c-Ets1对K562细胞BCR-ABL融合基因表达的影响

目的探讨转录因子c-Ets1对K562细胞BCR-ABL融合基因表达的影响。方法将c-Ets1基因转染K562细胞,RT-PCR检测转染后BCR-ABL融合基因mRNA的表达;Western blot检测转染后融合蛋白p210的表达;MTT法检测对细胞增殖的影响;生物信息学方法初步分析BCR-ABL启动子的功能。结果 RT-PCR检测表明,c-Ets1可以抑制BCR-ABL基因mRNA的表达;Western blot检测显示c-Ets1可以抑制p210蛋白的表达;转染c-Ets1后细胞的生长抑制率为(25.52±6.75)%;BCR-ABL启动子区存在c-Ets1的潜在作用靶点。结论 c-Ets1可以抑制K562细胞BCR-ABL基因及p210的表达,进而抑制细胞的增殖。

C-erbB-2、ETS1、p53在子宫内膜癌中的表达及其与临床特征的关系

目的分析C-erbB-2、成红细胞特异性转化因子1(ETS1)、p53在子宫内膜癌中的表达情况及其与临床特征的关系。方法选取128例子宫内膜癌患者和同期100例妇科疾病患者的组织标本,分别作为观察组和对照组。采用苏木精-伊红(HE)染色和免疫组化染色分析两组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达情况,其与临床特征的相关性采用Spearman相关分析。结果观察组患者C-erbB-2、ETS1、p53的阳性表达率均明显高于对照组患者(P﹤0.01)。FIGO病理分期Ⅲ～Ⅳ期、低分化程度和有淋巴结转移等的子宫内膜癌患者C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率,均明显高于FIGO病理分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化程度及无淋巴结转移等的患者(P﹤0.05)。Spearman相关分析结果显示,C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达与FIGO病理分期、分化程度、肌层浸润、淋巴结转移均呈正相关(P﹤0.01)。结论子宫内膜癌组织中C-erbB-2、ETS1、p53阳性表达率明显升高,并可促进肿瘤组织的淋巴结转移。

EB病毒编码潜伏膜蛋白1通过转录因子c-Jun和Ets1间信息交流调控鼻咽癌中基质金属蛋白酶9的表达

目的 探讨在EBV -LMP1作用下,基质金属蛋白酶9(MMP 9)启动子区相邻的AP 1( 5 33)和Ets( 5 4 0 )结合位点对其转录活化的影响,并确定LMP1可通过c -Jun和Ets1间信息交流(cross -talk)调控鼻咽癌细胞中MMP 9的表达。方法 应用定点突变技术,在野生型MMP- 9 -CAT质粒的基础上,建立MMP- 9启动子区相邻Ets( 5 4 0 )结合位点和AP- 1 (- 5 33)结合位点单独突变体和共同突变体;在四环素调控表达LMP1的鼻咽癌细胞系L7中,比较LMP1对这些突变体报道基因活性的影响。通过针对c- Jun、Ets1的硫代反义寡核苷酸进行阻断,采用GelatinZymography观察c -Jun、Ets1及其cross- talk对LMP1介导的MMP 9表达的影响。结果 与野生型MMP -9 -CAT质粒比较,突变体的报道基因活性均降低(P <0 .0 1 ) ,以MMP- 9 -CATAP -1 ( 5 33) /Ets( 5 4 0 )mt降低最为显著;在c Jun和Ets1反义寡核苷酸单独或共同阻断后,LMP1介导的MMP -9活性均降低,以共同阻断的作用最为明显。结论 EBV -LMP1可以通过转录因子c -Jun和Ets1间cross talk调控鼻咽癌细胞中MMP 9的表达。