脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响

目的探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响。方法将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只。对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(10^(6)个细胞/只)。观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRNA表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P<0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P<0.05)。结论大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能。其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用。

曲美他嗪抑制老年慢性充血性心力衰竭患者中MicroRNA-423-5p介导的心肌细胞凋亡

探讨曲美他嗪通过抑制microRNA-423-5p凋亡信号通路对慢性充血性心力衰竭患者心肌细胞的保护机制。方法 对比老年慢性充血性心力衰竭患者与同龄正常人群的miR-423-5p表达。体外培养小鼠心肌细胞,通过质粒转染细胞上调miR-423-5p的表达,并研究其下游通路OGT、P53和Caspase-3的改变及相应的心肌细胞凋亡情况。在培养过程中加入曲美他嗪,再次检测上述通路及心肌细胞凋亡情况。结果 老年慢性充血性心力衰竭患者体内miR-423-5p表达明显高于同龄正常人群(p<0.01)。以质粒转染小鼠心肌细胞上调miR-423-5p的表达,下调OGT,上调P53和Caspase-3,并诱导心肌细胞凋亡。曲美他嗪可抑制上述信号通路,并减少其诱导的心肌细胞凋亡。结论 老年慢性充血性心力衰竭患者体内miR-423-5p的表达明显上调,并通过下游信号通路诱导心肌细胞凋亡,曲美他嗪可以减少此通路所诱导的凋亡。

circ_0010423通过吸附miR-423-5p和miR-3184-5p上调COL1A1对宫颈癌恶性生物学行为的影响

目的:探讨环状RNA circ_0010423对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移和上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制。方法:采用qRT-PCR检测40对宫颈癌组织与癌旁组织、5种宫颈癌细胞株(HeLa、ME180、CaSki、HCC94和SiHa)与正常宫颈上皮细胞株(End1/E6E7)中circ_0010423、miR-423-5p、miR-3184-5p及Ⅰ型胶原α1(collagen type I alpha 1 chain,COL1A1)的表达;SiHa细胞株中转染sh-NC(sh-NC组)、sh-circ_0010423(sh-circ_0010423组)、sh-circ_0010423+control vector(sh-circ_0010423+control vector组)及sh-circ_0010423+COL1A1 vector(sh-circ_0010423+COL1A1 vector组),CCK-8实验检测细胞增殖,Transwell侵袭和迁移实验检测细胞侵袭和迁移,Western blot法检测EMT标记物(E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白)表达;通过生信分析、荧光素酶及RIP实验验证circ_0010423与miR-423-5p、miR-3184-5p的靶向关系,miR-423-5p、miR-3184-5p与COL1A1的靶向关系。结果:与癌旁组织和正常宫颈上皮细胞株比较,宫颈癌组织和细胞株中circ_0010423、COL1A1表达水平升高,miR-423-5p、miR-3184-5p表达水平降低(P<0.05)。与sh-NC组比较,sh-circ_0010423组SiHa细胞24 h、48 h、72 h OD值、侵袭、迁移细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。COL1A1是miR-423-5p、miR-3184-5p靶基因,circ_0010423作为miR-423-5p、miR-3184-5p分子海绵解除对COL1A1的抑制作用。与sh-circ_0010423+control vector组比较,sh-circ_0010423+COL1A1 vector组SiHa细胞24 h、48 h、72 h OD值、侵袭、迁移细胞数、N-cadherin、Vimentin蛋白表达水平均升高,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。结论:circ_0010423在宫颈癌组织和细胞中表达上调,并可以通过吸附miR-423-5p和miR-3184-5p上调COL1A1表达,促进SiHa细胞增殖、侵袭、迁移及EMT,导致宫颈癌发展。

芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭病人心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊与托拉塞米对慢性充血性心力衰竭心室重塑及血清miR-210-3p、miR-423-5p的影响。方法:选取2020年12月—2022年12月我院收治的慢性充血性心力衰竭病人100例,采用随机数字表法分为两组,各50例。对照组给予托拉塞米治疗,观察组采用芪苈强心胶囊与托拉塞米联合治疗。比较两组临床疗效及治疗前后心室重塑指标[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)]、心功能指标[左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平变化。结果:观察组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(96.0%与76.0%,P<0.05)。治疗前两组IVST、LVPWT、LVMI、LVESV、LVEDV、LVEF、血清miR-210-3p、血清miR-423-5p水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组IVST、LVPWT、LVESV、LVEDV、miR-210-3p、miR-423-5p均低于对照组,LVMI、LVEF高于对照组(P<0.05)。结论:芪苈强心胶囊与托拉塞米治疗慢性充血性心力衰竭能够抑制心室重塑,改善心功能水平,调节血清miR-210-3p、miR-423-5p水平。

lncRNA MIF-AS1调节miR-423-5p/PYCR1轴对前列腺癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)巨噬细胞移动抑制因子反义RNA1(MIF-AS1)调节miR-423-5p/吡咯啉-5-羧酸还原酶1(PYCR1)轴对前列腺癌(PC)细胞恶性生物学行为的影响。方法体外培养PC3细胞,敲低MIF-AS1或下调miR-423-5p表达,检测PC患者肿瘤组织与癌旁组织和细胞中MIF-AS1、miR-423-5p和PYCR1 mRNA的表达;检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot检测PYCR1蛋白表达;验证miR-423-5p和MIF-AS1、PYCR1的关系。结果MIF-AS1、PYCR1 mRNA在肿瘤组织中呈高表达,miR-423-5p呈低表达。沉默MIF-AS1可抑制PC3细胞增殖、迁移、侵袭及PYCR1表达,上调miR-423-5p表达,诱导细胞凋亡(P<0.05);抑制miR-423-5p表达可逆转沉默MIF-AS1对PC3细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05)。MIF-AS1、PYCR1与miR-423-5p存在靶向调控关系。结论沉默MIF-AS1可能通过上调miR-423-5p来抑制PYCR1表达,抑制PC细胞的恶性行为。

血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p与支气管哮喘患儿气道炎症、重塑的关系及其预测价值分析

目的分析血清长链非编码RNA(lncRNA)ANRIL、微小RNA(miR)-423-5p与支气管哮喘患儿气道炎症、重塑的关系及其预测价值。方法选取2020年6月至2022年12月海口市妇幼保健院收治的98例支气管哮喘患儿,其中46例急性发作期患儿作为发作期组,52例临床缓解期患儿作为缓解期组;另选取同期于该院体检健康的50例儿童作为健康组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p相对表达量。采用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子指标[白细胞介素13(IL-13)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)];测量气道重塑指标[支气管厚度(T/D)、管壁面积/支气管道总横截面积(WA)]与肺功能指标[第一秒用力呼气量(FEV 1)、最高呼吸气流(PEF)、最大呼气中期流量(MMEF)];采用Pearson法分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标的相关性;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA ANRIL、miR-423-5p诊断支气管哮喘的预测价值。结果缓解期组与发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于健康组,血清miR-423-5p相对表达量低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组血清lncRNA ANRIL相对表达量高于缓解期组,血清miR-423-5p相对表达量低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。发作期组与缓解期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组血清VEGF、IL-13、TGF-β1水平高于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。缓解期组与发作期组T/D、WA高于健康组,FEV 1、PEF、MMEF水平低于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);发作期组T/D、WA高于缓解期组,FEV 1、PEF、MMEF水平低于缓解期组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清lncRNA ANRIL表达与气道炎症、重塑指标呈正相关,与肺功能指标呈负相关(P<0.05);miR-423-5p表达与气道炎症、重塑指标呈负相关,与肺功能指标呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,lncRNA ANRIL、miR-423-5p单独及联合检测的曲线下面积分别为0.772、0.707、0.865,其中联合检测诊断支气管哮喘的预测价值较高。结论血清lncRNA ANRIL相对表达量在支气管哮喘患儿中上升、miR-423-5p下降,促进气道炎症、重塑,肺功能下降,对支气管哮喘患儿具有较高的诊断效能。

血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值

目的:探讨血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。方法:选取198例冠心病患者为研究对象,根据是否并发左心室肥厚分为并发组(n=82)和未并发组(n=116)。比较两组患者一般资料、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、血脂及细胞因子水平,Logistic回归分析影响冠心病患者并发左心室肥厚的因素,受试者工作特征曲线(ROC)分析血清miR-499-5p、miR-423-5p及miR-210-3p水平对冠心病患者并发左心室肥厚的预测价值。结果:两组患者高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无统计学差异(P>0.05)。并发组患者年龄、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及总胆固醇(TC)水平、中性粒细胞/淋巴细胞(NLR)及血小板/淋巴细胞比值(PLR)高于未并发组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,患者年龄大、血清miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致响患者冠心病患者并发左心室肥厚的相关因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,年龄、miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p、TC、NLR及PLR对预测冠心病患者并发左心室肥厚均较高价值,且各指标联合预测的价值更高(P<0.05)。结论:患者年龄大、微小核酸(miR-499-5p、miR-423-5p、miR-210-3p)及TC水平较高、NLR及PLR值较高是导致冠心病患者并发左心室肥厚风险因素,微小核酸、TC、NLR及PLR联合检测对预测冠心病患者并发左心室肥厚有较高价值。

滋阴益气汤联合比索洛尔对慢性心力衰竭病人miR-423-5p、D-二聚体的影响

目的:观察滋阴益气汤联合比索洛尔对慢性心力衰竭病人微小RNA-423-5p(miR-423-5p)、D-二聚体(D-D)的影响。方法:选取2018年1月—2020年12月在陕西中医药大学第二附属医院进行治疗的慢性心力衰竭病人84例,随机分为对照组和观察组,各42例。所有病人均给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及利尿剂等常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予比索洛尔治疗,观察组在对照组基础上给予滋阴益气汤治疗。评定两组中医证候积分;采用彩色多普勒超声系统测量病人左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD);酶联免疫吸附试验法检测脑钠肽(BNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、D-D水平;采用荧光实时聚合酶链式反应(RT-PCR)测定miR-423-5p相对表达量,比较两组临床疗效。结果:治疗后,两组中医证候积分、LVEDD、BNP、TNF-α、IL-6、IL-1β水平、miR-423-5p相对表达量及D-D水平均降低,LVEF升高,且观察组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(90.48%与69.05%,P=0.015)。结论:滋阴益气汤联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭,可降低病人中医证候评分,改善心功能,减轻机体炎症反应,下调miR-423-5p相对表达量,改善D-D水平。

补肾活血方对抗磷脂抗体阳性复发性流产患者外周血microRNA-423-5p表达的影响及疗效分析

目的 探讨抗磷脂抗体阳性复发性流产(RSA)患者外周血miR-423-5p表达及补肾活血方的干预效果。方法 选取2017年5月—2019年12月河南大学淮河医院收治的92例抗磷脂抗体阳性RSA患者。将患者分为对照组和研究组,每组46例。对照组给予常规西医治疗,研究组在对照组基础上另给予补肾活血方干预,两组均持续治疗8周,并自治疗起始随访2年。对比两组患者治疗前后中医证候评分、血管生成因子及蜕膜化标志因子变化情况,统计两组患者治疗前后miR-423-5p表达及凝血功能变化情况,记录两组患者治疗期间药物安全性,统计两组患者随访期间妊娠及成功分娩情况。结果 研究组治疗前后的主证、次证中医证候评分的差值高于对照组(P <0.05)。研究组治疗前后的转化生长因子β1、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子结合蛋白1、miR-423-5p、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、D-二聚体的差值高于对照组(P <0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者妊娠率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组活产率高于对照组(P <0.05)。结论 补肾活血方干预可减轻抗磷脂抗体阳性RSA患者病情,改善血管生成因子、蜕膜化标志因子、凝血功能,抑制miR-423-5p表达也较明显,可提升活产率,且安全性良好。

bta-mir-423-5p在胎衣不下奶牛母体胎盘中的差异表达分析及验证

目的分析及验证bta-mir-423-5p在胎衣不下奶牛母体胎盘中的差异表达。方法选取各种因素无明显差异,且排除其他疾病影响的胎衣正常排出奶牛(对照组)和胎衣不下奶牛(试验组)各3头,对照组在奶牛产后胎衣排出后,立即采集母体胎盘组织约150 mg,试验组在奶牛产后12 h,收集母体胎盘组织约150 mg。采用Solexa高通量测序技术对两组母体胎盘组织间bta-mir-423-5p的差异表达进行分析;利用Real-time Q-PCR法进行验证。结果试验组奶牛母体胎盘中bta-mir-423-5p的表达量明显低于对照组(P<0.01)。结论 bta-mir-423-5p在胎衣不下奶牛母体胎盘中异常表达,表明其可能参与胎衣不下的发生,为奶牛胎衣不下发病机理的研究提供了实验依据。

急性心肌梗死患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II水平表达与预后相关性研究

目的探讨血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者预后的影响。方法筛选2017年3月~2018年10月收治于邯郸市第一医院心内科的122例AMI患者为研究对象,根据随访期间(一年)是否发生主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE)分为MACE组(n=43)和非MACE组(n=79),同期体检健康志愿者(n=50)作为对照组,分别采用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)和酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II表达水平。比较两组患者血清miR-423-5P,Bcl-2和LC3-II的表达差异,并用受试者工作特征(receiver operator characteristic,ROC)曲线图分析对急性心肌梗死患者预后的价值。结果对照组miR-423-5P(0.91±0.12),Bcl-2(1.13±0.21ng/ml)和LC3-II(0.73±0.16 ng/ml)均低于MACE组(1.42±0.22,4.25±0.34 ng/ml,1.25±0.31g/ml)和非MACE组(1.13±0.11,2.01±0.28ng/ml,1.21±0.06 ng/ml),差异均具有统计学意义(F=151.155,1880.468,115.625,均P<0.05);MACE组血清m IR-423-5P和Bcl-2表达均高于非MACE组,差异具有统计学意义(t=9.716,39.093,均P<0.05),两组间血清LC3-II的表达差异无统计学意义(t=1.113,P>0.05)。ROC曲线显示,miR-423-5P,Bcl-2预测急性心肌梗死患者预后的曲线下面积分别为0.813和0.776,截断值分别为1.213和4.012 ng/ml,灵敏度分别为0.721和0.702,特异度分别为0.734和0.737;二者联合检测时,曲线下面积、灵敏度和特异度分别为0.852,0.832,0.827。结论血清mIR-423-5P,Bcl-2水平与急性心肌梗死患者预后密切相关,有可能成为判断预后的标志物,且两者联合应用的效果优于单独应用。

hsa-miR-423-5p激活IL1R1基因在冠心病中的作用机制

目的:通过人群表达水平及转录组测序分析hsa-miR-423-5p靶向目标基因在冠心病(CHD)中的作用机制。方法:选取广西医科大学第一附属医院收治的151例CHD患者(CHD组),同期选择健康体检者作为健康对照组。通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测外周血白细胞中hsa-miR-423-5p表达水平,通过Spearman相关分析对hsa-miR-423-5p与各临床指标的相关关系进行分析。在EA.hy 926细胞中过表达hsa-miR-423-5p后进行hsa-miR-423-5p的亚细胞定位实验及转录组测序。针对测序结果预测hsa-miR-423-5p的潜在靶基因,对其进行RT-qPCR实验验证并分析目标基因与hsa-miR-423-5p表达水平及各临床指标之间的相关关系。结果:CHD组外周血白细胞中hsa-miR-423-5p的表达水平显著低于健康对照组(P<0.05)。hsamiR-423-5p的表达量与总胆固醇(TC)呈负相关关系,与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈正相关关系(P<0.05)。在EA.hy926细胞中过表达hsa-miR-423-5p,亚细胞定位实验显示hsa-miR-423-5p主要存在于细胞核内。转录组测序结果经过分析验证后,发现过表达hsa-miR-423-5p后可上调IL1R1表达。CHD组中IL1R1的表达水平低于健康对照组(P<0.01),IL1R1表达水平与hsa-miR-423-5p表达水平、HDL-C均呈正相关关系(P<0.01)。结论:hsa-miR-423-5p及IL1R1在CHD患者中呈低表达且与TC和HDL-C相关;hsa-miR-423-5p在内皮细胞上调IL1R1的表达进而影响血脂水平,提示hsa-miR-423-5p可能通过调控IL1R1基因影响脂质代谢及内皮细胞功能从而参与CHD的进展。

急性心肌梗死患者血浆miRNA-423-5p与整合素连接激酶水平表达对评价近期临床预后的价值

目的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血浆miRNA-423-5p与整合素连接激酶水平表达对评价近期临床预后的价值。方法按照研究标准,从宝鸡市中心医院老年心脑血管病科2016年1月~2018年1月收治患者中选取160例作为研究对象,将80例急性心肌梗死患者随机编入实验组,80例稳定性心绞痛患者编入对照组,开展临床研究分析。结合抽血检查结果分析患者的心肌酶谱(LDH,AST,CK和ALT),心肌损伤(cTnI,Mb和CK-MB)指标,血浆miRNA-423-5p,利用酶联免疫法分析整合素连接激酶的表达水平,并在此基础上将实验组患者编入高表达组与低表达组,分析心室重构情况及生活质量评分。结果治疗后,血浆miRNA-423-5p相对表达量实验组(0.6±0.2)高于对照组(0.3±0.1),差异具有统计学意义(t=12.000,P<0.05);整合素连接激酶表达水平实验组(3.2±0.4)高于对照组(1.8±0.1),差异具有统计学意义(t=30.370,P<0.05);对照组心肌酶谱指标、心肌损伤指标、心室重构指标和生活质量评分均优于观察组,两组差异具有统计学意义(t=0.043~102.176,均P<0.05)。结论血浆miRNA-423-5p与整合素连接激酶均可作为急性心肌梗死近期预后监测的评估依据。

老年慢性心力衰竭患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性

目的探究老年慢性心力衰竭(CHF)患者血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与其营养状况和睡眠质量的相关性。方法采用微型营养评价量表(MNA)与匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估106例CHF患者营养状况及睡眠质量;将患者按不同MNA、PSQI和心功能分组,比较各组血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平,并分析其相关性。结果随着心功能分级的增加,miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平逐渐增加,MNA评分逐渐减少,PSQI评分逐渐增加。miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平互呈正相关;miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与营养状况呈负相关;miR-423-5p、miR-499-5p与睡眠质量呈正相关(P<0.05)。结论血浆miR-423-5p、miR-499-5p及miR-210-3p水平与CHF患者心力衰竭程度、营养状况和睡眠质量密切相关。

老年急性心肌梗死患者血浆miRNA-423-5p水平与心室重构及预后的相关性

目的分析老年急性心肌梗死患者血浆miRNA-423-5p水平与心室重构及预后的相关性。方法选择急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者143例作为AMI组,选择同期在院收治的稳定型心绞痛(SAP)患者60例作为对照组,检测两组血浆miRNA-423-5p相对表达量,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miRNA-423-5p对AMI诊断价值及最佳阈值,并根据最佳阈值将患者分为高表达组和低表达组。检测AMI患者入院及治疗6个月后心室重构指标,分析不同miRNA-423-5p表达患者心室重构情况。对AMI患者随访12个月,采用Kaplan-Meier生存曲线分析不同miRNA-423-5p表达患者无新发主要心脏不良事件(MACE)生存情况。结果 AMI组血浆miRNA-423-5p相对表达量显著高于对照组(P<0. 05)。ROC曲线下面积为0. 836,血浆miRNA-423-5p诊断最佳阈值为0. 39。AMI组PCI术后miRNA-423-5p高、低表达组心室重构指标均无显著差异(P>0. 05),治疗6个月后低表达组心室重构指标与PCI术后比较无明显变化(P<0. 05),而高表达组左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室状缩末期容积(LVESV)水平较PCI术后显著升高(P<0. 05),左室射血分数(LVEF)较PCI术后显著降低(P<0. 05)。AMI患者血浆miRNA-423-5p水平与LVEDd、LVEDV及左室收缩末期容积(LVESV)呈显著正相关(P<0. 05),与LVEF呈显著负相关(P<0. 05)。低表达组无新发MACE事件生存情况显著优于高表达组(P<0. 05)。结论老年AMI患者血浆miRNA-423-5p水平与其心室重构及临床预后密切相关,可作为患者临床诊断和治疗监测的潜在指标。

老年心力衰竭患者外周血miR-423-5p表达水平及与心室重构的关系探讨

目的探讨老年心力衰竭患者外周血miR-423-5p表达水平以及与心室重构的关系。方法选择2016年2月至2018年4月于南阳市第二人民医院心内科就诊的老年心力衰竭(HF)患者187例,参照ACC/AHA指南关于心衰分期的标准,将患者分为心衰A期(A组,n=91例)和心衰B期(B组,n=96例),另外选取46例健康人群作为C组。收集各组临床资料、血液生化指标、心脏超声检查以及外周血mi R-423-5p表达水平的差异。采用多元Logistic回归模型分析心室重构的影响因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线确定miR-423-5p对前心衰患者的筛选价值。结果 A组和B组患者一般临床资料和血液生化指标基本一致(P>0.05),但是B组患者左室舒张末径(LVEDD)、舒张末室间隔厚度(IVSD)、舒张末左室后壁厚度(PWD)、左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度(RWT)均高于A组患者(P<0.05)。C组受试者外周血mi R-423-5p相对表达量明显低于A组和B组患者(P<0.05);同时B组患者外周血mi R-423-5p相对表达量明显高于A组患者(P<0.05)。经miR-423-5p对前心衰患者的筛选ROC曲线分析,曲线下的面积为0.721(95%CI:0.634～0.797),截断值为1.27(P<0.05)。经多元Logistic回归分析,外周血miR-423-5p是影响心室重构的独立危险因素(OR=2.385,95%CI:1.298～4.382,P<0.05)。结论外周血miR-423-5p可用于筛查老年心衰前期人群,且与心室重构呈显著、独立的相关性。

lncRNA COLCA1/miR-423-5p/FAM172A分子轴对皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA(long-chain non-coding RNA, lncRNA)COLCA1在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma, CSCC)组织中的表达及其对细胞增殖和迁移的影响、分子机制。方法采用qRT-PCR法检测COLCA1在正常皮肤组织和CSCC组织、细胞系及人角质形成细胞系中的表达;选择表达最低的细胞系,分别转染空白质粒(对照组)或COLCA1过表达质粒(实验组);采用MTT法和细胞划痕实验分别检测过表达COLCA1对CSCC细胞系增殖和迁移的影响;通过生物信息学法预测COLCA1潜在的分子机制。采用qRT-PCR和Western blot法检测过表达COLCA1对靶基因表达的影响。结果 CSCC组织中COLCA1的表达显著低于正常皮肤组织(1.01±0.20 vs 5.71±0.78,P<0.01)。CSCC细胞系中COLCA1的表达显著低于人角质形成细胞系(P<0.01),A431细胞系中的表达最低(P<0.01)。与对照组相比,过表达质粒可有效促进COLCA1的表达(1.00±0.04 vs 9.31±0.99,P<0.01)。过表达COLCA1可抑制A431细胞的增殖能力和迁移能力(P均<0.01)。COLCA1可能与miR-423-5p互补结合,miR-423-5p可能与FAM172A mRNA互补结合。与对照组相比,过表达COLCA1可抑制A431细胞中miR-423-5p的表达(1.00±0.05 vs0.20±0.05,P<0.01),并促进FAM172A在mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 COLCA1在CSCC组织和细胞系中呈低表达,过表达COLCA1可能通过miR-423-5p/FAM172A分子轴抑制CSCC细胞系A431的增殖和迁移能力。

microRNA-423-5p调节PI3K/AKT通路在大鼠心力衰竭进展中的作用探究

目的探究microRNA-423-5p(miR-423-5p)调节磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)通路在心力衰竭进展中的作用。方法构建大鼠心力衰竭模型,同时用AngⅡ处理(100 n M,24 h)大鼠心肌细胞H9C2构建心力衰竭体外模型。H9C2细胞转染miR-423-5p的抑制剂和模拟剂实现miR-423-5p的敲除和过表达;LY294002用来抑制PI3K/AKT通路的激活。RT-PCR技术检测miR-423-5p的表达; Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、casapse-3/9及PI3K、AKT总蛋白及磷酸化蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 miR-423-5p的表达水平在模型组大鼠心肌组织和AngⅡ处理的H9C2细胞中升高;敲除miR-423-5p可抑制由AngⅡ造成的H9C2细胞凋亡,并促进了p-PI3K及p-AKT的表达,但敲除miR-423-5p的以上作用在PI3K/AKT通路被抑制后全部削弱。结论敲除miR-423-5p可通过激活PI3K/AKT通路抑制心肌细胞凋亡,进而缓解心力衰竭的恶性进展。

慢性充血性心力衰竭患者血浆miR-423-5p的表达及意义

目的：探讨miR-423-5p在慢性充血性心力衰竭（CHF）患者血浆中的表达及其临床意义. 方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测30例CHF患者及30例对照者血浆中miR-423-5p的表达水平,并分析其与临床资料之间的相关性,运用ROC曲线初步评价其在心力衰竭诊断中的潜在价值. 结果：CHF患者血浆中miR-423-5p水平高于对照组（P＜0.05）;血浆miR-423-5p水平与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）呈正相关（r=0.432,P=0.017）,与射血分数呈负相关（r=-0.34,P=0.032）;miR-423-5p诊断CHF的ROC曲线下面积为0.916（95％CI：0.845～0.988）,灵敏度和特异度分别为83.3％、90.0％. 结论：CHF患者血浆miR-423-5p表达上调,该指标有望成为诊断CHF的生物学标志物.

血清miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p在慢性心力衰竭大鼠中的表达及意义

目的探讨血清微小RNA-423-5p(miR-423-5p)、微小RNA-499-5p(miR-499-5p)、微小RNA-210-3p(miR-210-3p)在慢性心力衰竭(CHF)大鼠中的表达及意义。方法SD大鼠随机分为对照(NC)组(n=15)和CHF组(n=15),采用腹腔注射阿霉素建立CHF模型。建模6周后检测两组心功能指标[左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)]、血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平及氨基末端脑利钠肽前体(NTpro-BNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平。采用Pearson法分析血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与心功能指标、NTpro-BNP、cTnI相关性。结果与NC组比较,CHF组心功能指标LVEDV和LVESV升高(P<0.05),miR-423-5p、miR-499-5p和miR-210-3p表达水平升高(P<0.05),NTpro-BNP和cTnI水平升高(P<0.05),LVEF降低(P<0.05)。CHF大鼠血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p与LVEDV、LVESV、LVEF无明显相关性(P>0.05),而CHF大鼠血清miR-423-5p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.668,P=0.007;r=0.622,P=0.004),CHF大鼠血清miR-499-5p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.532,P=0.013;r=0.663,P=0.041),CHF大鼠血清miR-210-3p与NTpro-BNP、cTnI呈正相关(r=0.598,P=0.019;r=0.533,P=0.041)。结论CHF大鼠血清miR-423-5p、miR-499-5p、miR-210-3p表达水平升高,且与NTpro-BNP和cTnI密切相关。