c—myb和PARP基因蛋白在食管癌、胃癌中的表达

目的揭示c—myb，PARP基因蛋白在食管癌、胃癌中的表达及意义，探讨其在人食管癌、胃癌发生、发展及预后中的作用。方法免疫组化染色采用SP法，观察c—myb，PARP基因蛋白在胃癌（41例）、食道癌（45例）组织中的表达，用t检验进行统计学处理。结果c—myb，PARP基因蛋白在食管癌、胃癌组织中有高表达，与癌旁组织的阳性表达率有显著性差异（P〈0．01）。正常组织中c—myb为阴性，PARP基因蛋白在食管组织中为2．1％、胃组织中为1．7％。结论c—myb，PARP基因蛋白在食管癌、胃癌中的表达，对这两种疾病的早期诊断、早期治疗及预后都具有现实意义，对开展新型治疗方法有着长远意义。

免疫组化MYB和Notch1在乳腺腺样囊性癌中的应用

目的 探讨MYB、Notch1免疫组化染色在经典型乳腺腺样囊性癌(classic adenoid cystic carcinoma of the breast, C-AdCC)、具有基底细胞样特征的实体型乳腺腺样囊性癌(solid-basaloid adenoid cystic carcinoma of the breast, SB-AdCC)鉴别诊断中的应用价值。方法 收集病理科存档的20例C-AdCC、6例SB-AdCC及65例其他乳腺病变组织,分别行MYB、Notch1免疫组化染色,并对26例AdCC行FISH检测,6例SB-AdCC行NGS检测。结果 (1)MYB免疫组化染色显示:C-AdCC(20/20)弥漫中等或强阳性,SB-AdCC(4/6)弥漫中等或强阳性;胶原小体病(5/5)局灶或弥漫弱阳性;恶性腺肌上皮瘤(3/3)局灶中等或强阳性;8例产基质的癌、9例分泌性癌及40例非特殊型三阴型乳腺癌均阴性。(2)Notch1免疫组化显示:SB-AdCC(3/6)弥漫中等阳性,C-AdCC(20/20)均阴性;3例恶性腺肌上皮瘤、5例胶原小体病、8例产基质的癌、9例分泌性癌及40例非特殊型三阴型乳腺癌均阴性。(3)FISH检测显示C-AdCC(12/19)MYB基因断裂,NGS检测显示SB-AdCC(3/6)Notch1突变。结论 免疫组化MYB、Notch1中等或强的弥漫性表达,可辅助鉴别C-AdCC、SB-AdCC的分型;与恶性腺肌上皮瘤鉴别困难时,可借助分子检测进一步明确。

金丝桃苷通过miR-155/c-MYB通路抑制脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及迁移作用

目的探讨金丝桃苷通过miR-155/c-MYB通路抑制脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及迁移的作用。方法将人神经胶质瘤细胞系U251分为U251细胞组、紫衫醇组(300μmol/mL)、金丝桃苷低剂量组(300μmol/mL)和金丝桃苷高剂量组(600μmol/mL),每组设置6个平行孔,继续培养72 h。细胞培养结束后,采用CCK-8法测定细胞增殖水平,Transwell法评估细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法及蛋白质印迹法测定miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平。结果与U251细胞组比较,紫衫醇组、金丝桃苷低、高剂量组吸光度(A)值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与紫衫醇组比较,金丝桃苷低剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA蛋白表达水平升高,凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05),而金丝桃苷高剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05);与金丝桃苷低剂量组比较,金丝桃苷高剂量组A值、存活率、克隆形成数目、穿膜数目、miR-155、c-MYB mRNA和蛋白表达水平降低,凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论金丝桃苷可降低胶质瘤U251细胞的活力、增殖和侵袭能力,并促进其凋亡,相关机制可能与金丝桃苷抑制miR-155、c-MYB表达进而抑制miR-155/c-MYB通路激活有关。

c-myb在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究c-myb基因在HCC组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的作用及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测55例HCC组织、55例癌旁组织、12例肝硬化组织和11例正常肝组织中c-myb蛋白表达情况。结果癌组织相对于正常的肝组织,癌旁组织相对于肝硬化组织,c-myb蛋白的表达明显增高(P=0.000)。结论提示,c-myb过表达是HCC发病中的早期事件,在HCC的发生、发展中可能起重要作用,检测c-myb的表达具有一定的临床意义。

逆转录病毒介导的反义c-myb对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原基因表达的影响

目的 :探讨反义c -mybRNA对体外培养的肝星状细胞 (HSC)增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响。方法 :构建含有反向c-myb基因片段的重组逆转录病毒载体pDOR -myb ,将其导入包装细胞PA317中 ,收获含病毒的培养上清 ,进一步感染体外培养的大鼠HSC ,采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)法测定细胞增殖反应 ,采用半定量RT -PCR检测c -myb、α1-Ⅰ型胶原mRNA表达。结果 :成功分离培养大鼠HSC ,感染pDOR -myb病毒的HSC自身c -myb表达、细胞增殖及α -Ⅰ型胶原mRNA表达显著受抑。结论 :c-myb在HSC激活增殖过程中起重要作用 ,反义c-myb基因能抑制HSC增殖及Ⅰ型胶原基因表达 ,这提示抑制c -myb表达可能是防治肝纤维化的有效途径。

C-myb表达与食管癌后程加速超分割放疗敏感性的研究

目的:探讨C-myb表达与食管癌后程加速超分割放疗(LCAF)的关系。方法:对106例食管癌患者根据C-myb表达分为阴性常规组、阴性后超组、阳性常规组和阳性后超组四个组,阴性及阳性常规组均进行常规分割放疗,2Gy/次,5次/周,至DT 60-64Gy/30-32次。阴性后超组和阳性后超组先进行常规分割放疗,方法同常规组,至DT 40Gy/20次后行后程加速超分割放疗,1.5Gy/次,2次/日,间隔6小时,每周5天,总剂量DT 65.4-67Gy/38-39次,5.8-6.2周。结果:阴性常规组及后超组、阳性常规组及后超组的3年局控率分为61.3%、68.0%、37.9%、52.4%;3年生存率分为32.3%、36.0%、13.8%、23.8%。结论:C-myb表达阴性者后程加速超分割放疗虽提高了疗效,但未达统计学意义。C-myb表达阳性者采用后程加速超分割放疗较常规分割放疗提高了疗效。

miR-150通过靶基因c-Myb改善心肌梗死后心肌纤维化

目的:研究miR-150在心肌梗死后心肌纤维化中的作用及机制。方法:在心梗大鼠,通过过表达miR-150的慢病毒上调miR-150,用RT-PCR及Western bloting检测梗死边缘区col1ɑ1与α-SMA的表达及Masson染色检测纤维化,研究miR-150在心梗纤维化模型中的作用。分离及培养心肌成纤维细胞,用荧光素酶报告载体、慢病毒及c-Myb的si RNA验证miR-150与c-Myb的关系。结果:体内实验表明miR-150在心梗后第2周及第4周心肌表达下调(P<0.001,P<0.05),而上调miR-150明显改善心肌纤维化(P<0.001),抑制col1ɑ1及ɑ-SMA的表达(P<0.01,P<0.05)。体外实验表明c-Myb是miR-150的靶基因且miR-150可通过c-Myb抑制col1ɑ1及ɑ-SMA的表达。结论:miR-150在心肌梗死边缘区表达下降,且可通过靶基因c-Myb改善心肌纤维化。

原癌基因c—myb与抑癌基因P27在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨原癌基因c—myb与抑癌基因P27在子宫内膜癌中的表达及意义。方法采用免疫组化染色SP法对85例子宫内膜癌和63例同期因子宫肌瘤行子宫切除的正常子宫内膜组织中c-myb、P27蛋白进行检测，结合临床病理指标进行分析。结果85例子宫内膜癌组织中c—myb的阳性率74．12％明显高于63例正常子宫内膜组织15．84％（x^2=49．108，P〈0．001）；而子宫内膜癌组织中P27的阳性率47．06％明显低于正常子宫内膜组织88．89％（x^2=27．779，P〈0．001）。在临床分级Ⅰ-Ⅱ期和Ⅲ．Ⅳ期表达的阳性率中，c—myb分别为64．71％和88．24％，差异有统计学意义（x^2=5．887，P=0．015）；P27分别为52．94％和38．24％，差异无统计学意义（x^2=1．770，P=0．183）。在组织学分级中，c-myb在分化程度越低的子宫内膜癌组织中表达越高，差异有统计学意义（x^2=6．569，P=0．037）；P27在分化程度越低的子宫内膜癌组织中的表达越低，差异也有统计学意义（x^2=8．178，P=0．017）．c-myb、P27表达在肌层浸润深度及有无淋巴结转移间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论c—myb参与子宫内膜癌发生、发展，P27抑制、阻滞子宫内膜癌细胞增生，两者可能作为子宫内膜癌基因治疗的靶位点，为子宫内膜癌的治疗提供新的思路。

c-Myb在急性早幼粒细胞白血病发病过程中的作用

目的探讨转录因子c-Myb在急性早幼粒细胞白血病(APL)发病过程中的作用。方法通过分析患者的表达谱数据,比较在正常早幼粒细胞和APL细胞中c-Myb的表达水平;然后通过全反式维甲酸(ATRA)诱导NB4细胞分化和PR9加ZnSO4模拟APL发病,研究c-Myb是否参与APL发病过程;利用RNAi干扰c-Myb表达的技术,明确c-Myb对逆转APL的作用。结果在APL细胞中c-Myb的表达水平高于正常早幼粒细胞;c-Myb的表达随着ATRA的诱导分化逐渐下降,在ZnSO4诱导PR9模拟APL发病的过程中逐渐上升;c-Myb的敲除可以促进NB4细胞的分化,使NB4细胞的CD11b阳性率增加约20%。结论 APL细胞中c-Myb的表达高于正常早幼粒细胞,它对APL的发病有着重要的作用,对其选择性敲除可以部分逆转APL细胞的分化阻滞。

原癌基因c-erbB2和c-myb经丝裂原活化蛋白激酶和成熟促进因子途径调节卵母细胞的成熟

本研究探讨了原癌基因c-erbB2和c-myb对小鼠卵母细胞成熟的影响及其在调控卵母细胞成熟中与丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和成熟促进因子(maturation promoting factor,MPF)的上下游关系。c-erbB2反义寡脱氧核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)和c-mybASODN均呈剂量依赖方式抑制卵母细胞的生发泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)率和第一极体(first polar body,PB1)排放率,并显著延迟其成熟时间。小鼠卵母细胞显微注射重组人c-erbB2蛋白和c-myb蛋白后,培养6h其GVBD率分别比对照组上升了23.1%(P<0.05)和32.2%(P<0.05),培养12h其PB1排放率分别比对照组上升了17.3%(P<0.05)和23.5%(P<0.05)。RT-PCR结果显示,小鼠卵母细胞中存在c-erbB2mRNA和c-mybmRNA表达;c-erbB2ASODN能明显抑制卵母细胞中c-erbB2mRNA和c-mybmRNA的表达,c-mybASODN能明显抑制卵母细胞中c-mybmRNA的表达,对c-erbB2mRNA无明显影响;MAPK抑制剂PD98059以及MPF抑制剂roscovitine在抑制卵母细胞成熟的同时,均能阻断显微注射重组人c-erbB2蛋白和重组人c-myb蛋白对卵母细胞成熟的促进作用,但对卵母细胞中c-erbB2mRNA和c-mybmRNA表达无明显影响。Westernblot结果显示,c-erbB2ASODN、c-mybASODN、PD98059、roscovitine均使卵母细胞中MAPK磷酸化水平和cyclinB1含量下降。结果提示,原癌基因c-erbB2、c-myb在卵母细胞成熟中起重要作用,可能是调控卵母细胞成熟中关键蛋白激酶如MAPK、MPF的上游激活物。

c-myb对大鼠黄体细胞孕酮和雌二醇生成的影响

本文观察了反义ｃ－ｍｙｂＯＤＮ对黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和Ｅ。产生的影响，并探讨了与二了酰ｃＡＭＰ和ｖｅｒａｐａｍｉｌ的关系。结果发现，反义０．ｍｙｂＯＤＮ能呈剂量相关方式抑制黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和民的产生，同时使ｃ．ｍｙｂ蛋白染色阳性的黄体细胞百分数下降：而无义ｔａｔＯＤＮ没有相应的作用。当１０４ｍｏｌｌＬ二丁酰ｃＡＭＰ与反义ｃ．ｍｙｂＯＤＮ共同作用时能明显逆转反义Ｃ．ｍｙｂＯＤＮ对产生和ｃ．ｍｙｂ表达的抑制作用。而１０‘ｍｏｌｌＬｖｅｒａｐｍｉｌ与反义０．ｍｙｂＯＤＮ共同作用时，对反义０．ｍｙｂＯＤＮ对产生和０．ｍｙｂ表达的抑制作用具有协同效应。表明，０．ｍｙｂ与黄体细胞ｈＣＧ诱导的Ｐ和产生密切相关；ｃＡＭＰ和Ｃａ２”能通过调节ｃ。

Mda-7/IL-24与C-myb在Burkitt淋巴瘤中的表达及其相关性研究

目的深入探讨Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平、相关性及其临床意义。方法收集65例Burkitt淋巴瘤患者的瘤组织及33例正常淋巴结组织;通过免疫组化及Western blot技术检测各组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白的表达水平,并对Mda-7/IL-24与C-myb表达水平进行相关性分析;收集患者临床资料,分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者年龄、性别、临床分期、是否骨髓浸润、Ecog评分及IPI指数之间的关系;分析瘤组织Mda-7/IL-24及C-myb蛋白表达水平与患者生存期之间的关系,并制作生存曲线。结果与正常淋巴结组织相比,Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24的表达水平明显降低,而C-myb的表达水平则明显增高;65例Burkitt淋巴瘤患者瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb蛋白表达水平呈明显的负相关(r=-0.474 9);瘤组织低表达Mda-7/IL-24、高表达C-myb的患者其临床分期晚、易骨髓转移、瘤细胞增殖活性强、IPI积分较高,同时患者生存期较短(P<0.05)。结论 Burkitt淋巴瘤组织中Mda-7/IL-24与C-myb的表达水平呈明显负相关,低表达Mda-7/IL-24或高表达C-myb是Burkitt淋巴瘤患者临床预后较差的指标。

大鼠动情周期及妊娠期卵巢c-myb表达的变化

观察大鼠卵巢于不同的功能阶段时c myb表达的变化以及与血清E2 和P含量变化的相关关系。结果 :未成年大鼠用激素促卵泡发育至窦前期时卵巢中未发现有c myb的表达 ,促卵泡发育至排卵前期时卵巢的间质腺和基质中出现c myb染色阳性颗粒 ,形成的早期黄体化卵巢在黄体细胞和基质中有表达且表达的范围和强度升高 ,而形成的晚期黄体化卵巢c myb表达下降 ,这种变化与血清E2 和P含量的变化呈明显的正相关关系 ;成年大鼠c myb的表达范围和表达强度于动情前期和妊娠期卵巢较大 ,动情期和动情间期卵巢较低 ,这种变化也与血清E2 和P含量的变化呈明显的正相关关系。提示 ,c

反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中c-myb的表达

目的探讨反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌黏膜组织中原癌基因c-myb mRNA水平的表达及意义。方法经胃镜取材,采用荧光定量RT-PCR方法检测反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌组织中c-myb基因mRNA水平的表达。结果 c-myb mRNA在正常对照和反流性食管炎组食管黏膜中呈低表达(1±0.13,1.207±0.1),在Barrett食管与食管腺癌组织中呈明显的高表达(1.389±0.1;2.364±0.12),且从正常食管黏膜→反流性食管炎→Barrett食管→食管腺癌的发生、发展过程中c-myb mRNA的表达呈现渐进性增强。结论 c-myb基因的异常表达与反流性食管炎、Barrett食管和食管腺癌的发生、发展密切相关,c-myb mRNA的表达水平可用作监测Barrett食管和食管腺癌早期发生及干预治疗措施实施的有用指标。

B-myb C-myc在肝细胞性肝癌中的表达及临床意义

目的:检测肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中B-myb及C-myc蛋白的表达情况,探讨其在肝癌发生、发展及转移中的作用。方法:采用免疫组化法检测60例肝癌组织及60例癌旁肝组织中B-myb和C-myc的表达情况。结果:B-myb、C-myc在癌组织中的阳性率分别为56.67%和53.33%,而在癌旁组织中的阳性率分别为36.67%和35.00%,癌组织与癌旁组织比较差异有显著性(P<0.05)。B-myb在肝癌组织中的表达与临床分期、肝外转移、术后复发肿瘤个数及包膜完整相关(P均<0.05);C-myc在肝癌组织中的表达与门静脉癌栓、肝外转移、术后复发、肿瘤分化程度及包膜完整相关(P均<0.05)。B-myb与C-myc在癌组织中的表达正相关。结论:B-myb及C-myc蛋白的过表达,可促使肝癌细胞增殖,使肝癌细胞具有更强的侵袭力,与肝癌的发生、发展密切相关。

原癌基因c-erbB_2、c-myb对小鼠卵母细胞体外成熟的影响

目的:探讨原癌基因c-erbB2、c-myb对小鼠卵母细胞体外成熟的影响。方法:建立小鼠卵 母细胞体外培养模型,用不同浓度反义c-erbB2寡脱氧核苷酸(c-erbB2ASODN)和反义c-myb寡脱氧 核苷酸(c-myb ASODN)分别与未成熟卵母细胞共孵育,观察c-erbB2ASODN和c-myb ASODN对 卵母细胞体外成熟的影响。结果:c-erbB2ASODN和c-myb ASODN均能呈剂量依赖方式抑制24h 卵母细胞的GVBD率和PB1排出率,并显著延迟其成熟的时间,而无义tat寡脱氧核苷酸则无此 作用。结论:原癌基因c-erbB2和c-myb均在卵母细胞成熟过程中起着重要的作用。

c-myb和bcl-2蛋白在C6脑胶质瘤中的表达及其意义

为探讨c-myb和bcl-2基因在C6脑胶质瘤细胞中的表达及其作用,作者采用c－myb反义硫代寡核苷酸（AON）进行裸鼠的体内试验。在裸鼠接种C6脑胶质瘤细胞株后10天，随机将动物分成正义治疗组(c－myb SON组)、反义治疗组(c－myb AON组)和对照组，每组12只。分别于治疗后第4、8、12、16天各处死动物3只，切取脑胶质瘤标本，用S－P免疫组化法观察c－myb和bcl－2蛋白的表达情况。结果：c－myb AON组c－myb蛋白和bcl－2蛋白阳性表达率与c－myb SON组和对照组比较，均有显著性差异（P<0.05）。从而提示c－myb蛋白和bcl－2蛋白可能与C6脑胶质瘤的发生、发展有关。

c-myb在人脑胶质瘤中阳性表达的意义及相关因素分析

目的 探讨 c- myb癌基因在人脑活体胶质瘤中的作用和地位。方法 用免疫组化法检测 6 1例活体胶质瘤标本以及正常和胎儿脑组织中 c- myb癌基因的表达水平 ,并分析其表达与胶质瘤恶性级别和其它临床因素的相关性。结果 c- myb癌基因在恶性胶质瘤中有高水平表达 ,其表达水平与肿瘤级别和年龄有关 (P<0 .0 5 ) ,与性别、病程无关 (P>0 .0 5 )。 c- m yb的表达水平在 、 级明显高于 级 (P<0 .0 5 ) , 、 级之间无显著性差异 (P>0 .0 5 ) ,在 级毛发细胞型星形细胞胶质瘤表达极低 ,在正常胶质细胞内未见表达 ,在胎儿脑组织内有高水平表达。结论 c- myb在胶质瘤的发生、发展过程中具有重要意义 ,可作为判断胶质瘤的恶性程度的一项生化指标。

c-myb对小鼠体外受精的影响及作用机制的分析

目的 :本文采用免疫组织化学方法观察Myb转录因子家族成员c myb蛋白在小鼠精子和卵母细胞 卵丘复合物中的分布。方法 :建立小鼠体外受精模型 ,用不同浓度反义c myb寡脱氧核苷酸 (c mybASODNs)与精子、卵母 卵丘细胞复合物共孵育观察其对小鼠体外受精率的影响 ,并进一步探讨c mybASODNs对小鼠体外受精率的影响机制。结果 :在颗粒细胞胞核和精子的头部有c myb蛋白分布。c mybASODNs呈剂量依赖性抑制小鼠体外受精率 (小鼠体外受精率在空白组、低、中、高浓度c mybASODNs组、无义tatODNs组分别为 34.97%、30 .89%、2 0 .14 %、16 .6 8%、34.4 7% )。GABA、P4、Verapamil和dbcAMP与c mybASODNs共同作用时 ,GABA、P4、dbcAMP三者均逆转c mybASODNs对受精的抑制作用 ,(小鼠体外受精率在空白组、中浓度c mybASODNs组、GABA、P4、Verapamil和dbcAMP组、分别为 34.81%、2 2 .96 %、4 0 .83%、39.12 %、7.4 6 3%、4 0 .6 1% ) ,GABA、P4、和dbcAMP三者对精子中的c myb蛋白免疫组化染色阳性的细胞百分率无明显影响。Verapamil能抑制小鼠体外受精 ,并协同c mybASODNs的抑制作用 ,且使精子中的c myb蛋白免疫组化染色阳性的细胞百分率明显下降。结论 :c mybA SODNs与受精密切相关 ,Verapamila可能通过调节精子中的c

阳离子脂质体介导的反义c-myb寡核苷酸对脑胶质瘤生长的抑制作用研究

目的 观察阳离子脂质体 lipofect AMINE介导的反义 c- myb寡核苷酸 (L ipo AON)对肿瘤生长的影响。方法 取雄性 Wistar大鼠 48只 ,行脑内 C6胶质瘤接种 ,术后 6天 ,将携瘤大鼠随机分成 L ipo AON组、反义 c- myb寡核苷酸组 (AON组 )、阳离子脂质体 lipofect AMINE组 (L ipo组 )和生理盐水对照组 (NS组 ) ,每组各 12只。经大鼠右股静脉给药 ,间隔 1天后 ,再次用同法经大鼠左股静脉等量给药。给药后严密观察各组大鼠饮食、四肢活动及体重变化情况 ,并于给药后第 4天和第 10天每组分别处死 6只大鼠 ,进行肿瘤的生长情况和大体形态学观察。结果 L ipo AON组在静脉给药期间及停药后的短期内其肿瘤生长被明显抑制 ,c- m yb表达下调 ;而 AON组、L ipo组与 NS组相比 ,其肿瘤生长未见抑制现象 ,c- myb表达亦未见下调。但随着停药时间的延长 ,L ipo AON对肿瘤的抑制作用下降。结论 1阳离子脂质体 L ipofect AMINE作为 c- m yb AON转移载体 ,使水溶性 c- myb AON容易透过 BBTB进入瘤内发挥治疗作用 ,且具有操作简单、安全、转染率高等特点 ;2 L ipo AON对 C6胶质瘤生长有明显抑制作用 ,用反义技术抑制 c- myb的表达在胶质瘤的治疗中具有研究前景 ;3 L ipo AON对胶质瘤生长的抑制作用随时间延长而下降 。