青藤碱在JNK/c-Jun信号通路中对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响

目的:探究青藤碱(SIN)通过JNK/c-Jun信号通路对LPS诱导的肺上皮细胞凋亡和自噬的影响。方法:培养肺上皮细胞MLE-12,通过CCK-8检测SIN的毒性。流式细胞术检测细胞凋亡,免疫荧光检测自噬体形成数量,Western blot检测细胞中凋亡、自噬以及JNK/c-Jun信号通路相关蛋白表达水平。结果:LPS造模后,细胞凋亡率和自噬体数量升高,Cleaved caspase-3、Bax和Beclin-1蛋白水平及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-JNK/JNK和p-c-Jun/c-Jun均升高(P<0.05);Bcl-2、P62蛋白水平均降低(P<0.05)。SIN处理可明显改善LPS对细胞凋亡和自噬的影响,以及对JNK/c-Jun信号通路的调控(P<0.05)。细胞自噬抑制剂3-MA或JNK激动剂ANISO处理均可部分逆转SIN对LPS诱导的肺上皮细胞的保护作用(P<0.05)。结论:SIN可通过调控JNK/c-Jun信号通路相关蛋白提高细胞自噬,保护被LPS损伤的肺上皮细胞。

c-Jun氨基端激酶信号通路调控急性呼吸窘迫综合征中重要炎症介质表达机制的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种临床常见的危重症,其核心问题在于过度的炎症反应。c-Jun氨基端激酶(JNK)是促分裂原活化的蛋白质激酶(MAPK)家族最重要的成员之一,在调控细胞增殖、分化、凋亡、自噬及炎症等多个重要功能中发挥作用。JNK信号通路被过度激活时,会导致炎症反应的持续激活和炎症因子的过度生成,从而对机体造成严重损害。因此,明确JNK通过哪些信号通路参与炎症反应,对于控制ARDS的炎症进程和调节机体的免疫反应平衡具有重要意义。

恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症的机制研究

目的探讨恩格列净通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路改善2型糖尿病性骨质疏松症(T2DOP)的机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham组)、T2DOP组、EM组(予恩格列净干预)和EM+Anisomycin组(予EM+JNK激活剂Anisomycin干预),每组各10只。收集4组大鼠体重、血糖、血酸水平、骨代谢指标及股骨生物力学特征。采用Micro-CT测定股骨显微结构;HE染色检测股骨组织病理学变化;蛋白质印迹法(Western blot)检测骨组织中氨基末端激酶1(JNK1)、磷酸化JNK1(p-JNK1)、c-Jun、磷酸化c-Jun(p-c-Jun)蛋白表达水平并分组进行比较。结果T2DOP组大鼠体重明显低于sham组,空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均明显高于sham组;EM组大鼠体重明显高于T2DOP组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显低于T2DOP组,TG、TC及LDL-C水平均明显高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠体重明显低于EM组,FPG、TG、TC及LDL-C水平均明显高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠血清骨特异性转录因子(CBF-α1)、Ⅰ型前胶原氨基端原肽(PⅠNP)、骨钙素(OC)及Ⅰ型胶原交联羧基端肽(CTXⅠ)水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、骨小梁骨密度(BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均明显低于sham组,骨小梁间隔(Tb.Sp)高于sham组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显高于T2DOP组,Tb.Sp低于T2DOP组;EM组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP及OC水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于sham组,CTX-1水平及Tb.Sp均高于sham组;EM+Anisomycin组大鼠血清CBF-α1、PⅠNP、OC及CTX-1水平、股骨最大负荷、断裂挠度、弹性模量、BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th均明显低于EM组,Tb.Sp高于EM组(P<0.05)。T2DOP组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于sham组;EM组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显低于T2DOP组;EM+Anisomycin组大鼠股骨组织中JNK1、p-JNK1、c-Jun、p-c-Jun蛋白表达水平均明显高于EM组(P<0.05)。结论恩格列净可改善T2DOP大鼠骨代谢量失衡和骨微结构,其作用机制可能和抑制JNK/c-Jun信号通路激活有关。

柚皮苷对乳鼠成骨细胞增殖及c-fos、c-jun表达的影响

目的研究柚皮苷(naringin)对体外培养的小鼠成骨细胞增殖及c-fos和c-jun表达的影响。方法取第1代BALB/c小鼠颅盖骨成骨细胞,将柚皮苷以0.1、1、10μmol·L-1 3种浓度分别加入新生大鼠颅骨成骨细胞培养液中,MTT法观察各组对成骨细胞的增殖作用并绘制细胞生长曲线,用PNPP法测定成骨细胞内碱性磷酸酶(alkaliphos-phatase,ALP)活性,RT-PCR法检测成骨细胞c-fos和c-jun的转录水平。结果细胞生长曲线显示各组成骨细胞数量均随时间延长而增加,中、高浓度的柚皮苷能提高成骨细胞的ALP活性,促进c-fos mRNA表达(P<0.01),对成骨细胞c-jun mRNA表达增强作用不明显(P>0.05)。结论低浓度柚皮苷(0.1μmol·L-1)对骨更新作用不明显,而中、高浓度的柚皮苷(1、10μmol·L-1)能通过上调c-fos mRNA表达,促进成骨细胞的生成功能,增强骨更新。柚皮苷不是通过促进c-jun表达来促进成骨细胞增殖与分化的。

姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系

目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。

子宫颈癌中高危型HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系

目的探讨子宫颈癌中高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma virus,HR-HPV)感染与c-jun和c-fos蛋白表达的关系及临床意义。方法采用Cervista技术对70例子宫颈鳞状细胞癌(cervical squmaous cell carcinoma,CSCC)、60例子宫颈上皮内病变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)及20例慢性子宫颈炎行HR-HPV检测,同时应用免疫组化SP法检测AP-1通路重要组份c-jun和c-fos蛋白的表达,分析HR-HPV感染与c-jun和c-fos蛋白表达的相关性及与子宫颈癌临床病理特征的关系。结果 70例CSCC中69例HR-HPV呈阳性,阳性率98.6%(69/70),其中A9组阳性占比最高,达85.5%(59/69)。70例CSCC中c-jun和c-fos的阳性率分别为80%(56/70)、85.7%(60/70),30例CIN2+CIN3中的阳性率均为70%(21/30),30例CIN1中的阳性率分别为20%(6/30)、23.3%(7/30),20例慢性子宫颈炎中的阳性率均为0。CSCC组与CIN组及慢性子宫颈炎组相比差异有统计学意义(P<0.05)。c-jun、c-fos阳性率在CSCC的临床分期、组织学分级等分组中差异有统计学意义(P<0.05);CSCC中HR-HPV阳性与c-jun、c-fos的表达均呈正相关(P<0.01)。结论 CSCC中HR-HPV感染具有显著的亚型特点,且与c-jun和c-fos表达呈正相关,提示HR-HPV感染后AP-1通路活化可能与肿瘤的发生、发展相关。

粉防己碱抑制肝纤维化大鼠肝组织c-fos和c-jun mRNA表达

目的 探讨粉防己碱 (tetrandrine ,Tet)对肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA表达的影响。方法 皮下注射四氯化碳诱导大鼠肝纤维化模型 ,同时给予不同剂量 ( 5、10、2 0mg/kg)Tet灌胃 ,采用RT PCR法检测肝组织c fos及c junmRNA的表达。结果 不同剂量Tet能不同程度地抑制肝纤维化大鼠肝组织c fos及c junmRNA的表达。 结论 Tet能有效地在转录及其上游水平抑制肝脏胶原合成 ,从而发挥抗肝纤维化作用。

百草枯中毒大鼠肺TGF-β_1和c-Jun的表达及姜黄素的干预作用

目的通过检测百草枯中毒大鼠肺组织中转化生长因子β(1TGF-β1)及原癌c-jun基因表达水平的变化趋势和观察姜黄素减轻百草枯中毒大鼠肺间质纤维化,探讨姜黄素的干预作用机制。方法 8周龄清洁级Wistar雄性大鼠随机分为百草枯中毒组(百草枯50mg/kg一次性灌胃染毒)和姜黄素干预组(百草枯灌胃染毒后姜黄素200mg·kg-·1d-1一次腹腔内注射)。观察动物中毒反应,到达观察终点的动物麻醉处死,HE和Masson染色观察肺组织大体病理变化,测定肺湿重并计算肺系数。用羟脯氨酸含量确定肺纤维化程度。免疫组化法检测TGF-β1和c-Jun表达。结果姜黄素干预组动物生存率为67%,百草枯中毒组生存率为35%,两组比较有统计学差异(P<0.05)。百草枯中毒组出现肺水肿、出血、肺泡炎表现,中毒3d时炎性表现最明显,14d后纤维细胞增生、肺泡壁增厚。姜黄素减少了肺泡炎并降低了纤维化程度。姜黄素干预组与百草枯中毒组相比,14d后肺组织羟脯氨酸含量明显降低(P<0.05)。百草枯中毒组7d后TGF-β1表达水平开始开高。姜黄素治疗14d后TGF-β1表达水平明显低于百草枯中毒组(P<0.01)。百草枯中毒组1d后c-Jun表达增加,但与姜黄素干预组比较无统计学差异。结论姜黄素通过抑制肺组织TGF-β1表达,减少百草枯中毒大鼠胶原沉积,减轻肺纤维化程度,并非通过抑制c-Jun表达而发挥其作用。

c-Jun和CBP在槲皮素抑制前列腺癌中的作用

目的探讨槲皮素抑制前列腺癌的作用机制。方法应用蛋白印迹技术检查槲皮素(quercetin)对雄激素受体(androgen receptor,AR)的辅调节因子c-Jun和cAMP应答元件结合蛋白的结合蛋白[cAMP response elem entb ind ing prote in(CREB)-b ind ing prote in,CBP]蛋白表达的影响;利用细胞转染技术检测c-Jun和CBP对AR功能的影响;免疫沉淀技术检验c-Jun与AR的蛋白-蛋白相互作用。结果槲皮素能够明显诱导c-Jun的高表达,高表达的c-Jun能够抑制AR的功能。槲皮素对CBP的蛋白表达水平无明显影响,而增加CBP的表达并不能逆转槲皮素对AR功能的抑制作用。免疫沉淀结果表明,c-Jun与AR存在蛋白-蛋白相互作用。结论槲皮素抑制前列腺癌的机制可能是通过c-Jun与AR的蛋白相互作用,而不是通过c-Jun竞争结合AR的辅激活因子CBP来实现的。

癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义

目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :在正常组织中 c- fos和 c- jun弱表达或不表达 ;在癌旁异型增生肝组织中 c- fos和 c- jun的阳性例数分别为 1 5 ( 65 .2 % )和 1 4( 60 .9% ) ,染色强度与正常肝组织相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;在肝细胞型肝癌中 c- fos和 c- jun阳性例数分别为1 7( 5 4 .8% )和 1 6( 5 1 .9% )。c- fos和 c- jun表达水平与癌组织分化程度有关 ( P<0 .0 5 ) ,而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强。结论 :c- fos和 c- jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用 ;c- fos和 c- jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关 。

氯化甲基汞对大鼠脑c-fos和c-jun基因表达的影响

为了研究即刻早期基因c fos、c jun在氯化甲基汞 (MMC)神经毒性机制中的作用 ,本研究应用免疫组织化学方法对皮下注射甲基汞 5 .0mg/kg及 0 1mg/kg的大鼠脑区FOS、JUN表达水平进行观察 ,对照组注射生理盐水 .结果表明 ,急性暴露 3h后 ,暴露组大鼠脑FOS、JUN蛋白表达均高于对照组 ,从而表明即刻早期基因 (IEG)

CCK-8对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核内c-jun蛋白表达的影响

目的从行为学、形态学角度,初步研究了八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡成瘾大鼠戒断症状及尾核(Cd)内原癌基因c-jun蛋白表达的影响。方法采用动物行为学评估和免疫组化的方法,观察吗啡成瘾大鼠Cd内注入CCK-8(10mg.L-1,1μl)对c-jun蛋白表达和戒断症状的影响。结果①吗啡成瘾组大鼠戒断症状与生理盐水对照组大鼠行为学相比有差异;②吗啡成瘾大鼠在戒断24h时,Cd内注入CCK-8可使戒断症状降低,在戒断40h时戒断症状总分最明显;③单纯吗啡成瘾组大鼠Cd内c-jun蛋白表达与生理盐水对照组大鼠相比下降,而注入CCK-8后c-jun蛋白的表达上升。结论①成功建立吗啡成瘾大鼠模型;②Cd内注入CCK-8可使吗啡成瘾大鼠的戒断症状明显减少;③Cd内注射CCK-8可提高c-jun蛋白的表达。提示CCK-8能调控吗啡成瘾大鼠戒断症状的产生及Cd内c-jun蛋白的表达。

脊髓c-Jun在NMDA受体NR2B亚基介导的大鼠吗啡镇痛耐受中的作用

目的探讨脊髓c-Jun在N-甲基-D-天冬氨酸(N-meth-yl-D-aspartate,NMDA)受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受中的作用。方法取Sprague-Dawley(SD)成年大鼠连续7 d鞘内注射吗啡10μl(1.5 g.L-1)建立慢性吗啡镇痛耐受模型。应用热水甩尾法测定甩尾潜伏期(疼痛指标)以观察痛反应变化。应用免疫组织化学染色法检测磷酸化c-Jun(p-c-Jun)和总c-Jun(t-c-Jun)的表达。结果鞘内注射吗啡7 d,可激活大鼠脊髓的c-Jun,表现为神经元内p-c-Jun表达升高;鞘内注射NR2B选择性拮抗剂10μl Ro256981(2 g.L-1)可以抑制慢性吗啡镇痛耐受时脊髓神经元c-Jun的激活,并明显拮抗吗啡镇痛耐受的形成。结论脊髓神经元c-Jun的磷酸化参与NMDA受体NR2B亚基介导的吗啡镇痛耐受。

草果知母汤在阻断PTZ点燃癫痫模型中对大鼠脑内c-fos、c-junmRNA表达的影响

目的 :探讨草果知母汤抗痫作用的分子生物学机制。方法 :选用SD大鼠以戊四唑 (PTZ)诱导产生癫痫动物模型 ,应用分子原位杂交技术观察草果知母汤对PTZ点燃癫痫大鼠脑内c fos、c jun基因表达的影响。结果 :PTZ点燃癫痫大鼠脑内c fos、c jun基因表达明显增强 ,草果知母汤能明显阻断其表达 ,并显示出良好的抗痫作用。结论 :草果知母汤的抗痫作用机制可能与降低脑内c fos、c jun基因表达水平有关。

乌司他丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用以及与诱导型一氧化氮合酶和c-Jun表达的关系

目的探讨乌司他丁对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的作用及其机制。方法小鼠腹腔注射乌司他丁(50和100 ku.kg-1)或等体积生理盐水30 m in后,分别静脉注射LPS 15 mg.kg-1或等体积生理盐水,于注射LPS后不同时间检测有关各项指标。ELISA法测定血清和肺组织中TNFα水平,RT-PCR法测定TNFαmRNA和iNOS mRNA的表达。W estern b lotting法检测c-Fos,c-Jun及iNOS等蛋白表达。结果乌司他丁100 ku.kg-1能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数、肺组织及血清中NO水平的增加,下调肺组织c-Jun蛋白表达量和iNOS mRNA及其蛋白的表达量,而对小鼠的血清和肺组织冲洗液中TNFα含量以及肺组织MDA无明显影响。结论乌司他丁对LPS引起的小鼠肺损伤有保护作用,该作用与其抑制c-Jun蛋白和iNOS mRNA的表达有关。

人参皂苷Rg1对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及EphB1、TH、P-c-Jun蛋白表达的影响

目的:观察人参皂苷Rg1对MPTP所致帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡及酪氨酸羟化酶(TH)、Eph B1和P-c-Jun蛋白表达的影响。方法:将27只C57BL/6小鼠等分为对照组、模型组和人参皂苷Rg1组。腹腔注射人参皂苷Rg1预防给药3 d,腹腔注射MPTP构建PD模型。观察不同时间点小鼠游泳情况。MPTP给药2周后采用TUNEL染色检测小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡情况,采用免疫组化检测黑质Eph B1蛋白的表达,采用Western blot检测黑质TH、P-c-Jun蛋白的表达。结果:模型组小鼠不同时间点游泳实验分值低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。模型组黑质多巴胺能神经元凋亡数、Eph B1阳性细胞数和P-c-Jun蛋白相对表达量均高于对照组和人参皂苷Rg1组,而模型组黑质TH蛋白相对表达量低于对照组和人参皂苷Rg1组(P均<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可能通过减少黑质多巴胺能神经元凋亡以及降低Eph B1、P-c-Jun的表达而改善PD的症状。

铅对小鼠海马c-jun表达及学习记忆功能影响

目的 观察铅对小鼠学习记忆功能及海马区c jun表达的影响。 方法 5～ 6周龄小白鼠交配后 ,通过饮水饲以不同浓度醋酸铅 2 4,4 8,9 6mmol/L。小鼠子代自胚胎期始即暴露于醋酸铅。幼鼠出生后 ,先通过哺乳接触铅 ,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。 6周后用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;最后处死小鼠 ,用RT PCR法观察各组小鼠海马区c junmRNA的表达状况。 结果 3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ;3个染铅组小鼠c junmRNA水平均明显降低 ,并具有剂量效应关系。 结论 c jun基因表达水平的下降可能是铅致小鼠学习记忆功能损害的分子机制之一。

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。

红外线影响人皮肤成纤维细胞中c-Jun、Ⅰ型和Ⅲ型胶原的表达

目的研究红外线对体外培养成纤维细胞(HSF)中c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响,为红外线引起光老化损伤的分子机制提供理论依据。方法提取原代皮肤成纤维细胞培养,成纤维细胞被分为对照组(无红外线照射)和实验组(红外线照射);用MTT检测各组细胞活性;用实时定量PCR和免疫细胞化学(ICC)方法检测各组c-Jun和Ⅰ、Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达。结果MTT检测显示与对照组比较,实验组各组中红外线照射对HSF的增殖有不同程度的抑制作用;红外线照射下调Ⅰ型胶原m RNA和蛋白的表达,随着照射剂量的增加,Ⅰ型胶原的m RNA和蛋白表达下降越明显(P<0.01);红外线照射成纤维细胞12 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性下调(P<0.05,P<0.01),24 h后Ⅲ型胶原m RNA和蛋白的表达都呈照射剂量依赖性上调(P<0.05,P<0.01);红外线照射上调了c-Jun m RNA和蛋白的表达水平,随着照射剂量的增加,呈照射剂量依赖性(P<0.05,P<0.01)。结论红外线照射人皮肤成纤维细胞后上调c-Jun表达,抑制Ⅰ型胶原表达,干扰Ⅲ型胶原表达,这可能是其引发和促进皮肤光老化的发生机制之一。

温胆汤改良方对Alzheimer病细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响

目的:探讨温胆汤改良方含药血清对AD细胞模型JNK、c-jun磷酸化水平的影响。方法:经老化处理的Aβ25-35(终浓度为5μmol/L)与NG108-15细胞共同孵育24h建立AD细胞模型,运用中药血清药理学方法,以温胆汤改良方含药血清作用于AD细胞模型,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,SABC免疫组化法检测p-JNK、p-c-jun蛋白的表达。结果:温胆汤改良方能显著性降低NG108-15细胞JNK、c-jun的表达,降低细胞凋亡率。与模型组比较,抑制剂组和含药血清组JNK、c-jun的表达降低有显著性意义(P<0.05)。结论:温胆汤改良方保护由Aβ25-35引起的NG108-15细胞损伤作用,可能与其作用于JNK信号转导通路有着密切的关系。