支气管哮喘患者BALF中T淋巴细细胞、TGF-β_(1)及IL-6的水平变化及意义

目的探讨支气管哮喘(BA)患者肺泡灌洗液(BALF)中T淋巴细胞、转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及意义。方法选取2021年3月至2022年3月南阳市中心医院收治的BA患者105例作为哮喘组,另选取同期在该院行健康体检的健康志愿者40例作为对照组。依据病情将哮喘组患者分为发作组(50例)和缓解组(55例);根据非发作期病情严重程度将哮喘组患者分为轻度组(35例)、中度组(46例)和重度组(24例)。采集哮喘组和对照组研究对象的BALF,检测T淋巴细胞、TGF-β_(1)及IL-6的水平。绘制受试者工作特征(ROC)曲线评估淋巴细胞、TGF-β_(1)、IL-6对BA的诊断效能。结果哮喘组CD3^(+)/CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于对照组,而CD3^(+)/CD8^(+)比值、TGF-β_(1)及IL-6水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。发作组CD3^(+)/CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于缓解组,而CD3^(+)/CD8^(+)比值、TGF-β_(1)及IL-6水平高于缓解组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组CD3^(+)/CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于中度组和轻度组,而CD3^(+)/CD8^(+)比值、TGF-β_(1)及IL-6水平高于中度组和轻度组,且中度组CD3^(+)/CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)比值低于轻度组,CD3^(+)/CD8^(+)比值、TGF-β_(1)及IL-6水平高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CD3^(+)/CD4^(+)、CD3^(+)/CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、TGF-β、IL-6联合诊断BA的灵敏度与特异度分别为84.76%和77.50%,曲线下面积(AUC)为0.887(95%CI:0.823~0.933),明显高于各指标单独检测的AUC(P<0.05)。结论BA患者BALF中T淋巴细胞、TGF-β_(1)、IL-6均呈异常表达,上述指标联合检测可作为BA的辅助诊疗指标。

咯利普兰对大鼠哮喘模型肺组织磷酸二酯酶及IL-4的影响

目的为阐明大鼠哮喘模型肺组织cAMP-PDE活性升高的相关原因和意义,研究了咯利普兰(rolipram,Rol)对大鼠哮喘模型的肺功能、肺组织中磷酸二酯酶(PDE)活性和IL-4含量的影响。方法采用卵白蛋白致敏后重复抗原攻击制备哮喘模型,测定肺功能,肺组织cAMP-PDE活性、PDE4的活性和IL-4含量,分类计数外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞。结果哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE及PDE4活性与正常对照组相比均升高(P<0·05),致敏后重复抗原攻击的哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE活性中PDE4活性比例较高,约占70%。Rol剂量依赖性增加哮喘大鼠肺顺应性,降低肺阻力,抑制增加的哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE和PDE4活性,降低肺组织IL-4含量。以Rol(1mg·kg-1,po)作用最明显。哮喘大鼠的肺组织cAMP-PDE和PDE4活性与IL-4存在相关性(P<0·05)。此外,Rol还能明显抑制哮喘大鼠BALF中和外周血炎症细胞数目,明显抑制BALF中多形核细胞及血中EOS的比例(P<0·05)。结论致敏后重复抗原攻击的哮喘大鼠肺功能明显恶化,肺组织IL-4含量、cAMP-PDE活性明显升高,其中cAMP-PDE活性中以PDE4为主,且cAMP-PDE活性、PDE4活性与肺组织中IL-4密切相关。Rol能有效抑制哮喘大鼠肺组织cAMP-PDE及PDE4活性的升高,降低IL-4含量,改善肺功能。

二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病氧化应激、沉默信息调节因子1表达的影响

目的探讨二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠氧化应激及沉默信息调节因子(Sirt)1表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、二陈汤加味20、10、5 g/kg剂量组,10只/组。香烟烟熏加脂多糖制备COPD动物模型,造模30 d。第31天起,对正常组、模型组灌胃(ig)生理盐水10 ml/kg,3个二陈汤加味组分别以20、10、5 g/kg剂量ig,连续14 d。检测肺功能、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量;酶联免疫法(ELISA)测定外周血单个核细胞中Sirt1浓度,酶联免疫荧光法测定外周血单个核细胞中Sirt1活性,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,光镜观察炎细胞及肺组织病理形态。结果与正常组比较,模型组肺匀浆中SOD和GSH-Px活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量显著增加(P<0.05),支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎细胞总数和中性粒细胞数均显著增高(均P<0.01),模型组外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均显著减低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味10、20 g/kg剂量组BALF中炎细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞数显著减少(P<0.05或P<0.01);GSH-Px和SOD活性均显著增高,MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01),二陈汤加味10、20 g/kg剂量组外周血单个核细胞中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论二陈汤加味有抗氧化损伤作用,其可能通过增加SOD和GSH-Px活性,减少MDA生成,增强Sirt1基因的表达,提高Sirt1活性,发挥抗氧化损伤而保护肺的结构与功能。

肺保护性通气对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征外周血和肺泡灌洗液中炎性介质影响的比较

目的 观察在肺保护性通气条件下急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型犬氧合指数以及外周血和肺不同部位 (肺上区、肺下区腹侧和肺下区背侧 )支气管肺泡灌洗液 (BAL F)中炎性介质的变化。方法 健康雄性杂种犬 2 4只 ,随机分为肺内源性 ARDS(ARDSp)实验组、ARDSp 对照组、肺外源性 ARDS(ARDSexp)实验组和 ARDSexp对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成 ARDSexp模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成 ARDSp模型。实验组肺损伤后进行肺保护性通气〔潮气量 8ml/ kg,呼气末正压(PEEP) 10 cm H2 O(1cm H2 O=0 .0 98k Pa)〕;对照组则继续进行大潮气量通气。动态观察肺保护性通气条件下 ARDS模型犬外周血和肺不同部位 (如肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 ) BAL F中的炎性介质 ,如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素 (IL 1β,IL 6 )的变化。结果 肺损伤后 ARDS模型犬氧合指数均显著恶化 ,外周血中炎性介质明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,ARDSp模型犬肺尖叶和心叶 BAL F中炎性介质水平明显高于 ARDSexp模型犬 (P均 <0 .0 5 )。应用肺保护性通气治疗后 ,实验组犬氧合指数有不同程度改善 ,炎性介质水平有不同程度下降 ;但 ARDSp实验组的治疗效果不如 ARDSexp实验组。结论 ARDSexp和

兔肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的表达

目的:比较肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)兔血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质的表达。方法:健康新西兰家兔24只,随机分为肺内源性ARDS(ARDSp)组和肺外源性ARDS(ARDSexp)组,每组12只。稀盐酸气管内滴入法制作ARDSp动物模型,静脉注射油酸法制作ARDSexp模型。测定基础状态和注药后静脉血及肺泡灌洗液肿瘤坏死因子α(TNFα-),白细胞介素1β(IL-1β),IL-6水平。结果:两组动物均在注药后3 h内达到ARDS诊断指标;损伤后两组动物血清及BALF炎性介质水平均有增高,ARDSp组动物以BALF中炎性介质表达为主,ARDSexp组动物以血清炎性介质表达为主。结论:由不同原因引起的ARDS由于其发病机制和损伤部位不同,其炎性介质表达和病理改变是不同的,ARDSp的炎性介质表达以BALF为主,病理改变以肺泡水肿、炎细胞浸润为主;ARDSexp的炎性介质表达以血清为主,病理改变以肺间质水肿为主。

油酸性急性呼吸衰竭家兔支气管肺泡灌洗液中IL-8的表达

目的探讨家兔油酸性急性呼吸衰竭的发病机制与IL-8的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为复制油酸性呼吸衰竭模型组(实验组)和正常对照组,每组20只,然后分别测定对照组和实验组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平,并进行比较。结果实验组BALF中和外周血中IL-8和TNF-α表达水平明显高于对照组(P<0.01,P<0.05)。结论IL-8可使中性粒细胞广泛激活,放大炎症反应,导致呼吸功能障碍,引发急性呼吸衰竭。

肺复张对肺内外源性ARDS模型犬外周血和肺泡灌洗液炎症介质的影响

目的 观察肺复张策略对肺内外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型犬外周血和肺泡灌洗液（BALF）炎症介质的影响.方法 健康杂种犬24只,随机分为肺外源性ARDS（ARDSexp）和肺内源性ARDS（ARDSp）组,每组12只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为2组,每组6只,分别采用肺保护通气策略（LPVS）和LPVS联合肺复张（LPVS＋RM）进行机械通气.RM采用压力控制通气（PCV）,压力上限为高位转折点（UIP）,PEEP为低位转折点（LIP）＋2 cm H2O,维持时间60 s.观察不同阶段氧合指数、外周血和BALF中炎症介质的变化.结果 ARDS模型复制成功后,氧合指数显著恶化,外周血和BALF中炎症介质水平显著升高（P〈0.05）.应用RM后,实验组氧合指数有不同程度的改善,炎症介质上升幅度显著下降,但ARDSp实验组的下降程度不如ARDSexp实验组.结论 对于不同原因的ARDS,RM能增加肺氧合,减轻全身和肺的炎症反应.RM对ARDSexp的效果优于ARDSp.

微支气管肺泡灌洗液可溶性髓细胞触发受体对呼吸机相关性肺炎早期诊断价值

目的探讨采用微支气管肺泡灌洗技术获得支气管肺泡灌洗液中可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）表达对呼吸机相关性肺炎早期诊断价值。方法对112例在机械通气前无肺部感染，行机械通气48h后出现发热、气管支气管内分泌物增多脓性，临床疑诊VAP患者，通过微支气管肺泡灌洗技术获取BALF液体，测定BALF中sTREM-1、血清CRP水平及临床肺部感染积分（cPIS）。应用受试者工作特征（ROC）曲线来分析上述指标对VAP的诊断价值。结果与非VAP患者比较，VAP患者在临床疑诊当天BALF中sTREM-1、血清CRP水平及CPIS评分明显升高（P〈0．01）。行ROC曲线分析，显示BALF中sTREM-1水平153．18pg／mL时诊断VAP有最佳的敏感性和特异性，分别为86．49％和84．21％，ROC曲线下面积为0．882，诊断价值优于血清CRP和CPIS（ROC曲线下面积分别为0．723和0．823）。结论BALF中sTREM-1水平〉153．18pg／mL时，有利于早期诊断VAP。

白细胞介素-10对急性呼吸衰竭家兔的保护作用

目的探讨白细胞介素-10(IL-10)对急性呼吸衰竭(ARF)家兔的保护作用。方法健康新西兰家兔40只随机分为油酸性ARF组(ARF组)和IL-10组(在复制油酸性急性呼吸衰竭模型前30min向家兔气管内滴加4000UIL-10),每组20只。观察2组家兔肺组织的形态学改变并计算肺系数,分别测定2组家兔外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性介质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果IL-10组家兔外周血和BALF中TNF-α水平均明显低于ARF组(P<0.05),IL-10组肺系数明显低于ARF组(P<0.05)。结论IL-10可通过抑制TNF-α的表达发挥对ARF时肺损伤的保护作用。

杂种犬急性呼吸窘迫综合征模型的建立

目的 建立杂种犬肺内源性、外源性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型。方法 健康雄性杂种犬 12只随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS模型。动态观察ARDS模型犬气体交换指标和肺不同部位 (肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 )支气管肺泡灌洗液 (BALF)中部分炎性介质 (TNF α ,IL 1β,IL 6 )的变化。 结果 肺损伤后模型犬氧合指数明显恶化 ,肺内源性ARDS模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS模型。结论 本实验成功建立了肺内 /肺外不同源性ARDS模型 。

207例肺癌纤维支气管镜细胞病理学方法的诊断价值探讨

目的探讨纤维支气管镜细胞学方法诊断肺肿瘤的敏感性。方法对207例明确诊断的肺癌病例,从组织学类型上,分析刷片和灌洗液2种细胞学方法的诊断阳性率。结果 207例肺癌中,单独刷卡诊断阳性率68.1%(141/207),单独灌洗诊断阳性率37.2%(77/207),2种方法相结合的诊断阳性率为76.3%(158/207);较单独灌洗液诊断敏感性高(P<0.05);而与单独刷片敏感性差异无统计学意义(P>0.05)。同时,按组织学类型进行统计,腺癌和鳞癌中刷片比灌洗液具有更高的敏感性。结论纤维支气管镜刷片和灌洗液在不同的肺癌组织学类型中,诊断敏感性不同,2种细胞病理学方法结合能更好的提高肺癌的阳性诊断率;同时与组织学诊断联合应用,尤其是在支气管镜活检组织病理阴性情况下,对肿瘤最终诊断起互补作用。

难治性哮喘患者肺泡灌洗液病原体培养结果分析

目的对难治性哮喘患者经气管镜肺泡灌洗液(BALF)病原体培养结果进行分析,以了解病原体分布及药物敏感性,指导抗菌药物治疗。方法选取常规治疗无效的支气管哮喘患者60例行支气管肺泡灌洗术治疗,行BALF细菌培养及药敏试验。结果 60例患者BALF细菌培养阳性32例(53.3%),其中革兰阳性球菌17例(53.1%),革兰阴性杆菌11例(34.4%),真菌4例(12.5%)。11例初始抗感染药物治疗效果不佳的患者,根据BALF培养结果调整治疗,均取得良好疗效。结论支气管哮喘患者合并感染的病原体分布与社区获得性肺炎相似,以球菌占多数,BALF培养是获得病原体的有效方法。

咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠肺泡灌洗液EOS计数及IL-17、IL-8含量的影响

目的:观察咳喘宁对呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘模型大鼠肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数及白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-8(IL-8)含量的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组,每组10只,分别为正常组、模型组、西药治疗组、咳喘宁大、中、小剂量组。以卵白蛋白致敏激发并用RSV滴鼻建立哮喘大鼠模型。实验第49天开始给药干预,干预7 d后处死大鼠,检测各组大鼠肺泡灌洗液EOS计数、IL-17及IL-8含量。结果:咳喘宁组肺泡灌洗液中EOS计数、IL-17及IL-8含量明显低于模型组;咳喘宁与西药相当,但作用与药物剂量相关。结论:咳喘宁可降低RSV诱发哮喘大鼠EOS浸润、IL-17及IL-8的表达。

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的表达

目的比较肺内外源性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-6的浓度，探讨两种不同类型ARDS的发病机制。方法选择内源性ARDS（ARDSp组）和外源性ARDS（ARDSexp组）患者各23例，测定其血清和BALF中TNF-α和IL-6的浓度。结果两组患者血清及BALF中炎性介质浓度均有增高，ARDSp组患者以BALF中炎性介质表达为主，ARDSexp组患者以血清炎性介质表达为主，两组间比较差异均有统计学意义。结论由于其发病机制和损伤部位不同，内外源性ARDS患者血清和BALF中TNF-α和IL-6浓度的变化有明显差别。

联合检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α及人转化生长因子β1的临床意义

目的探讨结缔组织疾病与其他病因所致间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)和转化生长因子β1(transform growth factorβ1,TGF-β1)的差异。方法 2010年6月至2011年5月在我院诊治的13例结缔组织疾病所致间质性肺疾病(interstitial lung disease with connective tissue disease,CTD-ILD)患者(CTDILD组)、12例其他病因所致的间质性肺疾病(NCTD-ILD)患者(NCTD-ILD组)和21例同期健康体检者(对照组),均采用ELISA法测定BALF中TNF-α及TGF-β1水平。结果 CTD-ILD组和NCTD-ILD组两项因子均明显高于对照组,且CTD-ILD组高于NCTD-ILD组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 BALF中TNF-α及TGF-β1水平差异有助于间质性肺疾病的诊断,两项因子联合检测对于CTD-ILD的鉴别诊断亦有提示意义。

TCT技术在支气管肺泡灌洗液细胞学制片中的应用

目的探讨膜式薄层液基细胞学技术(TCT)在支气管肺泡灌洗液细胞学制片中的应用价值。方法收集2010年1月至2012年8月所有支气管肺泡灌洗液标本共计238例,同时采用传统离心沉淀涂片和膜式薄层细胞学检测系统进行细胞学检查,对结果进行统计分析,数据采用Vilcoxon秩和检验。结果 TCT制片细胞结构及背景清晰,细胞单层分布,无重叠;细胞量优于传统离心沉淀涂片,TCT法的阳检率和优片率均高于传统离心沉淀涂片,差异有显著性(P<0.005)。结论 TCT技术在支气管肺泡灌洗液细胞学制片上明显优于传统涂片方法,能提高制片中的细胞量及阳检率,从而减少复检次数,为临床提供准确、及时的诊断依据。

爱罗咳喘宁对COPD大鼠细胞因子(IL-4、IL-12、INF-γ)的影响

目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)的影响。方法脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,60只大鼠,随机分为正常对照组,模型组,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组和急支糖浆组。正常对照组和模型组灌胃生理盐水(6 m L/(kg·d)),急支糖浆组给予急支糖浆口服液(3 m L/d),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(2.5,5,10 g/(kg·d)),连续14 d。酶联免疫法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液及肺匀浆中IL-4,IL-12,INF-γ含量。结果模型组肺匀浆中INF-γ、IL-4和IL-12含量均显著高于正常组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ、IL-4和IL-12均显著减少(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测肺组织中INF-γ表达,模型组INF-γ表达显著强于正常组。爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ表达较模型组减弱。结论爱罗咳喘宁对COPD干预有效,其机制可能通过减弱INF-γ,IL-4和IL-12的合成与分泌而抑制COPD炎症过程。

急性呼吸窘迫综合征患儿血清及支气管肺泡灌洗液中胎盘生长因子的变化

目的:探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中胎盘生长因子(PLGF)的变化及意义。方法:酶联免疫分析法检测107例ARDS患儿治疗后第1天、第3天和第7天血清和BALF中PLGF水平,根据治疗28 d后临床转归分为生存组和死亡组进行比较分析。结果:(1)在轻度、中度与重度组患儿血清中PLGF水平分别为16.31 pg/m L(P50)、(27.68±8.04)pg/m L、(36.29±11.76)pg/m L,在其BALF中PLGF水平分别为22.75 pg/m L(P50)、(41.57±12.14)pg/m L、54.83 pg/m L(P50),PLGF水平均随着缺氧严重程度增加而上升,三组之间血清和BALF中PLGF水平比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)死亡组在治疗后第1天、第3天和第7天血清PLGF水平分别为(48.2±9.3)pg/m L、76.5 pg/m L(P50)、121.6 pg/m L(P50),BALF中PLGF水平分别为(69.4±12.3)pg/m L、(89.4±22.7)pg/m L、96.6 pg/m L(P50),均呈升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05);生存组治疗后第1天、第3天和第7天血清PLGF水平分别为(22.5±7.2)pg/m L、(52.4±17.2)pg/m L、(45.3±10.5)pg/m L,BALF中PLGF水平分别为(31.1±8.6)pg/m L、(67.4±14.1)pg/m L和55.5 pg/m L(P50),差异有统计学意义(P<0.05),但治疗后第7天血清和BALF中PLGF水平显著降低(P<0.05);死亡组治疗后第1天、第3天和第7天血清和BALF中PLGF水平均显著高于存活组(P均<0.05)。(3)死亡组治疗后第7天时PLGF在BALF中水平显著低于血清水平(P<0.05);治疗后第1天、第3天和第7天,存活组和死亡组的PLGF在BALF中水平均显著高于血清水平(P<0.05)。(4)血清和BALF中PLGF均与ARDS患儿的缺氧程度呈正相关(P<0.05);血清和BALF中PLGF与患儿的预后均呈正相关性(P<0.05);存活组血清和BALF的动态变化呈正相关(P<0.05);死亡组血清和BALF的动态变化无相关性(P>0.05)。结论:PLGF与ARDS患儿缺氧的严重程度及病情进展有密切关系,动态检测血清和BALF中PLGF水平可能有助于预测ARDS患儿的预后。

不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬肾上腺髓质素的影响

目的观察在仰卧位和俯卧位条件下小潮气量+呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬肺不同部位(肺上区肺尖叶、肺下区腹侧肺心叶和肺下区背侧肺膈叶)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肾上腺髓质素(ADM)的作用,以评价不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性ARDS(ARDSp/ARDSexp)的抗炎作用机制。方法健康雄性杂种犬24只,随机分为ARDSp仰卧位通气组、俯卧位通气组以及ARDSexp仰卧位通气组、俯卧位通气组,每组6只。静脉注射油酸制备ARDSexp动物模型;气管内注入十六烷磺基丁二酸钠盐制备ARDSp动物模型。动态观察不同卧位条件下小潮气量+PEEP对ARDS模型犬氧合指数和肺不同部位BALF中ADM的变化。结果肺损伤后ARDS犬氧合指数明显下降;ARDSp模型犬肺尖叶和肺心叶BALF中ADM水平明显高于ARDSexp模型;俯卧位条件下肺保护性通气对ARDS模型犬具有更好的治疗效果,氧合指数改善更为明显,ADM释放受到抑制。结论ARDSexp和ARDSp对肺不同部位ADM释放的影响具有明显差异;俯卧位+小潮气量+PEEP通气模式对ARDSexp和ARDSp均具有良好的治疗效果。

油酸性急性肺损伤家兔γ-干扰素的表达与膈神经放电曲线变化的关系

目的探讨家兔油酸性急性肺损伤时膈神经放电曲线变化与γ-干扰素(IFN-γ)表达的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为复制油酸性急性肺损伤模型组(实验组)和对照组,每组20只,分别测定实验组和对照组家兔动脉血氧分压(PaO2)、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ表达水平及膈神经放电曲线,并进行对比分析。结果实验组PaO2低于对照组(P<0.05)。实验组BALF中和外周血中IFN-γ的表达水平高于对照组(P<0.05),在肺组织中IFN-γ的表达高于对照组(P<0.05),家兔膈肌放电曲线幅度和对照组家兔相比明显减小,放电持续时间缩短,频率减少(P<0.05),而且实验组家兔PaO2数值与膈神经放电曲线的幅度、放电持续时间、放电频率呈正相关(r=0.1826,P<0.05)。结论 IFN-γ参与油酸引起的肺部急性炎症反应,放大炎症反应,导致急性肺泡-毛细血管膜损伤,膈神经放电减弱。