超声测定PI、RI、Vmax结合血清sE-cadherin、CYFRA21-1对乳腺癌良恶性及淋巴结转移的诊断价值

目的研究超声测定的搏动指数(PI)、血流阻力指数(RI)、最大血流值(Vmax)结合血清可溶性E-钙黏连蛋白(sE-cadherin)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)对乳腺癌良恶性及腋窝淋巴结转移的诊断价值。方法选择242例乳腺肿块女性患者,年龄43~67岁,平均年龄55.23岁;身体质量指数19.5~28.9 kg/m^(2),平均身体质量指数24.12 kg/m^(2);病程4~8个月,平均病程6.45个月;均为初次入院就诊。彩色多普勒超声仪测定PI、RI和Vmax,并在术前采集空腹外周血,酶联免疫吸附分析测定血清sE-cadherin和CYFRA21-1。根据病理组织诊断结果将患者分成乳腺癌组(n=132)和乳腺良性组(n=110),并将乳腺癌患者分成腋窝淋巴结转移组(n=74)和腋窝淋巴结未转移组(n=58)。单因素分析临床资料,Logistic回归分析乳腺癌发生和腋窝淋巴结转移的独立影响因素,通过受试者工作特性(ROC)曲线分析各指标及回归分析诊断效能。结果乳腺良恶性病变区分ROC曲线结果表明,PI临界值1.34,灵敏度为69.70%,特异度为70.91%,曲线下面积(AUC)为0.801[95%可信区间(CI)0.750~0.852];RI诊断的临界值为0.69,灵敏度为65.15%,特异度65.45%,AUC为0.762(95%CI 0.707~0.812);Vmax诊断的临界值为13.11 m/s,灵敏度为59.85%,特异度60.00%,AUC为0.627(95%CI 0.564~0.699);血清sE-cadherin诊断的临界值为24.18 ng/mL,灵敏度为62.88%,特异度58.18%,AUC为0.709(95%CI 0.645~0.771);血清CYFRA21-1诊断的临界值为9.55 g/mL,灵敏度为74.24%,特异度75.45%,AUC为0.817(95%CI 0.769~0.865)。将回归预测方程作为新变量P,在最佳临界切点时,回归分析灵敏度81.82%,特异度79.09%,AUC为0.867(95%CI 0.829~0.908),回归分析灵敏度显著高于各指标单独检测(P<0.05)。乳腺癌淋巴结转移分析ROC曲线结果表明,PI临界值1.58,灵敏度为79.73%,特异度为68.97%,AUC为0.815(95%CI 0.727~0.902);RI诊断的临界值为0.83,灵敏度为63.51%,特异度70.69%,AUC为0.701(95%CI 0.558~0.844);Vmax诊断的临界值为17.36 m/s,灵敏度为54.05%,特异度55.17%,AUC为0.516(95%CI 0.384~0.649);血清sE-cadherin诊断的临界值为34.52 ng/mL,灵敏度为82.43%,特异度60.34%,AUC为0.755(95%CI 0.653~0.856);血清CYFRA21-1诊断的临界值为13.10 g/mL,灵敏度为60.81%,特异度65.52%,AUC为0.563(95%CI 0.426~0.701)。将回归预测方程作为新变量P,在最佳临界切点时,回归分析灵敏度85.14%,特异度84.48%,AUC为0.893(95%CI 0.816~0.970),回归分析灵敏度显著高于各指标单独检测(P<0.05)。结论超声参数及血清sE-cadherin和CYFRA21-1在乳腺癌和腋窝淋巴结中异常表达,且PI、RI、Vmax和血清sE-cadherin、CYFRA21-1单独和Logistic回归分析可应用于乳腺恶性病变和淋巴结转移的预测和诊断。

E-cadherin在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cad)在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌临床病理特征、淋巴结转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测30例乳腺纤维腺瘤、450例乳腺浸润性导管癌组织中E-cad的表达,分析其表达与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法绘制生存曲线。结果 E-cad在无淋巴结转移乳腺癌组织中阳性表达率为49.04%(77/157),在有淋巴结转移的乳腺癌组织中阳性表达率为29.69%(87/293),差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad表达与年龄、淋巴结转移、肿块大小、ER表达、分子分型及组织学分级有关(P<0.05),而与肿瘤分期、是否绝经、HER-2及Ki-67表达情况无关。乳腺癌淋巴结转移组、三阴性乳腺癌组中E-cad阳性表达者5年生存率优于E-cad阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E-cad表达与乳腺癌淋巴结转移关系密切,其亦可成为乳腺癌伴淋巴结转移者或三阴性乳腺癌预后的判断指标。

E-cadherin和CD44V6对乳癌腋窝淋巴结转移的预测价值

目的:探讨用乳癌组织中E-cadherin和CD44V6的表达水平预测乳癌腋窝淋巴结转移的价值。方法:用免疫组化法检测98例乳癌(浸润性导管癌)患者手术切除标本中E-cadherin和CD44V6的表达情况,以术后病理检查结果为金标准,根据E-cadherin和CD44V6的表达水平预测腋窝淋巴结转移情况,分析单一因素和联合模式预测的灵敏度、特异度、误诊率和漏诊率等指标。结果:E-cadherin单一因素预测腋窝淋巴结转移的灵敏度为60.71%,漏诊率为39.29%,特异度为92.86%,误诊率为7.14%;CD44V6单一因素预测腋窝淋巴结转移的灵敏度为64.29%,漏诊率为35.71%,特异度为61.91%,误诊率为38.10%;E-cadherin和CD44V6串联模式预测的灵敏度为41.07%,漏诊率为58.93%,特异度为95.24%,误诊率为4.76%;E-cadherin和CD44V6并联模式预测的灵敏度为83.93%,漏诊率为16.07%,特异度为59.52%,误诊率为40.48%。结论:E-cadherin单一因素和E-cadherin与CD44V6串联模式预测乳癌淋巴结转移的特异度高,可为腋窝淋巴结清扫术的取舍和术后治疗方案的选择提供帮助;E-cadherin与CD44V6并联能提高淋巴结转移的检出率。

E-cadherin与炎性乳腺癌关系的研究进展

细胞粘附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间粘附作用的糖蛋白,在肿瘤的发生、发展、侵袭和转移中起着重要作用。存在于成人上皮细胞的上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin/E-cad)是钙粘蛋白家族的主要成员之一,也一种重要的细胞粘附分子,其主要作用是参与形成和维护正常细胞间的连接,与细胞的生长、分化、迁移、信息传递和稳定以及创伤的修复过程有关。E-cadherin也被认为是一种肿瘤抑制基因,与多种上皮恶性肿瘤的分化、侵袭、转移和预后相关,其表达下调在乳腺癌中是一种普遍现象,与乳腺癌的分化程度、淋巴结转移及预后均密切相关。炎性乳腺癌是一种高度恶性的局部晚期特殊类型的乳腺癌,患者大多死于局部组织侵袭和远处转移。研究表明,E-cadherin在炎性乳腺癌组织或细胞系中却呈与功能一致的强阳性表达,与炎性乳腺癌的浸润和转移过程密切相关。本文综述了E-cadherin与炎性乳腺癌关系的最新研究进展。

Twist、E-cadherin在原发性乳腺癌组织中的表达及相关性研究

目的 观察Twist蛋白和E-cadherin蛋白在乳腺癌组织中的表达情况,探讨二者在乳腺癌浸润转移过程中的作用及关系.方法 应用免疫组织化学方法（SP法）检测60例乳腺浸润性导管癌组织和30例乳腺癌旁正常组织中Twist蛋白和E-cadherin蛋白的表达情况,分析二者与乳腺癌临床病理因素的关系.结果 Twist蛋白与E-cadherin蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为63.3％、71.6％,在癌旁正常组织中的阳性表达率分别为16.7％、90.0％,差异有统计学意义（P＜0.05）.Twist蛋白及E-cadherin蛋白的表达与患者年龄、肿块大小均无明显相关性（P＞0.05）,与临床分期、组织学分级和淋巴结转移具有显著相关性（P＜0.05）.Spearman相关性检验示二者之间呈负相关（P＜0.05）.结论 在原发性乳腺癌组织中,Twist蛋白呈高表达,E-cadherin蛋白呈低表达,均与乳腺癌临床分期、组织学分级和腋窝淋巴结转移情况有相关性,且二者表达呈显著负相关.提示Twist蛋白可能通过调控E-cadherin的表达,进而调控肿瘤细胞的EMT过程,促进乳腺癌的发生及转移.

粘附分子E-cadherin在乳腺肿瘤中的异常表达及其意义

E-cadherin是介导上皮细胞间粘附的一种粘附分子,其功能异常与肿瘤的浸润和转移密切相关。乳腺肿瘤中,E-cadherin表达缺失或下降,在肿瘤的浸润转移过程中起着非常重要的作用。基因突变、基因启动子区甲基化或转录抑制等是E-cadherin表达异常的原因。

E-cadherin与乳腺癌分化程度及其淋巴结转移的关系研究

目的 探讨E -cadherin基因表达在乳腺癌侵袭和转移中的作用。方法 采用原位杂交技术检测 30例正常乳腺组织和 4 8例乳腺癌原发肿瘤及其淋巴结转移灶中E -cad herinmRNA表达情况。结果 乳腺癌原发肿瘤组织和淋巴结转移灶中 ,E -cadherinmRNA阴性表达率 (分别为31.3% ,4 6 .7% )与正常乳腺组织之间的差异非常显著 (P <0 .0 0 1)。E -cadherinmRNA表达强度在乳腺癌Ⅰ～Ⅲ级之间及有无淋巴结转移的原发肿瘤之间具有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 肿瘤抑制基因E

三阴性乳腺癌中MMP-9及E-cadherin表达的意义

目的：探讨三阴性乳腺癌（ TNBC）中基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）及E-钙粘蛋白（ E-cadherin）表达情况及二者与TNBC临床病理特征的关系，从而分析MMP-9与E-cadherin在TNBC发生发展中的作用。方法应用免疫组化法检测127例TNBC组织中MMP-9和E-cadherin的表达情况。结果 TNBC中MMP-9阳性表达率为53．54％，E-cadherin阳性表达率为32．28％。 MMP-9的表达与肿瘤大小（P＝0．007），组织学分级（P＝0．006），临床分期（P＝0．003），淋巴结转移（P＝0．000）和淋巴管浸润（P＝0．015）相关。 E-cadherin的表达与淋巴结转移（P＝0．016）和淋巴管浸润（P＝0．021）相关。同时统计结果显示二者表达与其他因素无相关性（ P＞0．05）。结论 MMP-9和E-cadherin与TNBC的浸润和转移有关，可能成为TNBC靶向治疗的研究靶点。

乳腺癌患者循环外泌体miR-9与E-cadherin表达及腋窝淋巴结转移的关系

目的:探讨乳腺癌患者循环外泌体miR-9与组织E-钙黏连蛋白(E-cadherin)表达及腋窝淋巴结(ALN)转移的关系。方法:回顾性分析2018年1月至2021年12月本院收治的169例原发性乳腺癌患者的临床资料,选取同期在本院体检中心进行体检的健康志愿者150例作为对照组。采用免疫组化法检测乳腺癌组织E-cadherin表达。提取并纯化血清外泌体,采用RTqPCR法检测循环外泌体miR-9表达水平。采用多因素Logistic回归分析方法分析影响乳腺癌患者ALN转移的危险因素。结果:乳腺癌患者血清外泌体miR-9表达水平显著高于对照组(P<0.05)。E-cadherin表达阳性患者血清外泌体miR-9表达水平低于E-cadherin表达阴性患者(P<0.05)。有ALN转移患者血清外泌体miR-9表达水平高于无ALN转移患者(P<0.05)。AJCC临床分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴管侵犯、血清外泌体miR-9表达水平升高为乳腺癌患者ALN转移的独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线显示,循环外泌体miR-9预测乳腺癌患者ALN转移的ROC曲线下面积为0.859(95%CI:0.805~0.913),灵敏度为75.5%,特异度为81.3%。结论:乳腺癌患者血清外泌体miR-9高表达与组织E-cadherin表达降低有关,检测血清外泌体miR-9表达可能有助于术前诊断ALN转移。

Slc7a11通过E-cadherin/β-catenin信号通路诱导自噬促进乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制研究

目的:探讨溶质载体家族7成员11(Solute carrier family7 member11,Slc7a11)对乳腺癌细胞侵袭转移的作用机制。方法:采用细胞划痕实验与Transwell实验检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫印记(Western blotting,WB)检测Slc7a11对MDA-MB-231细胞黏附相关分子E-钙黏蛋白(Ecadherin)与β-连环蛋白(β-catenin)表达及自噬相关蛋白Beclin-1、LC3II和p62表达的影响。结果:与对照组比较,Slc7a11过表达组E-cadherin和β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05),细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显升高(P<0.05)。与对照组比较,干扰Slc7a11表达组Ecadherin和β-catenin蛋白表达明显升高,细胞体外与迁移侵袭实验检测到,穿过Transwell小室的细胞数量明显降低(P<0.05)。过表达Slc7a11后,自噬相关基因包括Beclin-1和LC3II的表达明显上调,而p62表达明显降低(P<0.05)。结论:Slc7a11能够调控细胞自噬促进乳腺癌细胞侵袭和转移,其主要机制可能与其下调细胞黏附分子E-cadherin/β-catenin复合体表达有关。

乳腺癌EZH2和E钙黏素的表达与侵袭转移的关系

目的探讨EZH2蛋白和E-cadherin蛋白在乳腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测62例乳腺癌组织中和20例乳腺增生组织中EZH2蛋白和E-cadherin蛋白表达,采用western-blot方法检测11例乳腺癌原发灶与转移淋巴结中EZH2蛋白和E-cadherin蛋白的表达,分析两者的表达情况与临床病例特征的关系以及两者之间的关联性。结果乳腺癌组织中EZH2蛋白表达高于乳腺增生组织(48.4%vs 10.0%,P<0.05);E-cad蛋白表达低于乳腺增生组织(51.6%vs 80.0%,P<0.05)。EZH2和E-cad蛋白表达均与乳腺癌临床分期、组织分级和淋巴结转移有关(P<0.05),但与肿瘤大小无关(P>0.05)。病期晚、分化差和易转移的肿瘤组织中,EZH2蛋白表达增加,E-cadherin蛋白表达降低。EZH2蛋白和E-cadherin蛋白表达呈负相关(r=-0.407,P<0.05)。EZH2蛋白在原发灶与转移淋巴结的表达无明显差异(P>0.05);E-cadherin蛋白在转移淋巴结的表达高于原发灶(P<0.05)。结论 EZH2蛋白和E-cadherin蛋白参与了乳腺癌的发生和发展,EZH2通过抑制E-cadherin表达促进肿瘤转移。

淋巴结转移阳性乳腺癌中Ezrin相关的上皮钙黏蛋白表达亚细胞定位的临床意义

目的探讨Ezrin与上皮钙黏蛋白（E-cad）表达部位的相关性及其对乳腺癌淋巴结转移等病理特征的影响。方法收集淋巴结转移阳性乳腺癌组织样本94例,采用免疫组化方法检测Ezrin和E-cad的表达情况。结果 E-cad和Ezrin阳性表达率分别为45.7%和58.5%;E-cad表达于细胞膜者（E-cadm）20例,表达于细胞质者（E-cadc）23例;与Ezrin阴性组织相比,Ezrin阳性组织中E-cadc表达频率显著增高（P=0.025）;在TNM分期较高（Ⅱ~Ⅲ）的组织中E-cad表达水平显著降低（P=0.001）;在较大的肿瘤组织中,Ezrin表达水平显著增高（P=0.036）,E-cadc表达频率显著高于E-cadm（P=0.013）;与E-cad（＋）、Ezrin（-）、E-cadm组织相比,E-cad（-）、Ezrin（＋）、E-cadc组织淋巴结转移数目显著增多（P〈0.05）;乳腺癌组织特征按照E-cad（＋）/Ezrin（-）、E-cad（-）/Ezrin（-）、E-cad（＋）/Ezrin（＋）、E-cad（-）/Ezrin（＋）的顺序（P〈0.001）,或者E-cadm/Ezrin（-）、E-cadc/Ezrin（-）、E-cadm/Ezrin（＋）、E-cadc/Ezrin（＋）的顺序（P=0.007）,淋巴结转移的数目均依次增多。结论在转移性乳腺癌中,Ezrin可能调节E-cad的亚细胞定位,从而协同影响乳腺癌病程,促进淋巴结转移。

COX-2、VEGF、E-cad在乳腺癌中的研究进展

在乳腺癌演变的过程中,环氧化酶2诱导了乳腺癌的发生、发展;血管内皮生长因子促进了肿瘤血管的生成,保证了肿瘤细胞的生长与存活;上皮钙黏蛋白介导同型细胞之间的连接,其表达的降低或缺失可直接引起肿瘤细胞趋向离散,易于从原发灶脱落、转移。因此,检测这三个影响因子的表达和分析它们之间的关系对判断乳腺癌患者预后及指导临床个体化治疗有重要意义,同时也为临床治疗提供了新的思路与策略。

E-钙黏附蛋白在乳腺浸润性导管癌中表达的分析

目的探讨乳腺浸润性导管癌中E-钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达及其相关因素。方法采用免疫组织化学方法检测30例良性乳腺组织及450例乳腺浸润性导管癌病理组织切片中E-cadherin的表达情况,采用χ2检验及Logistic回归分析影响E-cadherin表达的影响因素及临床意义。结果 30例纤维腺瘤中E-cadherin均呈高表达,E-cadherin在157例无转移的癌组织中有77例高表达,高表达率为49.04%(77/157),293例有转移的癌组织中87例高表达,高表达率为29.69%(87/293),两组差异有统计学意义(χ2=16.53,P=0.001),E-cadherin免疫组化染色高表达和低表达在年龄、淋巴结是否转移、肿块大小、ER表达、分子分型及肿瘤组织学分级中差异有统计学意义(P<0.05),而在肿瘤分期、是否绝经、Cerb B-2及Ki-67表达情况中差异无统计学意义,Logistic回归分析提示:淋巴结是否转移、肿块大小、ER表达、分子分型及肿瘤细胞组织学分级是影响E-cadherin表达的影响因素。结论 E-cadherin表达与淋巴结是否转移、ER表达、分子分型及肿瘤组织学分级相关。

Snail和E-cad在化生性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨化生性乳腺癌组织中Snail和上皮性钙黏附素(E-cad)的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测58例化生性乳腺癌组织中Snail和E-cad的表达,并收集相应病例的临床病理资料,分析Snail、E-cad表达与化生性乳腺癌临床病理特征的关系及两蛋白的相关性,同时根据随访资料分析两者表达与复发转移的关系。结果在化生性乳腺癌中,Snail和E-cad的阳性表达率分别为77.6%(45/58)和48.3%(28/58)。Snail的表达与临床分期、淋巴结转移和ER表达有关(P<0.05),而E-cad表达与组织学分级、淋巴结转移有关(P<0.05),两者与年龄、HER-2表达、病理类型、肿瘤大小及月经状态均无关(P>0.05)。Snail与E-cad的表达呈负相关(r=-0.308,P=0.019),且均与化生性乳腺癌复发转移有关(P<0.05)。结论 Snail和E-cad联合检测可判断化生性乳腺癌的恶性程度和侵袭能力,且与复发转移有关,两者有望作为化生性乳腺癌治疗的分子靶点。

E-钙黏蛋白表达与乳腺癌临床病理学指标相关性的Meta分析

目的:探讨中国乳腺癌患者肿瘤组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达与临床病理学指标的相关性。方法:在中国生物医学文献数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、Pub Med和Cochrane Library等国内外数据库中搜索有关乳腺癌肿瘤组织中E-cadherin蛋白表达与中国乳腺癌患者临床病理学指标的研究文献,以比值比(OR)及95%可信区间(CI)作为E-cadherin蛋白表达、淋巴结转移、组织学分级、临床分期及受体表达(ER/PR/Her-2)的效应量,采用Review Manager 5.0进行统计学分析。结果:共有32篇文献入选,Meta分析结果显示,E-cadherin在乳腺癌组织中的表达与淋巴结转移[OR=0.27,95%CI(0.18,0.41),P<0.05]、组织学分级[OR=0.50,95%CI(0.33,0.77),P<0.05]、临床分期[OR=0.43,95%CI(0.24,0.76);P<0.05]明显相关。结论:E-cadherin的异常表达与乳腺癌进展及转移密切相关,是乳腺癌患者早期诊断和个体化治疗的潜在分子标志物。

乳腺癌组织中E-cad、Ki-67的表达及其与临床病理特征和腋窝淋巴结转移的相关性

目的:通过检测乳腺癌组织中E-cad、Ki-67的表达,探究其与临床病理特征和腋窝淋巴结转移的相关性。方法:回顾性选取2017年05月至2019年12月我院甲乳外科收治的135例女性乳腺癌患者病理资料及石蜡组织做标本。采用免疫组化染色法检测乳腺癌患者组织中E-cad及Ki-67的表达情况;根据腋窝淋巴结转移与否分为转移组和非转移组,分析腋窝淋巴结转移与临床病理及E-cad和Ki-67表达的关系;Pearson检验分析腋窝淋巴结转移与E-cad、Ki-67表达的相关性。结果:135例乳腺癌患者术后病理证实79例发生腋窝淋巴结转移,总转移率为58.5%。免疫组化结果显示,乳腺癌组织中E-cad主要定位于细胞膜,Ki-67主要定位于细胞质和(或)细胞核。135例乳腺癌患者中E-cad阳性表达率为57.8%,Ki-67阳性表达率为68.1%。腋窝淋巴结转移与肿瘤大小、脉管浸润、组织学分级、肿瘤T分期、分子分型、AR、E-cad及Ki-67等显著相关(P <0.05)。肿瘤大小、脉管浸润、组织学分级、AR、E-cad及Ki-67表达是影响乳腺癌患者腋窝淋巴结转移的危险因素(P <0.05)。Pearson检验显示E-cad表达与腋窝淋巴结转移呈负相关(r=-0.476,P=0.000),Ki-67表达与腋窝淋巴结转移呈正相关(r=0.554,P=0.000)。结论:乳腺癌组织中E-cad表达与腋窝淋巴结转移呈负相关,Ki-67表达与腋窝淋巴结转移呈正相关;E-cad低表达与Ki-67高表达在乳腺癌浸润转移过程中可能发挥一定作用,通过检测E-cad及Ki-67表达水平可预测乳腺癌患者腋窝淋巴结转移情况,对判断患者预后具有重要临床意义。

黏附分子E-cad在乳腺浸润性癌组织表达与预后的研究

目的 研究E -cad对浸润性乳腺癌侵袭、转移、预后的作用。方法 采用免疫组化S -P法检测 10 3例乳腺癌标本 ,结合临床和病理资料分析其作用。结果 E -cad总表达率为 35 .0 % (36 / 10 3) ,主要定位于细胞浆 ,其阳性表达率在不同组织学类型之间无显著性差异 ,与患者年龄大小、随访结果无关 (p >0 .0 5 ) ,E -cad的表达与组织学分级、肿瘤组织浸润程度、肿瘤大小、腋淋巴结转移有关 (p <0 .0 5 )。 结论 E -cad表达降低与患者预后之间有显著关系 ,E -cad可作为一个与乳腺癌预后密切相关的预后指标。

乳腺癌C-erbB-2和E-cadherin的表达与淋巴结转移的关系

目的探讨乳腺癌组织人表皮生长因子受体2(C-erbB-2)和上皮性钙黏附素(E-cadherin)的表达与腋下淋巴结转移的关系。方法根据腋下淋巴结转移情况,110例乳腺癌分为淋巴结无转移组(A组,70例)、淋巴结转移1-3个组(B组,17例)和淋巴结转移≥4个组(C组,23例),免疫组化法检测C-erbB-2和E-cadherin的表达。结果 A组C-erbB-2阳性率为37.1%,明显低于B组的64.7%和C组的91.3%(P<0.05和P<0.01),且C组明显高于B组(P<0.05)。A组E-cadherin阳性率为74.3%,明显高于B组的47.1%和C组的17.4%(P<0.05和P<0.01),且C组明显低于B组(P<0.05)。结论乳腺癌组织C-erbB-2高表达和E-cadherin低表达者更易出现淋巴结转移。

钙粘附素及连环素表达与乳腺癌转移及预后的关系

目的:了解乳腺癌E-钙粘附素、连环素-α,-β的表达改变与转移及预后的关系。方法:采用免疫组织化学染色、病理组织学,对105例乳腺癌患者术后定期随访,统计学分析。结果:105例乳腺癌三种粘附分子组化染色减弱和消失频率为E-钙粘附素56%,连环素-α64%,连环素-β43%,与正常及非典型增生组差别明显,P值均小于0.001。单因素分析未能找到E-钙粘附素与转移及预后的联系,但证明连环素-α和-β表达下降分别与癌分化程度及与转移、预后相关,P<0.05和P<0.01。三种粘附分子中E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性组的转移率明显低于一种蛋白表达下降组,P<0.05。COX多因素分析三种粘附蛋白表达均未能成为独立影响乳腺癌预后的因素。结论:E-钙粘附素、连环素-α,-β表达的免疫组化反应在乳腺癌呈下降的总趋势,E-钙粘附素与连环素-α的表达有平行关系,双阳性者转移率明显低。在三者之中连环素-β表达下降与癌转移及病程进展有明显相关性,预后相对差。在考虑用细胞间粘附体系为判断乳腺癌预后指标时必须对该三种分子作综合检测。