瑞典6S安宁疗护模型在1例伴髓外浆细胞瘤的多发性骨髓瘤临终病人中的应用

总结1例以瑞典6S安宁疗护模型为核心的安宁疗护临床案例,以6个“S”开头的关键词为指引,了解伴髓外浆细胞瘤的多发性骨髓瘤临终病人对安宁疗护的需求,提供以人为本的优质护理,满足病人和家属的多样性需求,结果显示家属从容接受亲人离世,病人与家属达到生死两相安。瑞典6S安宁疗护模型在我国安宁疗护实践中的应用丰富了本土化安宁疗护护理模式。

UBE2S在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中UBE2S的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测ESCC、上皮内瘤变中UBE2S的表达情况,分析其表达与ESCC患者临床病理特征的相关性及对预后的影响。结果:UBE2S在ESCC中的表达明显高于癌旁组织(P=0.035)。高级别上皮内瘤变(HIN)(P<0.001)及ESCC(P<0.001)的阳性率均高于瘤旁组织。HIN(P=0.016)及ESCC(P=0.008)的阳性率均高于低级别上皮内瘤变(LIN)。ESCC患者中UBE2S表达与种族有关(P<0.001),UBE2S表达与TP53(r=0.288,P<0.001)、Ki67(r=0.210,P=0.002)表达呈正相关。UBE2S表达是影响ESCC患者无进展生存期(P=0.005)和总生存期(P=0.005)的独立因素。结论:UBE2S高表达可能是ESCC患者不良预后的独立因素,而GEPIA上的UBE2S与ESCC预后无统计学意义,有待进一步研究。

银莲花素A对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑制作用

背景与目的:有研究证明,从两头尖中分离得到的三萜皂甙银莲花素A在体外具有较好的抑瘤活性。本研究将观察银莲花素A在体内对小鼠移植瘤的抑制活性。方法:MTT法检测银莲花素A对人鼻咽癌KB细胞和人卵巢癌SKOV3细胞的抑制率。体内实验选取小鼠肉瘤S180细胞、小鼠肝癌H22细胞和小鼠宫颈癌U14细胞,观察银莲花素A注射给药对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率,以及灌胃给药对小鼠肉瘤S180移植瘤的抑瘤率。测定银莲花素A的急性毒性。结果:银莲花素A在体外对KB细胞和SKOV3细胞的IC50分别为4.64!g/mL和1.40!g/mL。4.5mg/kg银莲花素A腹腔注射对S180、H22和U14细胞小鼠移植瘤的抑瘤率分别为60.5%、36.2%和61.8%。200mg/kg灌胃给药时抑瘤率为64.7%。灌胃给药和腹腔注射银莲花素A的LD50分别为1.1g/kg和16.1mg/kg。结论:银莲花素A在体内外均具有较好的抑瘤作用,体内可抑制小鼠移植瘤的生长,是一个有潜力的抗癌药物。

桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用

目的:研究桑黄多糖对肉瘤S180细胞体内外的抑瘤作用。方法:选用对数生长期肉瘤S180细胞,加入0(空白对照)、2、4、8 mg/m L的桑黄多糖溶液,分别培养12、24、36、48 h,MTT法测定细胞体外增殖抑制率,荧光染色法观察细胞凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率。建立S180细胞荷瘤小鼠模型并随机分为对照组和桑黄多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只,每天ig相应药物1次,连续12 d;末次给药24 h后处死小鼠,称瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化法检测肿瘤组织中抑癌基因PTEN与癌基因C-myc蛋白表达。结果:与空白对照比较,桑黄多糖能增高S180细胞的增殖抑制率,促进其凋亡率升高(P<0.05或P<0.01),且具有浓度与时间依赖性。与对照组比较,桑黄多糖各剂量组小鼠的抑瘤率明显升高(P<0.01),PTEN蛋白表达增强(P<0.05或P<0.01),C-myc蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:桑黄多糖具有体内外抑瘤作用,并能上调抑癌基因PTEN和下调癌基因C-myc的蛋白表达。

绞股蓝总皂甙对小鼠S_(180)肉瘤及K_(562)细胞的抑制作用

目的 绞股蓝总皂甙 (GP)对小鼠S180 肉瘤及K562 细胞的抑制作用。方法 通过动物实验观察绞股蓝总皂甙对小鼠S180 肉瘤生长状况、肿瘤坏死面积 (TNA)与肿瘤总面积 (TTA)的比率、瘤周瘤内免疫活性细胞浸润状况及荷瘤小鼠脾脏的影响 ;通过细胞培养观察绞股蓝总皂甙对K562 细胞生长的抑制作用。结果 经重复实验证实 ,GP能显著抑制小鼠S180 肉瘤的生长 ,TNA与TTA的比率显著增加 ,瘤周尤其是瘤内淋巴细胞、巨噬细胞浸润数量明显增加 ,荷瘤小鼠脾重增加、脾白髓数目增多、体积增大。同时证实 ,GP对K562 细胞株具有明显的生长抑制作用。结论 GP的抑瘤作用主要是直接杀伤瘤细胞 。

铅暴露通过Merlin-mTOR信号通路促脑膜瘤细胞增殖及迁移侵袭

铅(Pb)毒性是影响全球数百万人的公共卫生问题,临床研究发现脑膜瘤的重要危险因素是铅暴露。同时在脑膜瘤患者体内常能发现由NF2基因编码的Merlin蛋白缺失。但是铅暴露如何调节脑膜瘤细胞的发生发展目前研究仍无定论。本研究旨在分析铅暴露对脑膜瘤细胞的增殖、细胞体积、迁移侵袭能力的影响以及其潜在分子机制。结果显示,醋酸铅可抑制脑膜瘤细胞IOMM-Lee的Merlin蛋白表达、促进细胞的增殖和迁移侵袭能力、mTOR分子磷酸化增加,而Merlin蛋白外源过表达则可逆转醋酸铅介导的细胞增殖迁移侵袭能力增加、 mTOR磷酸化分子增加。该结果提示,铅暴露可通过Merlin-mTOR信号通路促进脑膜瘤细胞IOMM-Lee的增殖和迁移侵袭。

地鳖纤溶活性蛋白对S180和H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制及诱导细胞凋亡作用

目的研究地鳖虫纤溶活性蛋白(fibrinolytic proteinsof Eupolyphaga sinensis,EFP)对肿瘤细胞凋亡的诱导作用及其机制。方法采用纤溶平板法检测了EFP纤溶活性;采用流式细胞术检测了EFP高、中、低浓度对小鼠S180和H22实体瘤组织细胞凋亡的诱导作用;采用免疫组织化学法检测了Caspase-3的表达;采用TRAP-PCR银染法检测了腹水瘤组织端粒酶活性。结果 EFP对S180和H22实体瘤有一定的抑瘤作用,对H22和S180腹水瘤细胞端粒酶活性有一定降低作用,可提高Caspase-3表达水平,诱导细胞凋亡。结论 EFP具有诱导S180和H22肿瘤细胞凋亡作用。

泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响

目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。

血清S100蛋白与星形细胞瘤放射性脑损伤的关系

目的研究血清S100蛋白在诊断星形细胞瘤放射性脑损伤中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验检测86例星形细胞瘤术后患者放射治疗前后血清S100蛋白水平。结果放射治疗前、治疗疗程中期及治疗疗程结束后血清S100蛋白阳性率分别为0、9.3%(8/86)和19.8%(17/86),治疗前后及治疗组间比较血清S100蛋白阳性率有显著性差异(P<0.05)。结论星形细胞瘤放射性脑损伤可导致血清S100蛋白水平升高且与星形细胞瘤治疗疗程和剂量相关,检测血清S100蛋白可作为星形细胞瘤放射性脑损伤诊断较早期指标。

抑瘤饮增加小鼠S180移植瘤巨噬细胞浸润及TNF-α和iNOS表达

目的动态研究中药复方抑瘤饮对小鼠S180移植瘤内巨噬细胞(Mφ)浸润及TNF-α和iNOS表达的影响,揭示其体内抗瘤免疫机制。方法Balb/c小鼠右腋皮下接种S180肿瘤细胞,24h后,抑瘤饮组小鼠每日灌服抑瘤饮,对照组小鼠每日灌服等量凉开水。分别于第10、20、30天和第40天杀鼠取瘤制成切片,免疫组化染色法检测肿瘤组织内Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达,以图像分析系统对染色结果进行测定。结果所有4个时间点抑瘤饮组Mφ浸润均显著高于对照组;第10天时抑瘤饮组TNF-α和iNOS表达与对照组无差异,第20、30天和第40天时高于对照组。结论抑瘤饮体内抗瘤作用可能与增加肿瘤组织中Mφ浸润及TNF-α和iNOS表达有关。

卵巢恶性Brenner氏瘤与移行细胞癌临床病理研究

卵巢恶性Brenner氏瘤(MBT)和移行细胞癌(TCC)是两类少见的卵巢原发癌.组织形态类似泌尿道的移行上皮,两者以TCC不含典型的Brenner瘤成分来划分,支持这一观点的理由是TCC中找不见Brenner瘤中所常见的间质钙化,TCC较MBT更具浸润性.本文通过对3例MBT与9例TCC临床及病理资料比较,结合文献复习对TCC进一步探讨,认为MBT应视为由良性Brenner瘤发展而来.而TCC应视为体腔上皮直接化生发展而来.将TCC进一步分为纯型,占优势型,灶性型及对TCC成分划分为乳头状型和MBT样型.进一步研究发现,乳头状型较MBT样型临床分期高,但不管是纯型,占优势型,乳头状型还是MBT样型,化疗反应都有效,灶性型预后可能与其中占优势的其他非TCC成分有关.

红芪多糖对S_(180)瘤细胞化疗协同增效作用的蛋白质组学分析

目的:分析红芪多糖(Radix Hedysari polysaccharides,HPS)对S180瘤细胞化疗协同增效作用的差异蛋白质。方法:以环磷酰胺(Cyclophsphamide,Cy)和HPS联合Cy治疗荷瘤小鼠后提取瘤细胞总蛋白,用双向电泳对蛋白质进行分离,使用PDQuest 8.0软件对双向电泳图谱进行差异分析,通过质谱技术鉴定差异明显的蛋白点,并用蛋白免疫印迹方法对其中1个蛋白质进行验证。结果:HPS联合Cy组中有24个蛋白点发生明显改变,经质谱和Mascot软件分析,成功鉴定了5个蛋白质,分别为热休克蛋白84(HSP90β)、载脂蛋白A、白蛋白、热休克蛋白β1(HSP27)、未命名蛋白,其中1个高表达,4个低表达。蛋白印迹验证与蛋白质组结果一致。结论:通过蛋白质组学技术,发现了HPS对S180小鼠瘤细胞化疗增效作用的靶标蛋白,这些蛋白质涉及能量代谢、氧化应激反应和凋亡信号转导。

S100A4反义核酸抑制神经母细胞瘤细胞侵袭的作用

目的 探讨S10 0A4基因在神经母细胞瘤 (NB)细胞侵袭和转移中的作用及其可能机制。方法 将S10 0A4反义核酸转染NB细胞系LA N 6,RT PCR检测S10 0A4、基质金属蛋白酸 (MMP 2 )mRNA水平 ,Transwell检测细胞迁移和侵袭能力。结果 转染反义核酸的LA N 6细胞S10 0A4、MMP 2mRNA表达与对照组相比 ,分别下调 3 5.6%和 2 5.5% ,趋化和侵袭细胞数较对照组明显减少 (P均 <0 .0 5)。结论 反义封闭S10 0A4基因可抑制LA N 6细胞迁移和侵袭力 ,伴MMP 2mRNA表达减低 ,因此 ,S10 0A4基因在NB侵袭转移过程中发挥作用 ;其作用机制可能与增加瘤细胞运动能力 ,调节MMP

槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和PCNA表达的影响

目的研究槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨槐米提取物对肺癌细胞增殖的抑制作用及其机制。方法建立Lewis肺癌的小鼠模型,以不同剂量的槐米提取物在移植前后连续灌胃,顺铂治疗采取腹腔注射给药方式。给药结束后,测定各组小鼠瘤重,计算抑瘤率;用流式细胞仪分析细胞周期分布;用免疫组化方法测定PCNA表达水平。结果与模型对照组比较,槐米提取物高剂量组、中剂量组能显著性抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,槐米提取物中剂量+顺铂治疗组的作用更加显著。小鼠Lewis肺癌移植瘤的G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少;PCNA指数明显降低。结论槐米提取物对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长有明显的抑制作用,其机制可能与槐米提取物对肿瘤细胞周期和PCNA表达水平的调控有关。槐米提取物与顺铂联合使用,对肿瘤抑制作用明显增强。

桑葚花青素对S180移植瘤抑制效应及对细胞增殖凋亡影响的初步研究

目的研究桑葚花青素的体内外抗肿瘤作用。方法体内考察不同剂量的桑葚花青素对荷S180瘤小鼠体重抑瘤率及脾指数、胸腺指数和肝指数的影响。体外考察应用MTT法计算不同剂量的桑葚花青素对S180细胞株的生长抑制情况;采用流式细胞术检测桑葚花青素对S180细胞株的细胞周期与细胞凋亡的影响。结果 (1)不同浓度的桑葚花青素均有一定的抑制肿瘤的作用;桑葚花青素高剂量组与低剂量组比较,P<0.05;桑葚花青素高剂量组与阳性药组比较P<0.05。(2)阳性药物组和高剂量桑葚花青素组的脾指数及胸腺指数均明显高于空白对照组。(3)通过形态学观察,5-Fu阳性对照组和不同浓度桑葚花青素肿瘤细胞数量明显减少;且MTT实验表明,阳性药物组、低剂量组及高剂量组的肿瘤细胞生长抑制率分别为66.7%、54.2%及32.1%,阳性药物组与高剂量高于低剂量组(P<0.05)。(4)流式细胞术结果表明,桑葚花青素高剂量组、低剂量组及阳性药物组的肿瘤细胞处于S期的比例显著增高(P<0.05),而且各给药组细胞凋亡率也显著增高,与空白对照组相比,具有显著性差异(P<0.01)。结论桑葚花青素在体内外均有抗S180肉瘤的作用,值得更深入的研究。

视黄酸对BALB／C小鼠骨髓瘤细胞增殖及6sDNA聚合酶的抑制作用

本研究以终浓度３３．３μｍｏｌ／Ｌ的视黄酸和６．７μｍｏｌ／Ｌ的阿糖胞苷与ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓瘤细胞株培养７２小时，结果细胞增殖抑制率分别为４５．３％和６１．４％。以［３Ｈ］一ｄＴＴＰ参入法法测定ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠骨髓瘤细胞核纯化的６ＳＤＮＡ聚合酶活性，发现体外反应系统中加入终浓度为２μｍｏｌ／Ｌ，４μｍｏｌ／Ｌ，６μｍｏｌ／Ｌ，８μｍｏｌ／Ｌ，１０μｍｏｌ／Ｌ的视黄酸，６ｓＤＮＡ聚合酶活性的抑制率分别为１２．４％，１８％，２５＊％，３０，７％和３１．６％（除第１个剂量外，其余Ｐ＜０．０５～０．００１），阳性对照终浓度为６μｍｏｌ／Ｌ的阿糖胞苷的抑制率为４９％（Ｐ＜０．００１）。并对视黄酸抑癌作用的机理进行了讨论。

弥漫性大B细胞淋巴瘤中Skp2表达的临床意义

目的探讨Skp2、p27及Ki-67在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中表达的临床意义。方法应用免疫组化染色检测60例DLBCL及20例正常淋巴结中Skp2、p27和Ki-67的表达情况,并检测12例DLBCL和12例正常淋巴结中Skp2和p27 mRNA的水平,分析Skp2、p27及Ki-67的表达与DLBCL的关系。结果60例DLBCL中,Skp2、Ki-67表达阳性率均明显高于正常淋巴结(P<0.01);p27表达阳性率明显低于正常淋巴结(P<0.01);Skp2与p27表达呈明显负相关,与Ki-67表达呈明显正相关(P<0.05);Skp2的表达与Ann Arbor分期、疗效及预后显著相关,而与性别、年龄及结外病灶数均无明显相关性,即Ann Arbor分期为Ⅲ/Ⅳ期者以及疗效差者Skp2为高表达,Skp2低表达组生存率明显高于Skp2高表达组。p27和Ki-67的表达与上述临床指标无明显相关性。12例DLBCL的Skp2 mRNA表达水平相对量升高(P<0.05),而p27 mRNA表达水平相对量并无明显降低。结论Skp2的高表达可能在DLBCL的发生发展中起着重要的作用,且与病程的进展、疗效及预后密切相关,可以作为DLBCL极有价值的分子生物学预后指标。

人成釉细胞瘤中CD44_S及CD44_(V6)的表达

目的 :研究成釉细胞瘤 (ameloblastoma ,AB)和牙源性角化囊肿 (odontogenickeratocyst ,OKC)中CD44S 及CD44V6 的表达及其生物学的意义。方法 :采用免疫组化 (SP)法 ,分别对AB 77例 (原发 32例 ,复发 39例 ,恶变 6例 )CD44S、61例 (原发 2 4例 ,复发 31例 ,恶变 6例 )CD44V6 (因染色脱片故例数不一样 ) ,OKC19例 ,正常口腔粘膜 12例进行了研究。结果 :在正常口腔粘膜上皮棘深层、基底层细胞膜均有CD44S 和CD44V6 的完整表达 ,OKC中 10 /19例有CD44S 表达丢失 ,15 /19例有CD44V6 不完整表达或丢失。CD44S 在 2 1/77例AB中表达丢失 ,异常表达为 49/77例 ( 63.6% ) ;CD44V6 在 7/61例AB中为阴性 ,但异常表达却为 31/61( 5 0 .8% )。与正常口腔粘膜及OKC相比P <0 .0 0 1,伴随AB恶变阴性表达及异常表达率增加。结论 :在不同组织及病变中CD44S 和V6 有不同的表达 ,伴随AB复发与恶变Vs及V6 表达丢失和异常表达增加 。

CD44s、CD44v6在颅内转移瘤与胶质母细胞瘤中的表达研究

目的:探讨粘附分子CD44基因蛋白在颅内转移瘤及胶质母细胞瘤中的表达及其与这些肿瘤侵袭、转移之间的关系。方法:应用标准型CD44(CD44s)和变异型CD44v6基因蛋白单克隆抗体,微波-LSAB免疫组化染色检测20例正常脑组织、35例脑胶质母细胞瘤和30例颅内转移瘤中CD44基因蛋白的表达情况。结果:20例正常脑组织中CD44s和CD44v6表达均为阴性;35例脑胶质母细胞瘤CD44s阳性表达率为100%(35/35),CD44v6表达为阴性;30例颅内转移瘤中CD44s阳性表达率为86.7%(26/30),CD44v6阳性表达率为66.7%(20/30)。CD44v6在颅内转移瘤及脑胶质母细胞瘤的表达差异有显著性(P<0.01)。结论:脑胶质母细胞瘤中CD44s的表达可能与其脑内侵袭过程有关,无CD44v6表达可能与其很少发生颅外转移有关,并有可能成为颅内转移瘤诊治的有用指标之一。

扶正抑瘤颗粒对荷瘤小鼠红细胞膜CD35和CD44s的影响

目的:观察扶正抑瘤颗粒(FYK)对荷瘤小鼠红细胞免疫功能的作用。方法:FYK灌服给予荷瘤小鼠(H22),观察生命延长率,检测红细胞天然免疫活性和红细胞膜CD35和CD44s数量。结果:FYK可使荷瘤小鼠生命延长率增加,红细胞天然免疫活性得到改善,CD35和CD44s数量增加。结论:FYK有一定的红细胞免疫调节作用。