹病毒性脑炎给予更昔洛韦联合丙种球蛋白治疗优于单一药物治疗,疗效确切,起效快,且能缩短住院时间。提示两者的协同效应可能是通过调节患儿机体炎性反应、脑源性神经营养因子及神经相关蛋白表达来缓解各临床症状及体征,安全可靠。

脑源性神经营养因子通路的抑制介导孕期摄食限制所致的雄性子代大鼠海马发育损伤

目的观察孕期摄食限制（PFR）所致雄性子代鼠海马结构及功能损伤改变,并探讨其发生机制。方法健康Wistar雌性大鼠受孕后第11~20天（GD11~GD20）限食,给予正常对照组日均摄食量的50%,部分孕鼠于GD20麻醉处死取胎鼠;其余孕鼠自然生产所得雄性子代鼠断奶后给予高脂饮食喂养,一批于生后17周龄（PW17）麻醉处死,另一批从PW17起,21 d内给予慢性不可预知性刺激（UCS）后,于PW20处死,取海马组织。采用HE染色和（或）透射电镜进行组织学观察,ELISA试剂盒检测胎鼠血皮质酮水平,PCR检测海马糖皮质激素受体（Gr）、脑源性神经营养因子（Bdnf）通路、突触可塑性相关基因的mRNA表达。结果与正常对照组相比,PFR胎鼠海马显示亚细胞水平病理损伤,胎血皮质酮水平增加了1.19倍（P〈0.05）,Gr mRNA表达升高了38%（P〈0.05）,Bdnf、N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1（Nr1）、Nr2B和突触蛋白Ⅰ的mRNA表达分别降低了25.0%,16.1%,16.1%和17.6%（P〈0.05）。与高脂对照组相比,PFR成年子代鼠海马仅显示轻微病理改变,而PFR成年子代鼠在UCS后,海马病理损伤明显,表现为锥体细胞层极薄,细胞间隙增大,细胞数目减少和核皱缩,同时海马c AMP应答元件结合蛋白、Bdnf、酪氨酸激酶受体及Nr1 mRNA表达分别显著降低了51.0%,50.0%,52.0%和33.3%（P〈0.05,P〈0.01）。结论 PFR可致雄性子代鼠海马结构及功能损伤,其机制可能与PFR所致的母源性高GC引起子代鼠海马Bdnf通路抑制有关。

高压氧对急性脑出血患者血清NSE、BDNF、sICAM-1的影响及与脑水肿体积的相关性分析

目的观察高压氧对急性脑出血患者神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)的影响及与脑水肿体积的关系。方法选取2014年12月—2016年12月中南大学湘雅医院神经外科诊治的急性脑出血患者126例作为研究对象,采用随机数字表法分为2组,对照组63例给予常规治疗,观察组63例给予常规治疗联用高压氧治疗。2组均于治疗前后行血清NSE、BDNF、s ICAM-1检测,并给予患者神经功能缺损评分(NHISS)、日常生活能力评分(ADL)、改良的Rankin量表评分(mRs),比较2组患者的脑水肿改善情况及治疗效果,分析急性脑水肿体积与各指标的相关性。结果观察组总有效率98.4%高于对照组88.9%(χ2=4.805,P<0.05);治疗后,2组患者NSE、s ICAM-1、NHISS评分、mRs评分、绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积均降低(对照组t=6.582、6.778、12.067、8.483、8.752、15.857,P均<0.01;观察组t=11.217、11.864、27.634、14.818、16.467、25.013,P均<0.01);2组患者BDNF、ADL评分增加(对照组t=8.330、13.129,P均<0.01;观察组t=14.336、19.521,P均<0.01)。治疗后,观察组患者NSE、s ICAM-1、NHISS评分、mRs评分、绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积低于对照组(t=6.268、6.636、11.293、7.091、8.067,7.002,P均<0.01);观察组患者BDNF、ADL评分高于对照组(t=6.913、6.260,P<0.01)。急性脑出血发生后,影像学改变可表现有脑水肿体积增加,其与NSE、s ICAM-1呈正相关,与BDNF呈负相关(P<0.01)。结论高压氧可降低急性脑出血患者血清NSE、s ICAM-1水平,增加血清BDNF水平,有助于改善脑水肿状况。

高压氧联合依达拉奉对高血压脑出血患者血清脑源性神经营养因子、脑水肿和神经功能的影响

目的探讨高压氧联合依达拉奉对高血压脑出血患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、脑水肿和神经功能的影响。方法选择南通大学附属东台人民医院2013年4月—2016年12月收治的高血压脑出血80例,根据治疗方法分为治疗组和对照组,每组40例。2组均给予微创血肿碎吸引流术,对照组在此基础上术后应用依达拉奉治疗,治疗组在对照组基础上联合高压氧治疗。观察2组治疗前后BDNF水平、神经功能情况及治疗后7、15 d脑水肿体积变化情况。结果治疗后2组BDNF水平均较治疗前升高,且治疗组高于对照组(P<0.05);2组治疗第7、15 d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积均小于治疗前,且治疗组小于对照组(P<0.05,P<0.01);2组治疗后美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、改良的Rankin量表(mRS)评分低于治疗前,Barthel指数量表(BI)评分高于治疗前,且治疗组改善情况优于对照组(P<0.05)。BDNF与脑水肿体积、NIHSS评分、mRS评分呈负相关(r=-0.452、-0.441、-0.512,P<0.05),与BI评分呈正相关(r=0.487,P<0.05)。结论高压氧联合依达拉奉可促进高血压脑出血患者血清BDNF的表达,改善神经功能状况,减轻脑水肿程度。

中枢组胺能神经介导七氟烷麻醉后认知功能障碍的实验研究

目的分析中枢组胺能神经介导七氟烷麻醉与认知功能障碍的关系。方法选取健康雄性大鼠120只,对所有大鼠进行抑制性训练和记忆测试。将120只大鼠随机分为4组各30只。A组进行七氟烷麻醉,B组未进行麻醉,C组麻醉后在抑制性训练前注射荷包牡丹碱(BMI),D组麻醉后在记忆测试前注射BMI。实验结束后处死大鼠,检测大鼠组织蛋白水平及脑源性神经影响因子(BDNF)表达情况,分析4组大鼠在进行抑制性训练和记忆测试时进入潜伏期的情况。结果抑制性训练中A组大鼠进入潜伏期的时间明显长于B、C、D组(P<0.05),而B、C、D组大鼠进入潜伏期的时间差异无统计学意义(P>0.05)。记忆测试时,A组大鼠进入潜伏期的时间明显短于B组,D组大鼠进入潜伏期的时间明显短于C组(P<0.05)。对比4组BDNF水平发现,A组BDNF表达水平明显低于其他3组(P<0.05),B组BDNF表达水平明显高于C、D组(P<0.05);C、D组间BDNF表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论七氟烷麻醉后认知功能障碍与中枢组胺能神经具有一定关系,激活组胺能神经可有效抑制七氟烷麻醉后对认知功能的损伤。

丘脑脑源性神经生长因子-酪氨酸激酶受体B信号介导脑缺血诱发的痛觉过敏

目的基于丘脑BDNF信号探讨实验性脑缺血大鼠模型脑卒中痛觉过敏的病理机制。方法选用8周龄雄性Wistar大鼠,运用大脑中动脉阻塞方法复制大鼠脑缺血再灌注模型,利用热板法测定大鼠热痛阈,设置假手术组(SHAM),筛选术后3 d出现痛觉过敏的大鼠为脑卒中后中枢性疼痛组(central post⁃stroke pain,CPSP),运用TTC染色,HE染色、尼氏染色和Neun免疫组化染色确认大鼠丘脑损伤,运用免疫荧光检测丘脑小胶质细胞活化与BDNF表达情况,运用Western blot检测丘脑BDNF、TrkB、GABAAR蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组神经功能评分升高,热痛阈显著降低,TTC染色丘脑出现梗死区域,丘脑VPL区出现病理损伤,尼氏体数量减少,Neun阳性表达降低,小胶质细胞数量和BDNF表达增加,且小胶质细胞与BDNF存在共表达,丘脑BDNF、Trkb蛋白表达量升高,GABAAR蛋白表达量降低。结论脑缺血损伤可诱发痛觉过敏症状的发生,发病率可达30%左右,丘脑小胶质细胞激活伴随的BDNF⁃Trkb信号在介导脑卒中后痛觉过敏的病理进展方面有重要作用。

先天性巨结肠组织中SOX-10、GDNF表达及意义

【目的】探讨先天性巨结肠(HD)中SOX-10、GDNF两种神经标记物在患儿不同肠管表达的免疫组化特征。【方法】选取本院收治的30例HD患儿的临床资料(观察组),分别取其扩张段、移行段及狭窄段肠管组织标本,选择同期本院收治的10例因肛门闭锁行结肠造瘘还纳术患儿作为对照组,行常规病理学检查,采用免疫组化检测两组肠管的SOX-10、GDNF蛋白的表达,并分析其表达与其临床病理特征的关系。【结果】30例HD患儿中有28例狭窄段黏膜下和肌间神经丛未见明显SOX-10阳性细胞,2例仅见少量表达,正常组肠管、HD扩张段和移行段均分别可见SOX-10弱阳性、阳性或强阳性表达的神经节及胶质细胞,但各组间表达强度亦有不同。SOX-10各组神经丛表达面积正常组大于移行段组,而狭窄段未见表达。HD扩张段、HD移行段、HD狭窄段SOX-10阳性表达累积光密度显著低于正常对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。GDNF抗体主要表达于神经节细胞、神经纤维和平滑肌细胞。GDNF在神经节细胞及平滑肌细胞表达阳性,但神经节细胞表达强度高于平滑肌细胞,所有标本均可见神经节细胞或平滑肌细胞阳性表达,但神经节细胞GDNF表达强度均比平滑肌表达强。在狭窄段中可见GDNF阳性表达神经纤维增生,形态扭曲呈波浪状,神经纤维半径也比其余组别神经纤维大。【结论】HD患儿病变段结肠的SOX-10及GDNF蛋白较正常肠管及扩张段表达明显降低,GDNF、SOX-10联合检测有助于辅助诊断HD,对识别病变段肠管具有重要意义,且手术切除范围至少大于移行段。

重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗首发抑郁症患者的临床研究

目的探讨抑郁症首次发病采用重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗的效果及对脑源性神经营养因子(brain-derived neuro-trophic factor,BDNF)水平的影响。方法选取56例抑郁症首次发病患者,均为2018年1月至2020年1月收治,按照随机数字表分为观察组和对照组各28例,对照组仅给予帕罗西汀治疗,观察组采用重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗,分析治疗前后BDNF水平、汉密顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)评分、简易智能精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分及不良反应发生率等情况。结果观察组BDNF水平、MMSE评分较对照组高,HAMD评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应发生率(7.14%)低于对照组(28.57%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论重复经颅磁刺激联合帕罗西汀治疗首次发病的抑郁症患者可有效改善BDNF及认知功能,减轻抑郁程度,且不良反应发生率较低,具有较高的安全性。

CREB/BDNF信号通路激活在游泳提高认知能力中的作用机制

目的观察有氧运动对认知的影响,探索相关分子机制。方法雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为C、E5和E5P组。C组常规饲养不运动,E5、E5P组进行5周游泳运动,E5P组完成运动后延迟1周进行测试。Morris水迷宫测认知能力;免疫荧光法测齿状回神经发生;试剂盒测血清BDNF、MDA水平和SOD活性;免疫印迹法测海马BDNF、TrkB、CREB和p-CREB蛋白表达。结果E5、E5P组在目标象限游泳时间百分比、穿越平台次数显著高于C组(P<0.01 or P<0.05);血清BDNF、MDA水平和SOD活力组间无显著差异;E5、E5P组新生神经细胞数、海马BDNF、TrkB、p-CREB蛋白表达显著高于C组(P<0.01 or P<0.05),CREB蛋白的表达组间没有显著差异。结论5周中等强度的游泳运动通过激活CREB/BDNF信号通路,促进海马齿状回颗粒下层神经发生,进而提高认知能力。

BDNF介导PI3K/Akt信号通路在神经病理性疼痛中的作用及干预研究进展

神经病理性疼痛是发生在神经系统的一种慢性疾病,炎症反应和中枢敏化是神经病理性疼痛主要的脊髓中枢机制。因其复杂的发病机制致使治疗的难度大,一直是困扰世界的一个难题。近年来,电针对神经病理性疼痛的良好镇痛效果备受关注。本文主要围绕脑源性神经营养因子(Brain-derived neuro-trophic factor,BDNF)介导的磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)信号级联反应在神经病理性疼痛的作用进行综述,进一步探讨电针的镇痛机制。