烧伤早期氧化损伤与抗氧化治疗

严重烧伤早期由液体丢失及液体复苏而造成的缺血-再灌注损伤,以及应激而发生的神经、体液变化可使机体发生严重的氧化损伤,是导致多器官损伤的重要机制之一。文章就严重烧伤后活性氧对机体的氧化损伤及抗氧化治疗的研究进展作一综述。

氧化应激在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是冠状动脉血运重建后缺血心肌受到的额外损伤,其病理机制复杂。MIRI不仅由离子通道激活、蛋白酶异常活化和线粒体功能障碍等介导细胞死亡的分子靶点参与,还与内源性心脏保护信号的下调有关。活性氧类(ROS)作为正常有氧代谢的副产物,低浓度时起到多效生理信号因子的作用,介导机体的代谢调节与免疫应答,支持细胞适应变化的环境和压力。但心肌缺血再灌注会导致过量ROS积累,破坏氧化还原稳态,导致氧化应激的发生,并通过多种机制引起细胞死亡,驱动缺血心肌的进一步损伤。而抗氧化治疗可以减少ROS的过量生成,对减少MIRI起到潜在的保护作用。未来,可通过保持氧化还原内稳态的平衡及靶向阻断下游损伤信号的活化来预防或减少MIRI。

别嘌呤醇和维生素C对创伤后胃黏膜损伤的影响

目的:探讨别嘌呤醇和维生素C对严重创伤后胃黏膜损伤的防治作用及其机制。方法:选择严重创伤骨折合并失血性休克患者120例,按照随机数字表法将其分为对照组(C组)、别嘌呤醇组(ALO组)和维生素C组(VC组),每组40例。比较3组患者入院后6 h(T0)、2 d(T1)、4 d(T2)、7 d(T3)、14 d(T4)和术后2 d(T5)血清TXB2、PGE2、NO和MDA含量,观察记录胃黏膜损伤分级及临床归转、结局情况。结果:与C组比较,ALO组和VC组血清TXB2及MDA含量降低、PGE2及NO含量升高,与ALO组比较,T1、T2和T3时间点VC组血清TXB2和MDA含量降低、PGE2和NO含量升高(P<0.01和P<0.05);与C组比较,T2和T3时间点内镜下胃黏膜损伤0/1/2级患者例数增加、3/4级患者例数降低(P<0.01和P<0.05);与C组比较,ALO组未发生SU的比例于T3及T4时间点增加,发生SU比例于T3及T4时间点降低,VC组未发生SU比例于T2、T3、T4及T5时间点增加,发生SU比例于T2、T3、T4及T5时间点降低(P<0.05和P<0.01),ALO组与VC组未发生SU及发生SU患者的比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:别嘌呤醇和维生素C可通过抑制脂质过氧化、改善胃黏膜血流、保护血管内皮及胃黏膜细胞等机制,减轻或延缓氧化应激和缺血再灌注损伤引发的急性应激性胃黏膜损伤。维生素C抗胃黏膜氧化损伤的作用好于别嘌呤醇。

氧化应激与ALI/ARDS的关系

氧化应激状态系指机体在遭受各种有害刺激时,体内总自由基的生成超过抗氧化体系的防御能力,体内氧化与抗氧化体系的失衡,并倾向于氧化,从而导致机体组织损伤.氧化应激引起的肺组织损伤是ALI/ARDS的一种重要形式,氧化应激失衡可能为ALI/ARDS的发病机制之一.大量动物实验及临床试验证实应用抗氧化治疗可明显改善ALI/ARDS的生理参数,对肺损伤有一定的保护作用.