缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤后c-fos和c-jun蛋白表达的影响

为观察缺血预处理(IP)对大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤后c fos和c jun蛋白表达的影响,以探讨IP对I/R肝损伤的保护作用及其机制。笔者将9 6只SD大鼠随机分成I/R组及IP组,于复灌后0, 0. 5, 1, 2, 4, 8, 1 2, 2 4h取材,通过免疫组化技术结合图像分析定量检测再灌注后各时间点c fos和c jun蛋白的表达。结果示I/R损伤早期可使损伤区肝实质细胞核内大量表达c fos和c jun蛋白。与I/R组相比,IP组中损伤早期( 0. 5, 1, 2h)c fos和c jun蛋白表达均低于I/R组(P< 0. 0 5 )。提示IP可以减轻再灌注对肝脏的损伤,其机制可能与调节即刻早期基因c fos和c jun的表达有关。

Stat3磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达在肝细胞癌发生中的作用

利用SP免疫组织化学技术检测 5 5例肝细胞癌 (HCC)及其癌旁组织中p Stat3(Tyr70 5 ) ,c fos和c jun蛋白的表达。结果显示 :HCC中p Stat3,c fos和c jun蛋白阳性率和阳性强度均高于癌旁组织 (P <0 .0 1) ,且p Stat3与c fos和c jun蛋白表达强度均呈明显正相关 ,而在癌旁组织中p Stat3仅与c jun蛋白表达相关 ,提示Stat3蛋白的磷酸化可能是HCC发生的早期事件 ,并通过激活c jun和c fos基因使肝细胞恶性转化 ;癌旁肝组织中 ,p Stat3,c jun或c fos呈阳性表达的肝细胞可能是一种具有恶性潜能的癌前细胞群。

局灶性脑缺血再灌注后c-jun蛋白的表达及药物干预作用的研究

目的 :探讨局灶性脑缺血再灌注后脑组织c -jun蛋白表达及川芎嗪、黄芪和尼莫通对其表达的影响。方法 :采用免疫组化与医学图像分析相结合的方法检测模型组及川芎嗪、黄芪、尼莫通干预组大鼠大脑皮层c -jun蛋白阳性细胞的平均灰度。结果 :①各组大鼠脑组织缺血侧c -jun蛋白阳性细胞平均灰度均低于无缺血侧 (P <0 .0 1) ;②各药物干预组缺血侧脑组织c -jun蛋白阳性细胞平均灰度均升高 (P <0 .0 1) ,其中尼莫通组升高更为显著 (P <0 .0 1)。结论 :局灶性脑缺血再灌注后脑组织c-jun蛋白表达显著升高 ;川芎嗪、黄芪和尼莫通均可部分抑制c -jun蛋白表达 ;尼莫通比川芎嗪、黄芪降低c -jun蛋白表达更显著。

白花前胡甲素对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况;[3H]亮氨酸掺入法及[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞内蛋白、DNA合成。结果:AngⅡ(10-6 mol·L-1)刺激心肌细胞2 h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2．8倍(P<0．01);24 h后,细胞内DNA、蛋白合成显著增加(P<0．05)。白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P< 0．05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-Jun蛋白表达上调有关。

肝细胞癌及其癌旁肝组织中MAPK磷酸化与c-fos和c-jun蛋白表达的关系

目的 :研究MAPK磷酸化与c fos和c jun蛋白表达在HCC发生中的作用。 方法 :利用S P免疫组织化学技术检测 5 5例HCC及其癌旁肝组织中p MAPK、c fos和c jun蛋白的表达。 结果 :p MAPK蛋白的阳性表达主要位于细胞核 ;c fos和c jun蛋白呈核型和 (或 )核浆型 ;HCC中 ,p MAPK、c fos和c jun蛋白的阳性率和阳性表达强度均高于癌旁肝组织 (P <0 0 1) ,p MAPK表达与c fos和c jun蛋白表达强度呈明显正相关 ,癌旁肝组织中 p MAPK与c fos蛋白表达亦呈正相关。 结论 :MAPK信号传导级联异常可能主要在HCC发生的早期起作用 ;癌旁呈 p MAPK、c fos或c

白花前胡甲素对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对Ang II诱导的核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况。结果:AngII(10-6mol/L)刺激心肌细胞2h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2.8倍(P<0.01);白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P<0.05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngII诱导心肌细胞c-Jun蛋白表达上调。

喉癌组织中c-jun蛋白的表达及其对细胞增殖和凋亡作用的研究

背景与目的:c-jun是早期原癌基因,其蛋白产物为AP-1(activatingprotein-1)转录因子的成分之一,参与许多生长因子和细胞因子基因的转录。最近人们发现肿瘤细胞内c-jun蛋白的表达水平和活性异常升高,其起着调控细胞增生、生存和凋亡的作用。本研究通过检测c-jun蛋白在喉癌组织中的表达并计算表达指数,分析其与临床因素的关系,探讨c-jun蛋白对喉癌细胞的调控作用。方法:收集我院耳鼻喉科手术切除的52例喉鳞状细胞癌组织、15例声带息肉组织和10例喉正常组织标本进行免疫组化研究,观察c-jun蛋白在这3种标本中的定位与表达。结果:喉癌组织中c-jun蛋白的表达指数犤(56.41±24.8)%犦不但明显高于声带息肉犤(32.48±17.8)%犦和喉正常组织(无表达),而且与喉癌组织分化程度和颈淋巴结转移密切相关(P均<0.01),但是与临床分期无相关性(P>0.05)。结论:c-jun蛋白在喉癌细胞中表达水平明显增高,其表达指数与喉癌组织分化程度、颈淋巴结有无转移有关。

c-Jun蛋白对A型流感病毒H1N1感染小鼠体内CD4^+和CD8^+T细胞增殖的调节作用

通过构建A型流感病毒H1N1感染小鼠模型,并使用c-Jun蛋白的特异性核酶Dz13抑制该蛋白的表达,探索c-Jun蛋白在流感病毒感染后对T淋巴细胞增殖和炎性反应的调节作用。蛋白质印迹法(Western-blotting)结果表明,核酶Dz13作用后c-Jun蛋白的表达量明显降低,且c-Jun蛋白的活化也随之降低。此外,用流式细胞术测定感染后3 d和6 d外周血内辅助性T细胞(CD4^+T)和杀伤性T细胞(CD8^+T)的增殖情况,同时用实时荧光定量聚合酶链式反应测定外周血内细胞因子IFN-γ、IL-6和IL-10表达。结果显示:小鼠感染病毒后,外周血CD4+和CD8+T细胞明显增多,相关细胞因子的表达量也明显上调;而抑制c-Jun蛋白表达后,CD4^+和CD8^+T细胞的增殖受到抑制,且相关细胞因子IFN-γ、IL-6和IL-10的表达量亦受到抑制。说明c-Jun蛋白参与调节A型流感病毒H1N1感染后引起的T淋巴细胞增殖和相关细胞因子的表达。

C-Jun蛋白在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨C-Jun蛋白在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者组织中的表达及其与临床生物行为之间的关系.方法:运用免疫组织化学及RT-PCR方法检测96例ESCC患者癌组织及相应癌旁织中C-Jun蛋白的表达情况,分析C-Jun蛋白表达于ESCC临床生物学行为的关系.结果:C-Jun在ESCC患者癌组织中的表达(0.7703±0.3330)高于癌旁组织(0.2546±0.1328),差异有统计学意义(t=-11.23,P<0.05),并且C-Jun蛋白在ESCC组织中的表达与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关(P<0.05).结论:C-Jun蛋白在ESCC组织中高表达,与肿瘤淋巴转移及TNM分期相关,可能与ESCC的发生发展相关.

锌对染氟大鼠生精细胞c-fos和c-jun蛋白表达的影响

目的:观察锌对染氟大鼠生精细胞c-fos、c-jun蛋白表达水平的影响。方法:选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组、染氟组、氟加低锌组、氟加中锌组、氟加高锌组,灌胃染毒6周后处死动物,采用氟离子选择电极法测定各组大鼠睾丸组织中氟的含量,用试剂盒检测睾丸组织中的乳酸脱氢酶(LDH)活力,做精子质量分析及睾丸组织病理学镜检,免疫组化法检测生精细胞中c-fos、c-jun蛋白的表达水平。结果:氟加中锌组和氟加高锌组睾丸氟含量明显低于染氟组;氟加低锌组和氟加高锌组睾丸氟含量高于氟加中锌组(F=456.820,P<0.001)。氟加中锌组大鼠睾丸生精细胞c-fos、c-jun蛋白阳性细胞数低于染氟组、氟加低锌组和氟加高锌组(F=130.251,P=0.031;F=301.141,P=0.018)。结论:中等剂量的锌通过减低氟负荷、增强乳酸脱氢酶活性、降低c-fos、c-jun蛋白表达,发挥对氟生殖损伤的拮抗作用。

碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响

目的研究碘缺乏对大鼠仔鼠小脑c-fos和c-jun蛋白表达的影响。方法选择健康Wistar大鼠30只(雌性20只,雄性10只),将雌鼠随机分成碘缺乏组及对照组,每组10只。碘缺乏组大鼠于合笼前1周开始喂饲低碘饲料(含碘20～40ng/g),饮去离子水,直至仔鼠生后30d;对照组大鼠喂饲标准饲料(含碘145～186ng/g),饮自来水。取生后第20、30、60天仔鼠,测定体重、血清中游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)水平,并取小脑组织进行免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)染色,用图像分析方法分析大鼠仔鼠小脑皮质c-fos和c-jun蛋白表达情况。结果碘缺乏组仔鼠生后第20、30、60天时,体重均低于对照组(均P<0.01),血清T3、T4水平均低于对照组(均P<0.01),小脑组织c-fos和c-jun染色强度均低于对照组(均P<0.05),总积分光密度值均低于对照组(均P<0.05)。结论碘缺乏可降低大鼠仔鼠小脑组织c-fos和c-jun蛋白表达,影响神经系统的发育。

癌基因c-fos、c-jun蛋白在鳞状细胞癌皮损中的表达及意义

目的 探讨癌基因c fos、c jun的表达与皮肤鳞癌发生和发展的关系。 方法 采用免疫组化法对 6 0例皮肤鳞癌的c fos、c jun的表达情况进行检测 ,并与正常皮肤组织进行对照。 结果 c fos、c jun在正常皮肤组织不表达 ,在皮肤鳞癌中的表达阳性率分别为 6 1.7%和 4 8.3% ,其表达水平与癌组织的分化程度有关 (P <0 .0 5 ) ,肿瘤的分化程度越高其表达水平越高。 结论 c fos、c jun的表达水平可作为判定皮肤鳞癌分化的指标。

大黄提取物对犬肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白表达变化的影响

目的:观察中药大黄治疗后肢体高能量枪弹伤犬脑神经元c-Jun蛋白表达的变化,从分子生物水平上探讨中药大黄治疗肢体火器伤后远达效应的脑保护途径。方法:实验于2001-07/12在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成。18只杂种犬,以M-193,5.56mm制式弹射击犬双后肢肌肉丰满处,随机分为对照组、大黄治疗组,每组分伤后2,6,10h3个时间点,每个时间点3只。对照组伤后应用无菌注射用水鼻饲,大黄治疗组应用中药大黄的乙醇及水提液鼻饲,采用免疫组化方法观察两组伤后2,6,10h远隔部位脑组织脑神经元中c-Jun蛋白的表达变化。结果:18只杂种犬均进入结果分析。伤后2,6,10h大黄治疗组脑神经元中c-Jun蛋白显著少于对照组[(8.7±1.2),(14.2±1.7)个/单位面积;(3.7±2.5),(21.6±2.1)个/单位面积;(11.6±1.4),(19.2±1.9)个/单位面积,P<0.01]。结论:中药大黄提取液能够抑制肢体枪弹伤后脑神经元c-Jun蛋白的表达。

大鼠脑震荡后c-jun蛋白表达变化

目的观察实验性大鼠脑震荡后c-jun蛋白的表达变化规律,探索脑震荡后法医病理学的诊断指标。方法将55只大鼠随机分为脑震荡组和对照组。用免疫组织化学SABC法观察大鼠脑震荡后脑内c-jun蛋白表达变化的规律。结果对照组大鼠可见c-jun蛋白的弱阳性表达。脑震荡组损伤后15min可在神经元观察到c-jun蛋白的表达,随着损伤后经过时间的延长,表达c-jun蛋白的细胞数及范围逐渐扩大,损伤后3h表达达高峰。结论c-jun蛋白的检测可作为诊断脑震荡和推断脑震荡后经过时间的一项敏感指标。

运动疲劳诱导大鼠纹状体c-jun蛋白表达图谱变化的研究

目的:通过绘制运动疲劳后c-jun蛋白在纹状体神经核团中的表达图谱,寻找运动疲劳后纹状体神经元应激敏感区,探讨其在运动疲劳中枢调控中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,采用免疫组化法观察十天递增负荷游泳运动疲劳后即刻、12 h和24 h纹状体喙侧层面、中间层面、近尾侧层面和尾侧层面c-jun蛋白的表达。结果:纹状体中间层面的背外侧区和腹外侧区中,12 h和24 h阳性细胞面密度值显著高于即刻组(P<0.05);在近尾侧层面,阳性细胞总体表达上调,12 h和24 h四个分区中阳性细胞光密度均显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),且12H表达最强;在尾侧层面中,阳性细胞表达不规则,仅12 h腹外侧区表达较对照组显著增强(P<0.01)。结论:运动疲劳诱导纹状体中间及近尾侧层面背外侧和腹外侧区域神经元即刻早期基因c-jun蛋白表达增强,此区域与运动疲劳后高频及爆发式放电神经元集中的区域重叠,与纹状体接受黑质多巴胺能神经元投射区域一致,说明多巴胺系统在运动疲劳后纹状体神经元电变化中起重要的调节作。

氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠脑内c-jun和c-fos蛋白的表达

目的 探讨幼鼠癫痫持续状态 (SE)后脑内 c- jun和 c- fos蛋白的表达。方法 采用氯化锂 -匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠 SE模型。应用免疫组化及常规病理检查方法观察 c- jun和 c- fos蛋白的表达。结果 注射匹罗卡品 1h后在海马结构和大脑皮质的大部分区域出现少量的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞 ,3～ 6 h强烈表达 ,并达到高峰 ,2 4 h后明显减弱 ,72 h近乎正常对照水平。地西泮干预组幼鼠脑内有少量的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞 ,略多于生理盐水对照组。海马结构区的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞明显高于皮质区。SE组幼鼠的 CA1 、CA3和齿状回区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论 c- jun和 c- fos蛋白表达及其表达程度与 SE后脑损伤的部位和分布有关 ;地西泮有对抗匹罗卡品致痫作用 ,可能对脑组织有保护作用。

抑制c-Jun蛋白氨基末端激酶信号通路对内毒素血症大鼠肠屏障功能的保护作用

目的探讨阻断细胞质内应激信号通路c-Jun蛋白氨基末端激酶（JNK）对内毒素血症大鼠肠屏障损伤的保护作用。方法24只雄性SD大鼠，按随机数字表法分为对照组、内毒素血症模型组、JNK抑制剂组3组，每组8只。对照组仅给予生理盐水2ml／kg＋JNK抑制剂SP600125的溶剂PPCES液2．5ml／kg；内毒素血症模型组静脉注射脂多糖（LPS）10mg／kg＋PPCES液2．5ml／kg；JNK抑制剂组静脉注射LPS10mg／kg＋JNK抑制剂SP600125iomg／kg。记录各组大鼠活动和生存情况；并于12h后取大鼠回肠，光镜下观察肠道黏膜病理改变；同时取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血浆D-乳酸含量。结果对照组大鼠活动正常，无死亡；模型组大鼠精神萎靡、活动减少，12h内死亡1只；JNK抑制剂组大鼠活动较模型组活跃，无死亡。回肠黏膜病理检查显示：与对照组相比，模型组大鼠回肠组织黏膜水肿，绒毛缩短，炎性细胞浸润；JNK抑制剂组回肠组织病变较模型组减轻。模型组大鼠血浆D-乳酸含量（μg／L）较对照组显著升高（943．8±439．6比227．9±130．0，P〈0．05）；JNK抑制剂能显著降低内毒素血症大鼠血浆D-乳酸含量（637．4±114．4比943．8±439．6，P〈0．05）。结论抑制细胞质内应激信号通路JNK能减轻内毒素血症大鼠肠屏障损伤。

舒肝健脑调郁片对卒中后抑郁大鼠模型脑组织海马区C-FOS和C-JUN蛋白表达的影响

目的:探讨舒肝健脑调郁片的抗抑郁机制,为临床应用提供依据。方法:采用大鼠抑郁动物模型为慢性轻度不可预见性的应激加单居模型,造模成功后随机分为5组,每组12只,氟西汀组0.75mg·kg-1·d-1、舒肝健脑调郁片低剂量组1.8g·kg-1·d-1、舒肝健脑调郁片高剂量组3.6g·kg-1·d-1,正常组和模型组1ml·kg-1·d-1生理盐水灌胃,从造模第1d开始,1次/d。至动物处死当天共21d。采用透射电镜观察细胞超微结构变化和免疫组化法检测C-FOS和C-JUN变化。结果:舒肝健脑调郁片能够减轻应激造成的海马神经元损伤;C-FOS和C-JUN蛋白免疫反应阳性细胞平均目标灰度值高剂量组与模型组比较显著增高。结论:表明舒肝健脑调郁片能够减轻应激造成的海马神经元损伤,对慢性应激状态下导致的抑郁症有治疗作用。

亚低温治疗犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-jun蛋白的表达

目的研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-jun蛋白表达的变化.方法18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃)、亚低温组(31.5～32.5℃).以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min、2 h、6 h弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-jun蛋白的表达.结果全身亚低温治疗组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-jun蛋白表达较常温组显著减少(P＜0.01).结论颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-jun蛋白的表达.