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联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移的影响 被引量:3
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作者 任玉国 张凤梅 +2 位作者 王敏 田文霞 伦立民 《现代肿瘤医学》 CAS 2016年第1期16-18,共3页
目的:研究联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)对乳腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法:制备HC-NPs,培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞。以对数生长期的细胞为研究对象。分成对照组和实验组,对照组及实验组分别予以脂质体纳米颗粒空载(NPs)、HC... 目的:研究联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒(HC-NPs)对乳腺癌细胞的抑制作用及其机制。方法:制备HC-NPs,培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞。以对数生长期的细胞为研究对象。分成对照组和实验组,对照组及实验组分别予以脂质体纳米颗粒空载(NPs)、HC-NPs处理。测定细胞生长抑制率、移行愈合率,并测定相关蛋白Cyclin D1、Bcl-2、Bax、Survivin、MMP-9、p-STAT3的表达情况。结果:HC-NPs处理人乳腺癌MDA-MB-231后,与NPs对照组相比,可明显抑制细胞的增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。FCM法检测实验组凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期测定有显著差异,P均<0.05。HC-NPs作用于人乳腺癌MDA-MB-231细胞24h后,细胞周期停滞在G_2期。Transwell法检测到HC-NPs处理后,测定侵袭迁移,与对照组比较,HC-NPs组侵袭迁移能力明显低于对照组(P均<0.05)。Western blotting法测定相关蛋白p-STAT3、Cyclin D1、Bcl-2、Survivin、MMP-9的表达情况,HC-NPs组明显降低且低于对照组,而Bax明显增高且高于对照组,总STAT3水平无明显差异。结论:HC-NPs对乳腺癌细胞的抑制作用机制与下调JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 联氨基姜黄素脂质体纳米颗粒 抑制作用
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