维生素D衍生物EB1089对胰腺癌细胞系BxPC-3中Survivin基因及c-myc蛋白表达的影响

目的观察维生素D衍生物EB1089对人胰腺癌细胞系BxPC-3的生长抑制作用以及对Survivin基因和c-myc蛋白表达的影响,分析可能机制。方法应用四甲基谷氮唑盐(MTT)比色法、反转录酶联聚合反应(RT-PCR)法检测Survivin mRNA表达Western blot法免疫印记电泳进行检测c-myc蛋白表达。结果EB1089抑制人胰腺癌细胞系BxPC-3生长,抑制50%细胞生长的药物浓度癌细胞在EB1089作用下,胰腺癌细胞系BxPC-3的Survivin基因和c-myc蛋白的表达随EB1089的作用时间和药物浓度的提高而增强。结论EB1089对胰腺癌细胞系BxPC-3具有生长抑制作用,其作用机制可能与Survivin基因和c-myc蛋白表达下调有关。

胃癌及肠上皮化生组织中P53、C-myc蛋白表达

目的 :探讨P5 3、C -myc表达在胃癌发生、发展中的作用。方法 :对 6 0例胃癌、1 0例肠上皮化生组织和 1 0例对照组 ,应用免疫组化检测P5 3和C -myc基因蛋白。结果 :胃癌组的突变P5 3和C -myc基因表达均显著增高 (P >0 .0 1 ) ,而肠上皮化生组中P5 3和C -myc的表达与正常组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,肠上皮化生组的C -myc表达明显低于胃癌组 (P >0 .0 1 )。结论 :P5 3基因发生突变、失活以及C -myc基因激活 ,在胃癌的发生中可能起重要作用 ,检测C

C-myc蛋白在大鼠脑损伤组织中表达的初步研究

目的研究C-myc蛋白在大鼠脑损伤组织中的表达变化。方法15只大鼠随机分为对照组一实验组,采用Feeney等自由落体撞击法造成大鼠脑损伤模型,运用免疫组化S—P法检测C-myc蛋白在脑损伤后3h、6h表达变化。结果对照组和伤后3h、6h每组大鼠C-myc蛋白阳性表达百分率分别为:7.41±3.25%、15.25±6.85%和17.51±7.78%。结论C-myc蛋白在脑损伤后表达增强,其在继发脑损伤中的作用有待深入研究。

P53、C-myc蛋白在睾丸肿瘤中的表达及意义

目的:探讨P53、C-myc蛋白在睾丸肿瘤中的表达及其临床价值.方法:应用免疫组化技术法检测47例睾丸肿瘤P53、C-myc蛋白阳性表达水平.结果:发现P53、C-myc蛋白表达阳性率分别为44.7%(21/47)和51.1%(24/47),其阳性率与肿瘤临床分期呈显著正相关(P<0.05),P53蛋白阳性表达与C-myc蛋白阳性表达呈高度正相关(P<0.05).结论:联合检测P53、C-myc蛋白有助于判断睾丸肿瘤的恶性程度及患者的预后.

Skp2蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其与c-myc蛋白表达的关系

目的 研究Skp2、c myc蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达 ,探讨它们之间的关系及其临床意义。方法 采用免疫组化技术检测Skp2、c myc蛋白在 42例非小细胞肺癌、10例肺良性疾病和 8例癌旁不典型增生组织中的表达。结果 肺癌组织中Skp2蛋白阳性率为 2 4.83 %± 13 .64 % ,显著高于肺良性疾病组织(3 .0 7%± 1.3 2 % ) (P <0 .0 0 1) ,也显著高于癌旁不典型增生组织 (13 .89%± 3 .95 % ) (P <0 .0 5 )。Skp2蛋白阳性率与细胞分化程度、TNM分期及淋巴结转移有密切关系 ,但与肿瘤组织学类型无明显关系。肺癌组织中Skp2与c myc表达呈显著正相关 (r =0 .44 8,P =0 .0 0 3 ) ,二者同时高表达率为 3 8.1% (16/4 2 ) ,同时高表达率与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及淋巴结转移无明显关系 ,但与临床分期有密切关系 (P <0 .0 5 )。结论 Skp2蛋白的过度表达可能在非小细胞肺癌的发生发展中起重要作用 ,并可能与c myc蛋白协同作用。

萎缩性胃炎不同亚型肠上皮化生中C-myc蛋白表达与幽门螺杆菌感染的关系

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)感染与肠上皮化生不同亚型中C-myc蛋白表达的关系。方法应用14碳-呼气试验检测Hp;AB-PAS和HID-AB黏液染色法进行肠上皮化生亚型分型;应用免疫组织化学染色Eliv-ision法检测C-myc蛋白的表达。结果肠上皮化生各亚型Hp感染率均高于非萎缩性胃炎组,各亚型之间Hp感染率无明显差异;不完全性结肠化生C-myc蛋白表达率高于其他亚型和非萎缩性胃炎(P<0.05);不完全性结肠性化生中Hp阳性患者C-myc蛋白表达率明显高于Hp阴性患者(P<0.01)。结论不完全性结肠化生中C-myc蛋白表达升高,其表达可能与Hp感染有关,Hp感染可能通过C-myc基因参与胃癌发生,同时提示不完全性结肠化生与胃癌关系密切。

NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义

目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。

体外研究银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响

目的:探讨银屑病患者外周血T淋巴细胞对角质形成细胞增殖的影响及其机制。方法:将T淋巴细胞与角质形成细胞共培养,免疫组化法检测T细胞对角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达的影响。结果:受银屑病患者外周血T淋巴细胞作用的角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组及正常人T细胞作用组相比显著增强;受正常人T细胞作用后角质形成细胞Ki67、c-Myc及Bcl-xL蛋白表达与自然增殖组相比无显著性差异。结论:银屑病患者外周血T淋巴细胞具有特殊的活性,可诱导角质形成细胞增殖动力学发生改变,这一效应可能与影响c-Myc及Bcl-xL等增殖凋亡调控基因的表达有关。

SAg作用的银屑病T细胞对表皮c-myc bcl-2及P53蛋白的影响

目的探讨链球菌超抗原与银屑病的关系,揭示银屑病患者外周血T细胞的特殊活性。方法将银屑病患者和正常人外周血T细胞及链球菌超抗原(SAg)刺激的银屑病和正常人T细胞分别与皮肤组织共同培养,免疫组化法检测不同T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响。结果正常人皮肤、银屑病患者未受累皮肤受银屑病患者T细胞作用后,表皮cmyc,bcl2及P53蛋白与正常人T细胞作用组比较有显著性差异(P均<0.05);受SAg刺激的银屑病患者T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白的影响与未受SAg刺激组比较差异无显著性(P均>0.05),SAg非特异性活化的正常人T细胞对表皮cmyc,bcl2及P53蛋白不能产生显著影响(P均>0.05)。结论银屑病患者T细胞在外周血已处于活化状态,其活性与链球菌超抗原多克隆激活的正常人T细胞在功能上有本质区别,这一特殊的活性,可能在诱导表皮动力学紊乱及银屑病发病中发挥重要的作用。

siRNA对HL-60细胞c—myc蛋白表达的影响

目的研究小于扰RNA（siRNA）对白血病细胞c—myc蛋白表达的影响，探寻白血病基因治疗的新方法。方法应用针对c—myc的siRNA转染HL-60细胞，分别收集转染后24、48和72h细胞及对照组细胞，提取细胞总蛋白，用Western blotting方法检测c—myc蛋白的表达晴况。结果与对照组相比，转染c—myc siRNA后，细胞c—myc蛋白表达水平明显下降，且c—myc蛋白含量随作用时间的延长而逐渐降低，转染24h后c—myc蛋白含量下降约42％，48h下降66％，72h下降78％；单因素方差分析显示与对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论c—myc siRNA能降低HL-60细胞c—myc蛋白的表达，其作用具有序列特异性和时间依赖性，有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。

TGF-β1对胃癌细胞和耐药胃癌细胞生长及c-myc,p53蛋白表达的影响

[目的]探讨TGF-β1对胃癌细胞株SNU-601/WT和耐药胃癌细胞株SNU-601/cis2细胞生长的影响及与c-myc,P 53蛋白之间的相关关系.[方法]利用MTT法观察TGF-β1对胃癌细胞生长的抑制情况;用免疫细胞化学方法观察c-myc,P 53蛋白的表达情况.[结果]实验组SNU-601/WT和SNU-601/cis 2N胞的生存率逐渐下降,具有时间依赖性,与对照组相比均有非常显著性差异;48,72 h时耐药胃癌细胞株的生存率比胃癌细胞株明显降低;实验组c-myc,P 53蛋白表达均明显降低.[结论] TGF-β1可抑制SNU-601/WT和SNU-601/cis 2细胞的生长,其机制与抑制c-myc,P 53蛋白的表达有关.

三七总皂甙对血管平滑肌细胞增殖及c-myc基因表达的影响

目的探讨三七总皂甙对血小板源生长因子刺激的血管平滑肌细胞增殖的影响及其可能机制。方法运用血小板源生长因子刺激兔体外血管平滑肌细胞增殖模型,通过四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术及免疫细胞化学法观察三七总皂甙对其增殖活性、细胞周期及c-myc蛋白表达的影响。结果血小板源生长因子显著刺激血管平滑肌细胞增殖,三七总皂甙呈浓度依赖性抑制血管平滑肌细胞增殖,对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖亦具有显著抑制作用;三七总皂甙作用下血管平滑肌细胞处于G1/G0期的细胞数增多,而G2/S期的细胞数显著减少,c-myc蛋白的表达亦降低。结论三七总皂甙对基础状态下及血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖均具有显著抑制作用,部分机制与其阻滞血管平滑肌细胞G1/G0期向S期转化以及下调c-myc基因表达有关。

昆明山海棠根部水提液诱导HL-60细胞凋亡及对c-Myc基因表达的调控(英文)

目的 研究昆明山海棠 Tripterygium hypoglaucum(Celastraceae) (THH)根部水提液对早幼粒白血病HL- 6 0细胞凋亡的诱导作用及机制。方法 通过特征性的形态学观察 ,Annexin- V标记 ,以及流式细胞仪检测中次G1 峰的形成确定 THH的诱导细胞凋亡作用 ;应用 Western Blotting研究 THH对 c- Myc蛋白表达的影响。结果THH根部水提液可诱导早幼粒白血病 HL - 6 0细胞凋亡。在浓度高于 18μg/ m L时 ,THH对 HL - 6 0细胞的诱导凋亡作用呈现浓度与时间的相关性。在 THH处理 2～ 4 h后 ,癌基因蛋白 c- Myc表达降低 99%以上。结论 THH抑制了 c- Myc蛋白的翻译或后翻译过程 ,从而降低了 c- Myc在细胞周期运转中的作用 。

skp2,C-myc在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的研究skp 2和C-myc在肝细胞肝癌组织中的表达及其与临床病理指标的关系。方法用免疫组化PV 9 0 0 0二步法检测skp 2和C-myc蛋白在4 8例肝细胞肝癌、2 0例肝硬化患者和1 6例正常肝组织中的表达。结果肝细胞肝癌组织中skp 2的阳性表达率(3 3.3%)显著高于肝硬化组织(均为阴性表达)(P=0.0 0 8)和正常肝组织(均为阴性表达)(P=0.0 2 0)。skp 2在肝细胞肝癌中的表达与组织分化程度及转移有关(P<0.0 0 1及P=0.0 1 7),但与肿瘤大小无关(P=0.058),skp 2在高分化肝细胞肝癌中无表达。肝细胞癌组织中C-myc蛋白的的阳性表达率为5 8.3%,显著高于肝硬化组织的1 5%(P=0.0 0 1)和正常肝组织(阴性表达)(P<0.0 0 1)。C-myc蛋白阳性表达与组织分化程度、转移及肿瘤大小有关,组间差异依次为P<0.0 0 1,=0.0 2 3及=0.0 0 7。肝细胞癌中skp 2蛋白的表达与C-myc的表达呈正相关(r=0.5 0 8,P<0.0 0 1)。结论C-myc可能与肝细胞肝癌的发生发展有关。Skp 2的表达提示预后不良。C-myc可能对skp 2的表达起正性调节作用。

Pokemon mRNA在乳腺癌中的表达及与c-myc相关性分析

目的:探讨人乳腺癌中原癌基因c-myc和Pokemon mRNA在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌发生、转移的相关性。方法:收集浸润性导管癌组织、癌旁乳腺组织、正常乳腺组织各45、20和20例,用原位杂交法检测Pokemon mRNA表达,并用免疫组织化学法检测浸润性导管癌c-myc表达,并进行统计分析。结果:乳腺癌细胞质Pokemon mRNA的表达率为71.2%(37/45),显著高于癌旁正常乳腺组织40%(8/20)、乳腺增生组织25%(5/20),三者有显著性差异(P<0.05),细胞质c-myc阳性率分别为86.67%、60.0%、50.0%,三者有显著性差异(P<0.05)。细胞质Pokemon mRNA表达与乳腺癌淋巴结转移、组织学分级相关(P<0.05)。细胞质c-myc表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移相关(P<0.05)。45例乳腺癌细胞质Pokemon mRNA与c-myc表达呈正相关(γ=0.585,P<0.05)。结论:Pokemon mRNA的表达可能在乳腺导管癌的组织发生中起关键作用,c-myc的过度表达可能与乳腺癌Pokemon基因转录激活有关。

β-catenin、cyclinD1、C-myc在儿童肾母细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨Wnt信号通路中β-catenin、cyclinD1和C-myc蛋白在儿童肾母细胞瘤中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学EnVision System二步法检测34例初发小儿肾母细胞瘤及15例肾母细胞瘤旁正常肾组织病理石蜡标本中β-catenin、CyclinD1和C-myc蛋白的表达情况。结果儿童肾母细胞瘤中β-catenin、cyclinD1和C-myc表达阳性率高于瘤旁正常肾脏组织,差异有显著性,三者表达的阳性率呈正相关性(P<0.01);β-catenin、cyclinD1及C-myc的表达分别与儿童肾母细胞瘤组织分型、临床分期或复发转移相关(P<0.05)。结论β-catenin、cyclinD1和C-myc在儿童肾母细胞瘤组织中表达阳性率高,联合检测β-catenin、cyclinD1和C-myc有助于判断预后。

形觉剥夺性近视视网膜细胞的凋亡及c-myc的表达

目的:研究形觉剥夺性近视眼(FDM)中视网膜细胞的凋亡及c-myc蛋白在视网膜的表达。方法:孵化2 d的雏鸡,右眼眼睑缝合4,8,1 2周后检影验光,眼底视网膜照片和光镜观察,TUNEL(TdT-m ed iated b iotin-dUTP n ick-end labelling,TUNEL)检测及流式细胞术检测视网膜的凋亡细胞,免疫组织化学法及流式细胞术定量测定c-myc蛋白的表达。结果:1 2周时缝合眼中出现漆裂纹样眼底改变,视网膜内、外核层发现凋亡细胞,出现明显凋亡峰。8,1 2周视网膜c-myc蛋白表达高于对照组。结论:鸡眼近视形成伴眼底改变时,视网膜细胞出现凋亡,c-myc在近视视网膜细胞的凋亡过程中发挥重要作用。

TGF-β1、TβRⅡ、c-myc在急性白血病中的表达及其意义

为了探讨转化生长因子β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号转导途径失活与急性白血病的关系,用S-P免疫细胞化学法检测急性白血病患者骨髓单个核细胞中TGF-β1及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)和信号下游靶基因蛋白c-myc的表达。结果发现,白血病患者骨髓单个核细胞中TGF-β1的表达水平与正常对照无显著性差异(P>0.05),TβRⅡ的表达水平明显低于正常对照(P<0.05),c-myc的表达水平明显高于正常对照(P<0.05),但以上各指标在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴细胞白血病之间无显著性差异(P>0.05),TβRⅡ和c-myc表达率有负相关关系(r=-0.474,P<0.01)。结论:TGF-β信号转导途径失活使细胞逃逸了TGF-β的生长抑制,TGF-β信号转导途径失活的一个重要机制就是通过TGF-βⅡ型受体的下调使c-myc失去抑制而高表达,促进白血病发生。

Survivin与C-myc在非霍奇金淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:研究凋亡抑制蛋白Survivin和C-myc癌基因在非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL)组织中的表达水平及相互关系,评价Survivin和C-myc癌基因作为NHL患者预后指标的价值。方法:采用免疫组织化学PV-9000两步法检测Survivin蛋白和C-myc蛋白在62例NHL肿瘤组织和18例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia of lymph node,RH)组织中的表达水平。结果:Survivin、C-myc蛋白在NHL组织中阳性表达率分别为72.58%和77.42%,在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率分别为11.11%和22.22%,NHL组织中Survivin、C-myc表达高于淋巴结反应性增生组织(P<0.05):Survivin、C-myc的表达水平均与NHL的恶性程度、临床分期及近期疗效有关(P<0.05),与患者的年龄、全身症状、PS评分、结外病变数目无相关关系(P>0.05);Survivin、C-myc在NHL组织中阳性表达与NHL的恶性程度和临床分期呈正相关(r=0.333,r=0.462和r=0.530,r=0.447,P<0.05),而与近期疗效呈负相关(r=-0.273和r=-0.296,P<0.05);且NHL组织中Survivin与C-myc表达呈正相关(r=0.313,P<0.05)。结论:Survivin与C-myc的异常表达与NHL患者恶性程度、临床分期、治疗效果密切相关,可作为新的评价NHL患者预后的生物学参考指标。

原代培养过程中壳聚糖衍生物对CTCF/YB-1/C-myc和p53蛋白表达的影响

成功建立了人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞的原代培养,并利用热休克蛋白(HSP47)和成纤维细胞特异蛋白(FSP)标记物进行了鉴定。研究发现,经过壳聚糖衍生物处理,人增生性瘢痕成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞在培养中均出现了不同类型的蛋白表达。多功能转录因子蛋白(CTCF)在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕成纤维细胞中出现表达上调;在聚糖衍生物处理的正常皮肤成纤维细胞中数量无变化。YB-1结合蛋白在经壳聚糖处理的正常皮肤成纤维细胞与人增生性瘢痕细胞中的表达几乎无异,但在未经壳聚糖处理的细胞中表达不同。C-MYC和P53蛋白在壳聚糖衍生物处理的增生性瘢痕纤维细胞中表达上调,但在正常皮肤成纤维细胞中,无论是否经过壳聚糖衍生物处理,这两种蛋白都没有表达。上述4种蛋白在人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞中表现出不同的表达方式,这种新型壳聚糖衍生物可能在控制人增生性瘢痕细胞和正常皮肤成纤维细胞生长和增殖过程中起着重要作用。这些蛋白因子的表达机制目前还不是完全清楚,有待于进一步研究。