基于BlendMask与改进Super4PCS的物体位姿估计方法

针对工业上常见的散乱堆叠工件的位姿估计和无序分拣问题,文章提出一种基于BlendMask实例分割算法与改进Super 4PCS(super 4-points congruent sets)点云配准算法的物体位姿估计方法。利用BlendMask实例分割算法分割目标工件并构建工件表面点云;定义抓取分数选择最上层工件作为抓取对象,实现机器人自上而下抓取;针对不同形状的目标工件,基于相似匹配度函数选择模板点云;融合Super 4PCS与正态分布转换(normal distributions transform,NDT)算法完成目标点云和模板点云在低重合率情况下的精确配准,获取目标工件的抓取位姿;并针对Super 4PCS算法粗配准时速度较慢的问题,通过对体素滤波后的目标点云和模板点云提取3D内部形状描述子(intrinsic shape signatures,ISS)作为点云配准算法的输入点集来提高算法的配准速度。点云配准实验和机器人无序分拣实验结果表明,文章提出的物体位姿估计方法可以快速、准确地完成目标工件的位姿估计和无序分拣任务,配准算法均方根误差(root mean square error,RMSE)小于3.8 mm,位姿估计所需时间小于5.8 s,性能满足实际应用要求。

姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞系PC12增殖及侵袭的影响

目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果姜黄素(10~80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,IC50为29μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移,对照组迁移率为66%,姜黄素10μmol/L组、20μmol/L组和30μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素(20~30μmol/L)能显著抑制PC12细胞侵袭(P<0.0001)。此外,姜黄素显著促进PC12细胞凋亡,姜黄素10、20和30μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后,Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

地黄益智方保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的作用机制

目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。100 mg/mL的地黄益智方处理H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞,质谱分析筛选差异表达蛋白,并对其进行GO富集分析、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析。结果:地黄益智方预处理PC12细胞可改善H_(2)O_(2)损伤诱导的SOD、GSH-Px、GR抗氧化酶活性和细胞内GSH的水平降低(P<0.05,P<0.01);降低MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。地黄益智方作用后,H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞有58个差异蛋白表达。相较于模型组,地黄益智方组中有18个蛋白表达发生上调,40个蛋白表达发生下调。差异蛋白涉及调节氧化应激反应、调节蛋白质磷酸化和调节肽反应等生物过程及调控细胞铁死亡通路、线粒体自噬通路等信号通路的表达。地黄益智方可通过调节GPX4、GPX1、Jun等蛋白改善氧化应激诱导的细胞损伤。结论:地黄益智方可以减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,筛选出的差异蛋白为探究地黄益智方防治AD的作用机制提供了新的靶点——铁死亡通路。

多跨倾斜PC连续梁桥预拱度设置方法

预拱度的设置关系到车辆高速运行的舒适性和安全性。为解决大跨径桥梁悬臂施工过程中桥梁预拱度线形不达标的问题,适应桥梁实际工程特点,提出一种考虑结构自重、预应力、收缩徐变效应、汽车荷载和温度效应等多种影响因素的预拱度设置和调整方法。以南昌某多跨倾斜PC连续梁桥为背景,基于设计文件和MIDASCivil程序,建立空间杆系结构纵向计算模型,对该桥的施工过程进行了模拟计算,得到了各节梁段的预拱度并用于指导施工。监控结果表明:大桥成桥线形高程与监控成桥高程误差符合规范要求,二者高差绝对值不超过20mm,所提方法理论清晰、简便可行。

基于铁路信创PC终端的应用集中管控技术研究

分析了铁路信创PC终端应用现状,从级联管控、软件下发和安全策略下发3个角度,探讨基于铁路信创PC终端的应用集中管控关键技术。通过研究,实现了对信创终端的精确访问控制和全面安全防护,显著提升了铁路系统的信息安全和管理效率。

裸岩浅埋无封底PC组合围堰设计与施工关键技术

潍宿高铁墙夼水库特大桥53#~55#水中墩承台基础为挖井基础,墩位处最大水深为6.6 m,围堰内河床岩层为砂岩,基本无覆盖层。54#墩的承台施工采用钢管桩与钢板桩组合围堰,针对裸岩浅埋无封底围堰的施工特点,通过建模分析各个工况下围堰体系的变形与受力情况,表明围堰结构及整体稳定性安全。无封底钢管桩与钢板桩组合围堰的综合性施工难度较大,介绍铣槽、沉桩、基槽内清淤、柱脚锚固浇筑等关键施工技术,现场实施效果良好。

基于PC构件视角下的装配式建筑施工技术分析

在现代建筑工程实践中,PC构件装配式建筑施工技术,具有极高的实用价值,通过对技术深入研究,可以更好地把握其发展趋势,从而为建筑行业的持续健康发展提供有力的支持。因此,本文将通过实例研究对此技术进行深入分析,直观展现PC构件装配式建筑施工技术在实际操作中的运用情况,以及它在提升工程质量,以及缩短施工周期方面的突出成效。

装配式建筑工程中的PC构件施工技术研究

伴随建筑行业的迅猛发展,装配式建筑工程这一新兴建筑模式日益受到关注,其中预制混凝土构件(PC 构件)作为装配式建筑的关键要素,肩负着提升施工效率与质量的重大责任。本文先对装配式建筑工程予以概述,继而深入研究 PC 构件的类别与特性,剖析其生产工艺、运输与装卸、现场拼装等施工流程,并对施工进程中怎样有效运用这些技术展开探究。研究表明,PC 构件的生产工艺不但提升了构件的生产效率,而且在质量把控上也凸显出优势,能够切实减少现场施工中的材料浪费以及安全隐患。 。

基于PC构件的装配式建筑施工技术应用研究

装配式住宅作为建筑领域的一项创新技术,展现出其环保低碳的优势。该建筑方式在工厂内完成构建,从而大幅降低了原材料的浪费,减轻了现场施工的负担。此外,预制混凝土构件的质量监控更为严格,形成了较为成熟的施工规范与技术框架。PC构件施工技术是装配式建筑的关键环节,它直接影响着工程的质量、效率及经济效益,同时也是行业持续发展的关键因素。本篇文章将从PC构建的优势、生产过程、施工方法等多个角度进行详细分析,旨在为推动我国装配式住宅产业的良性发展提供理论依据和操作参考。

装配式建筑工程中的PC构件施工技术分析

建筑设计作为我国能源消耗体系的关键环节,其工程建设与制造过程中常产生大量废弃物和污染,不符合我国现行的环保法规、高排放标准及可持续发展政策的要求。为此,我国工程机械行业逐渐推广采用混凝土构件建造预制机械房的模式于建筑行业。该建筑模式具备显著的生态环保特性,可实现工厂化生产,有效管理建筑材料。此外,预制混凝土的高质量确保了土木工程应用的完整性和现场施工体系的顺畅。在装配式建筑施工中,专业工人根据现场需求灵活使用预制混凝土构件,极大地简化了施工流程,提升了效率。因此,应深入探究装配式建筑PC构件的结构性能,明确其使用要求,并强化技术监管。

装配式建筑PC构件产销一体化管理系统研究

混凝土预制(Precast Concrete,PC)构件是装配式建筑主体结构的基础,提升其生产的智能化、信息化水平尤为关键。文章以PC构件厂的生产管理模式和普遍管理现状为研究对象,基于PC构件生产线模式的需求分析,设计管理系统的基本组成架构、静态和动态信息模块,完成管理系统的开发。通过订单跟踪和生产管理在管理系统中的集成,完成PC构件的多品种、小批量生产的一体化管理;并基于数字孪生模型与PC构件生产设备之间的信息交互,实现订单跟踪的可视化管理。结果表明:管理系统通过对PC构件的订单跟踪和质量管理,可实现订单数据的全面分析和精细化管理,并有效提升生产效率和决策管理水平。

PC箱梁桥火灾爆炸联合作用下损伤效应研究

利用ANSYS/LS-DYNA建立了预应力混凝土(prestressed concrete,PC)箱梁桥三维有限元模型,采用隐式分析方法对PC箱梁桥进行单独火灾分析,得到其在不同时刻下的温度及热应力的分布特征,采用显式分析方法对PC箱梁桥进行单独爆炸分析,得到其在不同爆炸当量下的局部破坏特征以及整体位移情况.随后,对综合考虑高温和高应变率效应的混凝土本构模型和钢材本构模型进行试验验证,在得到可靠性结果的基础上对PC箱梁桥进行火灾爆炸联合作用分析.结果表明:发生桥上火灾时,桥面板的热应力重分布现象应该得到关注,桥上火灾热应力随着燃烧时间的推移,顶板和翼缘板应力下降程度要大于腹板上方混凝土应力下降程度,桥面板的热应力使得在爆炸的过程中会出现小当量炸药也能造成箱梁顶板严重局部损伤的现象.发生小当量爆炸时,若燃烧持续时间较短,材料产生的高热应力起主导作用,从而在后续爆炸过程中对顶板造成严重的局部损伤,但整体位移与常温爆炸相似;若燃烧持续时间较长,材料的高温软化效应起主导作用,顶板损伤情况有所减小,但整体位移会增大.发生大当量爆炸时,无论是材料产生的高热应力还是材料的高温软化均会造成箱梁顶板的严重破损,冲击波在箱梁的聚集作用下冲击底板与腹板交界处,最终底板坍塌.从热应力分布现象和爆炸局部破坏特征来看,单箱多室的箱梁桥可以适当提高抗爆性.

基于PC/ABS薄壁成型的雾化器机筒注射模设计

针对雾化机机筒薄壁塑件模腔流长比为77.8,并且采用PC/ABS进行注塑要求的特点,设计了1副两板2次开模的自动化注塑成型。模具中,针对塑件模腔的浇注,设置了2个潜伏式浇口,保证模腔的充填效果。为实现塑件的自动脱模,设计了3个脱模步骤,相应的机构及机构动作为采用了2副哈夫滑块机构用于塑件外壁的脱模,2副哈夫滑块机构均依靠模具打开的开模动力分次实施抽芯;第一副哈夫滑块机构用于定模一侧外壁的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第一次开模打开驱动,完成先抽芯动作;第二副哈夫滑块机构用于动模一侧外壁圆环型凹槽的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第二次开模打开驱动,完成抽芯动作。为实现模具2次开模按顺序进行,该模具中设计了一种开模控制机构,机构通过解锁插杆驱动移动锁芯实现与锁钩的锁闭/开锁功能,从而实现了模具开/闭模动作的有序进行。

PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱抗震性能试验研究

为研究预应力混凝土用钢棒(steel bar for prestressed concrete, PC钢棒)-钢筋混合配筋混凝土柱的抗震性能,设计制作了5根相同尺寸、相同纵筋配筋率、不同PC钢棒替代率的PC钢棒-钢筋混合配筋混凝土柱试件,通过拟静力试验研究了PC钢棒替代率对试件抗震性能的影响规律。结果表明:随着PC钢棒替代率的提高,试件的裂缝分布高度降低,裂缝数量变少,滞回曲线的饱满程度逐渐降低,耗能能力降低,残余位移角减小,自复位能力增强;当PC钢棒的替代率不大于50%时,各试件的峰值荷载接近;当PC钢棒的替代率大于50%时,试件的峰值荷载随PC钢棒替代率的增大而提高;当加载位移角相同且不大于1.0%时,配置PC钢棒的混凝土柱的残余位移角较为接近,且明显小于未配置PC钢棒的钢筋混凝土柱的残余位移角;当加载位移角相同且大于1%时,柱的残余位移角随着PC钢棒替代率的增高而降低。

基于混凝土损伤塑性模型的弯曲损伤RC/PC桥梁动力学特性研究

基于混凝土损伤塑性模型,通过数值模拟研究了带有弯曲损伤的RC/PC桥梁动力学特性的退化情况.首先,提出了适用于RC/PC桥梁非线性振动分析的数值模型构建方法.其次,通过RC简支梁受弯破坏试验,将试验结果与数值模拟结果进行比较,验证了数值模型的准确性.最后,基于厦门快速公交系统中某一联三跨PC连续梁桥建立了三维有限元模型,研究其在不同弯曲损伤程度下前三阶频率和振型的变化情况.结果表明,带有弯曲损伤的RC/PC桥梁的动力学特性会随着损伤程度的增加而呈现不同程度的改变.带有混凝土裂缝的桥梁的微幅振动仍然是线性的,然而随着振幅的增大频率开始降低,使振动呈现出非线性.此外,当裂缝闭合时,前三阶自振频率与振型变化不明显,难以用于识别弯曲损伤;当裂缝张开时,前三阶自振频率与振型出现明显变化,可作为损伤检测指标来识别损伤.

带PC填充墙的装配式RC联肢剪力墙受力性能数值分析

为研究带预制混凝土(PC)填充墙的装配式RC联肢剪力墙在水平荷载作用下的受力性能,基于试验建立了无填充墙试件(CSW-N)和带PC填充墙试件(CSW-F和CSW-R)的有限元模型,并考察了轴压比、PC填充墙混凝土强度等级和刚性连接试件锚固钢筋布置等对装配式RC联肢剪力墙受力性能的影响。结果表明:轴压比由0.1增加至0.6时,试件CSW-F峰值承载力增加了约69.92%,延性系数下降了约40.68%;试件CSW-R的峰值承载力增加了约47.00%,延性系数下降了约42.06%。对于试件CSW-F,由于PC填充墙对剪力墙的约束作用较小,随PC填充墙混凝土强度等级增大,其峰值承载力增幅较小;对于试件CSW-R,当实心墙和夹心墙混凝土强度等级由C15增加至C30时,试件的峰值承载力分别提高了7.20%和4.32%,在相同混凝土强度下,实心墙的承载力高于夹心墙的承载力。对于试件CSW-R,锚固钢筋直径变化对剪力墙受力性能影响较小,但增加锚固钢筋数量可提高剪力墙峰值承载力。

装配式混凝土PC构件施工技术及力学性能分析

为高效而精确地完成装配式混凝土结构的施工,以中建东湖锦城项目为载体对装配式混凝土PC构件的施工技术进行了分析,尤其是装配式混凝土PC构件起吊安装定位和标高等施工控制,同时进行了力学计算分析。工程实践表明,装配式混凝土PC构件的应用可提高施工效率和节约施工时间。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

茯苓酸对冈田酸诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:通过细胞实验探究茯苓酸对冈田酸(OA)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:利用40 nmol/L的OA建立PC12细胞损伤模型,以不同质量浓度茯苓酸(10,15,20μg/mL)为保护剂,检测细胞存活率,LDH释放,细胞内Ca^(2+)浓度和Caspase-3活性。利用western blot检测bax和p-taus202蛋白的表达。结果:与对照组比较,40 nmol/L OA使PC12细胞的活性降低至(64±3.6)%(P<0.01),LDH释放量增加至(141.3±3.1)%,细胞[Ca^(2+)]i浓度为(178.3±13.2)%和Caspase-3活性升高至(257.0±22.8)%(P <0.01);与模型组比较,50μg/mL茯苓酸可以使PC12细胞的存活率提高至(90.5±3.3)%(P<0.01);降低LDH释放量至(117.5±3.8)%,[Ca^(2+)]i浓度至(123.5±5.2)%和降低Caspase-3活性至(120.0±4.1)%(P<0.01)。Western blot检测结果显示,OA上调bax的表达,上调p-taus202的表达;与对照组相比,茯苓酸可以下调由OA导致的bax和p-taus202的蛋白表达上升(P<0.01)。结论:茯苓酸对OA诱导的PC12细胞具有保护作用,其机制与抑制tau蛋白的过度磷酸化有关。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。