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基于BDNF/Akt/mTOR信号通路探讨温阳解郁方调控海马神经元凋亡和突触可塑性的机制
被引量:
3
1
作者
孟丹华
佘楷杰
+5 位作者
孟晓莹
巩子汉
梁文青
王英
梁媛
岳广欣
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期48-57,共10页
目的:探讨温阳解郁方调节“母婴分离+束缚应激(MS+RS)”抑郁小鼠海马神经元凋亡改善突触可塑性的机制。方法:仔鼠出生第0天(PD0)随机分为空白组10只和造模组50只。造模采用MS+RS建立抑郁模型,PD21离乳后随机分为模型组、温阳组、解郁组...
目的:探讨温阳解郁方调节“母婴分离+束缚应激(MS+RS)”抑郁小鼠海马神经元凋亡改善突触可塑性的机制。方法:仔鼠出生第0天(PD0)随机分为空白组10只和造模组50只。造模采用MS+RS建立抑郁模型,PD21离乳后随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组,每组10只,PD21~PD111分组给药。糖水偏好、开放旷场、O迷宫及新物体识别行为实验评估小鼠焦虑抑郁和学习记忆能力;免疫组化法(IHC)检测小鼠海马突触后致密物95(PSD95)表达情况;原位末端标记法(TUNEL)染色检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化酪氨酸蛋白激酶/酪氨酸蛋白激酶(p-TrkB/TrkB)、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR/mTOR)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(Syn)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好程度、中央区停留时间、运动总距离、开臂停留时间和认知指数显著减少(P<0.01),IHC结果显示海马PSD95表达明显减少,海马神经元凋亡数量增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、PSD95、Syn蛋白表达显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,温阳解郁组和氟西汀组糖水偏好程度、5 min中央运动时间、5 min开臂停留时间和认知指数明显增加(P<0.05,P<0.01),海马PSD95表达明显增加、海马凋亡指数显著增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、PSD95、Syn蛋白含量显著增加(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量显著减少(P<0.01)。结论:温阳解郁方可以通过BDNF/Akt/mTOR信号通路,改善模型组小鼠神经元凋亡情况,保护海马突触结构和功能,缓解模型组小鼠抑郁样行为,其综合疗效及分子机制效果优于温阳方和解郁方。
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关键词
温阳解郁方
脑源性神经营养因子(
bdnf
)/蛋白激酶
b
(
akt
)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(
mtor
)
海马
神经元凋亡
突触可塑性
原文传递
题名
基于BDNF/Akt/mTOR信号通路探讨温阳解郁方调控海马神经元凋亡和突触可塑性的机制
被引量:
3
1
作者
孟丹华
佘楷杰
孟晓莹
巩子汉
梁文青
王英
梁媛
岳广欣
机构
中国中医科学院中医基础理论研究所
河南中医药大学基础医学院
出处
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第6期48-57,共10页
基金
国家自然科学基金面上项目(82174251,81573846)
中国中医科学院科技创新工程项目(CI2021A00607)
中央级公益性科研院所基本科研业务费专项(YZ-202107,YZ-202153,YZ-202216)。
文摘
目的:探讨温阳解郁方调节“母婴分离+束缚应激(MS+RS)”抑郁小鼠海马神经元凋亡改善突触可塑性的机制。方法:仔鼠出生第0天(PD0)随机分为空白组10只和造模组50只。造模采用MS+RS建立抑郁模型,PD21离乳后随机分为模型组、温阳组、解郁组、温阳解郁组、氟西汀组,每组10只,PD21~PD111分组给药。糖水偏好、开放旷场、O迷宫及新物体识别行为实验评估小鼠焦虑抑郁和学习记忆能力;免疫组化法(IHC)检测小鼠海马突触后致密物95(PSD95)表达情况;原位末端标记法(TUNEL)染色检测小鼠海马神经元凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化酪氨酸蛋白激酶/酪氨酸蛋白激酶(p-TrkB/TrkB)、磷酸化蛋白激酶B/蛋白激酶B(p-Akt/Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR/mTOR)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(Syn)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠糖水偏好程度、中央区停留时间、运动总距离、开臂停留时间和认知指数显著减少(P<0.01),IHC结果显示海马PSD95表达明显减少,海马神经元凋亡数量增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、p-mTOR/mTOR、PSD95、Syn蛋白表达显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,温阳解郁组和氟西汀组糖水偏好程度、5 min中央运动时间、5 min开臂停留时间和认知指数明显增加(P<0.05,P<0.01),海马PSD95表达明显增加、海马凋亡指数显著增加(P<0.01),BDNF、p-TrkB/TrkB、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl-2、PSD95、Syn蛋白含量显著增加(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白含量显著减少(P<0.01)。结论:温阳解郁方可以通过BDNF/Akt/mTOR信号通路,改善模型组小鼠神经元凋亡情况,保护海马突触结构和功能,缓解模型组小鼠抑郁样行为,其综合疗效及分子机制效果优于温阳方和解郁方。
关键词
温阳解郁方
脑源性神经营养因子(
bdnf
)/蛋白激酶
b
(
akt
)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(
mtor
)
海马
神经元凋亡
突触可塑性
Keywords
Wenyang Jieyu prescription
brain-derived
neurotrophic
factor
/protein
kinase
b
/mammalian
target
of
rapamycin
(
bdnf/
akt
/mtor
)
pathway
hippocampus
neuron apoptosis
synaptic plasticity
分类号
R2-0 [医药卫生—中医学]
R33 [医药卫生—人体生理学]
R289 [医药卫生—方剂学]
R742 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
基于BDNF/Akt/mTOR信号通路探讨温阳解郁方调控海马神经元凋亡和突触可塑性的机制
孟丹华
佘楷杰
孟晓莹
巩子汉
梁文青
王英
梁媛
岳广欣
《中国实验方剂学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
3
原文传递
已选择
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