c-可补李超三系和E-李超三系

把c-可补子代数、E-代数的性质推广到李超三系,得到了李超三系的若干性质,并利用c-可补的性质给出了可解李超三系的一个必要条件,同时,分别给出了c-可补李超三系和E-李超三系的一个充分必要条件.

δ-李超三系子系的若干性质

将李超代数和李超三系的c-可补、E-代数性质以及Frattini理论推广到更广泛的δ-李超三系,得到了它们的若干性质,并给出可解δ-李超三系的一个必要条件以及判断c-可补δ-李超三系和E-δ-李超三系的一个充分必要条件.

保积Hom-δ-李超三系的拟导子和型心

首先给出Hom-δ-李超三系T的概念,证明T的广义导子之集、拟导子之集、导子之集Der(T)、中心导子之集ZDer(T)、拟型心QC(T)和型心C(T)均为李超代数.其次,证明中心导子代数和型心代数都是Der(T)的理想,且ZDer(T)=C(T)∩Der(T).若T的中心为零,则[C(T),QC(T)]={0}.

δ-李超三系线性变换构成的六类代数

考虑δ-李超三系T线性变换构成的六类代数:导子代数Der(T)、拟导子代数QDer(T)、广义导子代数GDer(T)、中心导子代数ZDer(T)、型心代数C(T)、拟型心代数QC(T).证明ZDer(T)是Der(T)的理想,且ZDer(T)?Der(T)?QDer(T)?GDer(T)?End(T),得到了[Der(T),C(T)]?C(T),[QDer(T),QC(T)]?QC(T),[QC(T),QC(T)]?QDer(T),QDer(T)+QC(T)=GDer(T),[C(T),QC(T)]?End(T,Z(T)).同时,证明一个δ-李超三系若是可分解的,则它的广义导子代数、拟导子代数、型心代数和拟型心代数也有相应的分解.

δ-李超三系上带权λ的广义k阶导子

给出δ-李超三系上带权λ的(广义)(θ,φ)-k阶导子和带权λ的(广义) Jordan (θ,φ)-k阶导子的定义,得到带权λ的 Jordan (θ,φ)-k阶导子是带权λ的(θ,φ)-k阶导子的充要条件和带权λ的广义 Jordan (θ,φ)-k阶导子是带权λ的广义(θ,φ)-k阶导子的充要条件,并证明δ-李超三系上带权λ的 Jordan θ-k阶导子就是带权λ的θ-k阶导子。

δ-Jordan李超三系的构造和交换扩张

通过δ-Jordan李超三系的交换扩张得到3-上圈。运用表示和3-上圈构造δ-Jordan李超三系。证明了2个δ-Jordan李超三系的交换扩张等价当且仅当δ-Jordan李超三系的3-上圈属于相同的同调类。

Rota-Baxter 3-超代数的构造

定义了超导子、Rota-Baxter 3-李超代数和Rota-Baxter李超三系,通过在这两个超代数上重新定义的偶三元线性映射,给出了利用映射性质构造新的Rota-Baxter 3-李超代数和Rota-Baxter李超三系的方法.

有限群的最大子群的性质对群结构的影响(英文)

有限群G的一个子群称为在G中是π-拟正规的若它与G的每一个Sylow-子群是交换的.G的一个子群H称为在G中是c-可补的若存在G的子群N使得G=HN且H∩N≤HG=CoreG（H）.本文证明了：设F是一个包含超可解群系U的饱和群系,G有一个正规子群H使得G/H∈F.则G∈F若下列之一成立：（1）H的每个Sylow子群的所有极大子群在G中或者是π-拟正规的或者是c-可补的;（2）F^＊（H）的每个SyloW子群的所有极大子群在G中或者是π-拟正规的或者是c-可补的,其中F^＊（H）是H的广义Fitting子群.此结论统一了一些最近的结果.

TNF—α通过PKCα信号通路诱导人系膜细胞IP3R1表达

目的探讨肿瘤坏死因子（TNF—α）对人。肾小球系膜细胞（HMCs）I型1，4，5-三磷酸肌醇受体（IP，R1）蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制，以期为肝肾综合征（HRS）肾小球滤过率下降的发生机制和防治思路提供理论依据。方法用实时定量PCR和免疫印迹法检测TNF-α刺激HMCs0、2、4、8、24h的IP3R1mRNA和蛋白表达的情况。以TNF-α刺激HMCs8h为对照，应用D609，U73122，PP1，Safingol和Rottlerin预处理HMCs后，实时定量PCR法检测JJTNF-α对IP3R1mRNA表达的影响；以TNF-α刺激HMCs24h组为对照，免疫印迹法检测上述抑制剂预处理后，TNF-α对IP3R1蛋白表达的影响。此外，应用非放射性测活法检测0、4、8、24hTNF-α对PKC-α的活化影响，并予D609、Safingo干预后，检测TNF-α对PKC-α的活化的影响。结果TNF-α刺激HMCs2h到8hIP3R1mRNA表达明显增加，于8h达高峰（P〈0．01），而于24h有所下降（P〈0．01）；而IP3R1蛋白表达于TNF-α刺激4h开始升高，至24hIP3R1蛋白升高达高峰（P〈0．01）。与8h组比较，抑制剂＋TNF-α各组中，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组IP3R1mRNA的表达明显下降，差异具有统计学意义（3．30±0．81）vs．（1．95±0．13），P〈0．05；（2．10±0．49），P〈0．01。与24h相比，Safingol＋TNF-α组和D609＋TNF-α组，IP3R1蛋白的表达亦明显下降（3．09±0．13）vs．（1．86＋0．39），P〈0．01；（1．98±0．02），P〈0．01。非放射性测活检测显示TNF-α处理8h使PKC—α自动磷酸化而活化，而D609或Safingol预处理后，可抑制TNF-α对PKC-α的活化。结论TNF-α能上调IP3R1mRNA及蛋白的表达，PC-PLC／PKC—α信号途径可能在TNF-α上调1只R1的表达中起重要作用。