基于drop-off ddPCR方法检测急性髓系白血病C-KIT基因N822位点突变及其临床应用

目的:建立急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)患者C-KIT基因N822位点突变的drop-off微滴式数字PCR(droplet digital PCR,ddPCR)定量检测方法,并评价其临床应用价值。方法:针对C-KIT基因第17外显子设计一对引物及探针,优化drop-off ddPCR反应条件及体系,评价该方法的特异性、灵敏度、重复性,使用所建立的方法对140例已行Sanger测序的AML初诊患者骨髓标本进行检测,并用二代测序(next generation sequencing, NGS)验证结果;用drop-off ddPCR对3例阳性患者化疗后C-KIT突变频率进行动态监测。结果:drop-off ddPCR检测C-KIT基因N822位点突变的最适退火温度为54℃,空白检测限为1.62拷贝数/μL,最低检测下限为10.12拷贝数/μL,线性良好。140例AML初诊患者样本中Sanger测序检出2例阳性(1.4%),而ddPCR共检出突变7例(5.0%),突变频率为0.29%~7.41%;进一步应用常规NGS方法对ddPCR阳性样本进行验证,共检出阳性3例(2.1%),等位基因频率为1.26%~8.00%。动态监测3例阳性患者C-KIT突变频率,结果显示治疗达完全缓解时C-KIT突变频率明显下降甚至降低至0。结论:本研究建立了检测C-KIT基因N822位点突变的drop-off ddPCR技术,具有良好的方法学检测性能,其灵敏度高于Sanger测序和NGS,有望用于阳性患者缓解后的可检测残留疾病监测及治疗指导。

胃肠道间质瘤组织中PDGFRα和C-kit基因突变和蛋白表达的关系

目的:检测胃肠道间质瘤(GIST)中PDGFRα和C-kit基因突变及其蛋白表达的关系及在肿瘤形成中的作用.方法:采用单链象多态性聚合酶链式反应(PCR-SSCP),免疫组化和蛋白印迹(Western blot)方法,检测GIST 52例中PDGFRα和C-kit基因突变及蛋白表达情况.结果:GIST 52例中PDGFRα基因突变5例(9.6%),多见于梭形细胞型的胃源性GIST,C-kit基因突变28例(53.8%),多发生于小肠,并且这两种基因突变互相独立;PDGFRα蛋白表达率100%,C-kit蛋白的表达率为94.2%,突变的5例GIST PDGFRα强于C-kit突变的GIST,正常胃肠道组织和神经鞘瘤:突变与C-kit蛋白表达之间没有显著相关性(P=0.5332),而突变与PDGFRα蛋白表达之间呈显著相关性(P<0.0001).结论:GIST中PDGFRα和C-kit突变在部分GIST肿瘤发生过程中发挥了重要作用;突变位点与起源部位和组织学类型有关;大多GIST中蛋白表达与其基因突变关系密切.

胃肠间质瘤患者肿瘤组织中c-Kit基因和PDGFRA基因突变的分子病理检测分析

目的:探讨胃肠间质瘤(gastrointestinal stomal tumors,GIST)患者肿瘤组织中c-Kit和PDGFRA基因各亚型突变情况的研究。方法:应用直接测序方法检测65例GIST石蜡组织中c-Kit基因9、11、1 3和1 7外显子和P D G F R A基因1 2和1 8外显子突变情况。结果:G I ST肿瘤组织中c-K i t基因总突变率为63.08%(41/65),外显子9、11、13和17的突变率分别为23.08%(15/65)、35.38%(23/65)、1.54%(1/65)和3.08%(2/65);c-Kit基因各外显子之间双重突变共2例(3.08%),其中9外显子与11外显子双重突变1例(1.54%),11外显子与17外显子双重突变1例(1.54%);c-Kit基因11号外显子内双重突变2例(3.08%),三重突变1例(1.54%)。PDGFRA基因总突变率为3.08%(2/65),均为外显子18突变。c-Kit基因和PDGFRA基因双突变共存型1例(1.54%),为c-Kit基因13外显子V654L点突变和PDGFR A基因18外显子D842V点突变。结论:GIST患者中c-Kit基因存在较高的突变率,尤其为9和11外显子突变,其基因突变亚型分类能指导精准医学下伊马替尼的肿瘤靶向治疗,PD GF R A基因突变率和存在两种及其以上突变发生的发生概率虽低但不容忽视。

软组织肉瘤中C-KIT,PDGFRα基因突变的检测结果分析

目的讨论软组织肉瘤(STS)中C-KIT,PDGFRα基因的突变情况。方法直接测序分析32例石蜡STS组织中C-KIT的突变(9,11,17外显子)和PDGFRα(12,18外显子)的突变情况。以10例胃腺癌作为对照。结果 C-KIT基因的突变率为37.5%(12/32),突变位点主要在第11外显子。PDGFRα基因未发现有活性的突变,但其中16例在12外显子第567位密码子(P567P)、4例在18外显子第824位密码子(V824V)发现同义突变。结论约三分之一的STS发生C-KIT突变,C-KIT可能是酪氨酸激酶抑制剂(TKI)在STS中一个潜在的治疗靶点。

胃肠道间质瘤60例中c-kit和PDGFRA基因突变的检测

目的: 探讨c kit基因和PDGFRA基因在我国胃肠道间质瘤(GIST)中的突变状况。方法: 用PCR扩增和直接测序的方法,检测60例GISTc kit基因9号、11号、13号和17号外显子突变以及PDGFRA基因12号和18外显子突变。结果: 60例GIST中kit基因突变率为63. 3%,绝大多数为杂合性突变,少数为纯合性突变。其中以编码近膜区的11号外显子突变最为常见(58. 3% );其次为编码胞外区的9号外显子突变(3. 3% );偶见编码胞内酪氨酸激酶结构域的13号外显子突变(1. 7% ),是一个新的突变位点L641P;未检出17号外显子突变。11号外显子的突变位点多集中在5′端的经典热点(42. 9% ),表现为密码子第557 -560的点突变和框内缺失。第二个热点位于11号外显子的3′端,为框内串联重复。后者主要发生在胃部,女性患者多见。60例GIST中PDGFRA基因突变率为5%,表现为编码胞内酪氨酸激酶结构域的18号外显子D842V点突变,且均为CD117阴性。未见编码近膜区的12号外显子突变。结论:CD117阳性GIST主要表现为c kit突变,分布在11号外显子经典热点和3′端热点,后者与老年女性胃GIST相关。PDGFRA基因突变主要见于CD117阴性GIST,多发生在后腹膜,具高度侵袭危险性。

50例胃肠道间质瘤患者c-kit及PDGFR-a基因检测及突变分析

目的研究分析胃肠道间质瘤(GIST)中c-kit基因及PDGFRα基因突变特点与规律。方法用PCR扩增和基因测序的方法检测50例胃肠道间质瘤组织中c-kit基因第9、11、13外显子和PDGFRΑ基因第12、18外显子的序列。结果在50例成功检测序列的GIST中共检测到c-kit基因突变32例,PDGFRα基因的突变共检测到2例。结论①大部分的GIST存在c-kit基因的突变,在无c-kit基因突变的GIST中有一部分存在PDGFRα基因的突变。②c-kit基因突变主要集中在第11号外显子。突变的方式频率由高到低依次为点突变、缺失突变和串联重复插入。③胃GIST中c-kit exon11突变率较小肠、结直肠及胃肠道外GIST的突变率高。

胃肠道间质瘤c-Kit及PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系

目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST)中c-Kit/PDGFRA基因突变与临床病理特征、免疫表型及预后的关系。方法采用直接测序法检测185例GIST标本中c-Kit和PDGFRA基因突变类型。结果 c-Kit基因突变中,外显子11突变最常见,以缺失突变、点突变及混合突变为主,并见3例双外显子突变。外显子9在小肠GIST中的突变率显著高于胃GIST,且均为A502-Y503串联重复突变,提示小肠GIST有独特的基因型。PDGFRA在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中的突变率显著高于梭形细胞型GIST。c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易出现术后复发转移,且复发转移患者中发生二次突变率较高,表现为c-Kit基因外显子13、14、17或18点突变,以13号外显子V654A最为常见。CD117和DOG1的表达与基因突变之间无相关性,不能作为预测疾病基因突变的指标。单因素分析结果显示,肿瘤直径、核分裂象、Ki-67增殖指数、危险程度分级、术后复发和转移是影响GIST预后的重要因素,术后靶向药物治疗可一定程度改善预后。c-Kit基因外显子11缺失突变和外显子9突变的GIST患者预后较差。结论 c-Kit基因9号外显子在小肠GIST中突变率较高,PDGFRA基因在上皮样细胞型和混合细胞型GIST中突变率较高。c-Kit基因外显子11缺失突变的中高危GIST易发生二次突变导致术后复发转移,外显子11缺失突变可作为GIST预后不良的独立影响因素之一。

胃肠间质瘤c-Kit和PDGFRA基因突变分析

目的分析胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)跨膜酪氨酸激酶受体c-Kit和血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor,PDGFRA)基因的突变特征。方法对57例GIST石蜡标本进行DNA提取、PCR扩增和直接测序,检测c-Kit外显子9、11、13、17和PDGFRA外显子12、18突变状态。结果 57例GIST标本中共检出44例(77.2%)c-Kit/PDGFRA基因杂合性突变,未检测到纯合性突变。其中,c-Kit exon9突变9例(15.8%),c-Kit exon11突变32例(56.1%),c-Kit exon13突变2例(3.5%),PDGFRA 18突变1例(1.8%),c-Kit/PDGFRA均未检测到突变的13例(22.8%)。结论中国人群c-Kit/PDGFRA突变比例高,突变类型多样,其中c-Kit外显子11比例高,进行c-Kit/PDGFRA基因分型有助于靶向药物伊马替尼的选择和剂量估计。

胃肠道间质瘤中c-kit和PDGFRA基因的突变及其意义

背景与目的:胃肠道间质瘤(GIST)是最常见的胃肠道间叶源性肿瘤,GIST中c-kit和PDGFRA基因突变及突变位点与甲磺酸伊马替尼(格列卫)治疗疗效有关,而突变与生物学行为的关系一直存有争议。本研究探讨GIST中c-kit和PDGFRA基因的突变情况及意义。方法:用PCR扩增和直接测序方法检测50例GIST中c-kit外显子9、11、13、17及PDGFRA基因外显子12、18的突变。结果:50例GIST中仅检测出c-kit外显子11突变,突变率为54%(27/50),均为杂合性突变。其中缺失性突变16例(59%)、点突变10例(37%),伴有点突变的缺失性突变1例。突变位点几乎均集中在5'端"热点"区(96%)。CD117阴性的2例GIST中1例检测到c-kit外显子11突变。外显子11突变在不同组织学类型之间比较,差异有显著性(P<0.05),而在不同原发部位及不同侵袭危险性之间比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论:c-kit突变是GIST的普遍现象,突变位点有集中趋势,以梭形细胞型突变最常见。突变检测不能作为生物学行为判断参考指标。

胃肠道间质瘤中c-kit和PDGFRA基因突变多态性分析

目的探讨胃肠道间质瘤(gastrointestinal stomal tumors,GIST)中c-kit基因和PDGFRA基因的突变多态性。方法对93例GIST标本采用PCR扩增和基因测序的方法检测c-kit基因9、11、13、17号外显子和PDGFRA基因12、18号外显子序列。结果在93例GIST中共检测到c-kit基因突变64例(68.82%),其中11号外显子突变56例,占全部病例的60.22%(56/93);9号外显子突变4例,占全部病例的4.30%(4/93);13号外显子突变3例,占全部病例的3.23%(3/93);17号外显子突变1例,为与11号外显子共突变,占全部病例的1.08%(1/93)。11号外显子突变方式以缺失突变最常见,占55.36%(31/56),其次是点突变(26.79%,15/56)和插入突变(串联重复)(14.29%,8/56),再次是伴点突变的缺失突变(3.57%,2/56);突变绝大多数为杂合性突变,少数为纯合性突变。突变位点多集中在5'端的经典热点,其次为3'端的框内串联重复。PDGFRA基因突变共检测到4例,其中1例为与c-kit共突变,其余3例占无c-kit突变病例的10.34%(3/29),占CD117阴性病例的37.5%(3/8),且均为18号外显子突变。结论大部分GIST中存在c-kit或PDGFRA基因的突变,少部分病例存在c-kit基因不同外显子双突变或c-kit基因和PDGFRA基因双突变共存型,其基因突变分型能指导伊马替尼的肿瘤靶向治疗。

老年人胃肠道间质瘤的c-kit和PDGFRa基因突变检测

目的研究老年人胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GIST) c-kit和PDGFRa基因突变及其临床病理学意义。方法采用免疫组织化学技术并结合PCR扩增和测序技术,检测医院病理科2005-01至2017-12存档的老年GIST患者标本共79例,统计并分析免疫表型特征及c-kit和PDGFRa基因突变情况。结果 79例老年GIST患者,高发年龄为65～75岁,c-kit基因突变率为88. 6%(70/79),PDGFRa基因突变率为8. 9%(7/79),野生型GIST2. 5%(2/79);其中c-kit基因11号外显子突变为最常见,占83. 5%(65/77)。结论多数老年人GIST患者携有特征性c-kit/PDGFRa基因突变,为GIST的确诊和生物靶向治疗提供了重要依据。

胃肠道间质瘤c-Kit/PDGFRA基因Sanger法测序套峰产生的原因及解决方案

目的探讨胃肠道间质瘤c-Kit/PDGFRA基因Sanger法测序套峰产生的原因及解决方案。方法提取111例胃肠道间质瘤石蜡样本的基因组DNA,采用PCR-Sanger测序法检测其c-Kit基因(外显子9、11、12、13、14、17和18)与PDGFRA基因(外显子12、14和18)序列。选择套峰出现频率较高的c-Kit基因18号外显子作为实验对象,将其PCR扩增产物分为甲、乙两组(甲组将111例PCR扩增产物5μL加入2μL SAP-ExoI中,乙组将111例PCR扩增产物1μL加入2μL SAP-ExoI中)进行酶解纯化,并行Sanger法测序,比较两组测序结果中出现套峰例数及突变例数的差异性。结果甲组c-Kit基因18号外显子测序结果中有95例(95/111,85.59%)出现明显套峰;乙组中有8例(8/111,7.21%)出现明显套峰;两组套峰例数差异有统计学意义(P<0.001)。甲、乙两组111例c-Kit基因18号外显子测序结果中均有1例检测到突变,且突变位置及突变类型相同。结论充分酶解PCR扩增产物能够显著优化测序结果,降低套峰出现频率,且对突变检测未见明显影响,为胃肠道间质瘤的c-Kit/PDGFRA基因的准确测序奠定基础。

二代基因测序技术检测急性髓系白血病患者CRLF2、FLT3及C-KIT突变的价值

目的探讨二代基因测序技术检测急性髓系白血病患者细胞因子受体样因子2(CRLF2)、FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)及C-KIT突变的价值。方法选择2017年1月至2020年1月在我院接受治疗的78例急性髓系白血病患者为研究对象,采用二代基因测序技术检测CRLF2、FLT3及C-KIT突变情况。比较CRLF2、FLT3及C-KIT不同突变类型患者的临床参数;比较CRLF2、FLT3及C-KIT不同突变类型患者治疗≤2个疗程的完全缓解率和复发率。结果78例患者中CRLF2突变11例,突变率为14.10%,正常核型突变率高于异常核型,差异具有统计学意义(P<0.05);FLT3突变9例,突变率为11.54%,正常核型突变率高于异常核型,差异具有统计学意义(P<0.05);C-KIT突变6例,突变率为7.69%,正常核型突变率低于异常核型,差异具有统计学意义(P<0.05)。CRLF2不同突变类型患者的年龄、白细胞计数、血小板计数比较,差异具有统计学意义(P<0.05);FLT3不同突变类型患者的白细胞计数比较,差异具有统计学意义(P<0.05);C-KIT不同突变类型患者的血红蛋白水平比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。开展随访跟踪共计76例患者可评价干预效果,CRLF2不同突变类型患者治疗≤2个疗程的完全缓解率和复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05);FLT3突变阳性患者治疗≤2个疗程的完全缓解率低于突变阴性患者,复发率高于突变阴性患者,差异具有统计学意义(P<0.05);C-KIT不同突变类型患者治疗≤2个疗程的完全缓解率比较,差异无统计学意义(P>0.05);C-KIT突变阳性患者复发率高于突变阴性患者,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论急性髓系白血病患者CRLF2、FLT3及C-KIT突变较为常见,利用二代基因测序技术开展上述基因突变检测有助于指导临床治疗及预后评估。

C-kit和PDGFRβ在食管癌组织中的表达及其临床意义

背景与目的:有研究表明STI-571能抑制Bcr-Abl、C-kit、血小板衍生生长因子受体β(Platelet-derivedgrouthfactorreceptor-beta,PDGFR!)的酪氨酸激酶,从而抑制细胞的分化增殖和促进细胞凋亡,本研究旨在检测与STI-571相关的酪氨酸激酶受体在食管癌中的表达情况。方法:应用免疫组化的方法,检测50例食管癌组织、癌旁组织和正常组织中与STI-571相关的酪氨酸激酶受体C-kit和PDGFRβ的表达。结果:C-kit在癌组织、癌旁组织、正常组织中的强表达率较低,分别为4%、4%、12%,表达的差异无统计学意义。PDGFRβ在癌组织、癌旁组织、正常组织中的强表达率分别为68%、28%、28%,表达的差异有统计学意义。应用Logistic回归的方法,发现C-kit或PDGFRβ在癌组织、癌旁组织、正常组织中的强表达率与患者的性别、年龄、肿物的分化程度、肿物的浸润深度、肿物的部位、淋巴结转移情况和分期无相关。结论:食管癌组织中PDGFRβ的强表达率较高,且明显高于癌旁组织和正常组织。食管正常组织中C-kit的强表达率较低,癌组织和癌旁组织中C-kit的强表达率更低。

C-Kit和PDGFRα在卵巢上皮性癌肿瘤细胞及肿瘤间质中的表达差异

目的研究C-Kit与PDGFRα在卵巢上皮性癌患者的癌细胞及间质细胞中的表达差异。方法采用免疫组化SP法检测C-Kit、PDGFRα在91例卵巢上皮性肿瘤组织及20例正常卵巢组织中的表达,并分析他们在卵巢上皮性癌的癌细胞及间质细胞中的表达差异。结果 (1)C-Kit在正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中表达阳性率分别为10.0%、20.0%,在恶性卵巢肿瘤组织中的表达阳性率为50.7%,明显高于在正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中的表达阳性率,差异均有统计学意义(P<0.01)。PDGFRα在正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中表达阳性率分别为15.0%、25.0%,在恶性卵巢肿瘤组织中表达阳性率为63.4%,明显高于在正常卵巢组织及良性卵巢肿瘤组织中的表达阳性率,差异均有显著统计学意义(P<0.01)。(2)C-Kit在卵巢上皮性癌的癌细胞中的表达阳性率为50.7%,在间质细胞中表达的阳性率为4.2%,C-Kit在肿瘤间质细胞中的表达明显低于在癌细胞中的表达,差异有统计学意义(P<0.01),而PDGFRα在卵巢上皮性癌的癌细胞中的表达阳性率为63.4%,在间质细胞中表达的阳性率为87.3%,PDGFRα在卵巢上皮性癌间质细胞中的表达明显高于在癌细胞中的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 (1)卵巢上皮性癌中C-Kit与PDGFRα蛋白表达的阳性率明显高于正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿瘤,提示C-Kit与PDGFRα蛋白参与了卵巢上皮性癌的发生。(2)C-Kit在卵巢上皮性癌间质细胞中的表达明显低于在癌细胞中的表达,而PDGFRα在卵巢上皮性癌间质细胞中的表达明显高于在癌细胞中的表达,C-Kit在卵巢癌间质细胞中的低表达可能是格列卫治疗卵巢癌效果不佳的原因之一,提示格列卫可能是通过抑制间质肿瘤或肿瘤间质中的C-Kit激酶的活性而发挥作用的。

斑驳病c-kit基因突变检测

目的:检测2例散发斑驳病患儿及其父母c-kit基因的突变情况。方法:收集2例斑驳病患儿及其父母的临床资料,提取其外周血DNA,采用PCR扩增c-kit基因编码区的全部外显子,DNA直接测序,明确突变位点。针对所发现的突变位点以TaqⅠ酶及SmaⅠ酶进行限制性内切酶检测。结果:2例患儿c-kit基因分别于第1862位C→A及第1784位T→C,使密码子GCT→GAT和CTG→CCG,导致Ala621Asp及Leu595Pro突变。2例患儿父母以及50名健康对照者不存在此两种基因突变。结论:Ala621Asp及Leu595Pro均为新生(denovo)突变,此突变是2例散发斑驳病患儿的主要病因。

小鼠脊髓挫伤型损伤后caspase-3、bax、bcl-2和c-kit基因的表达

为揭示凋亡相关基因和c-kit基因在脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后的相互关系,利用RT-PCR和免疫组化技术,分别检测了caspase-3、bax、bcl-2、c-kit的mRNA和蛋白在小鼠脊髓损伤后的表达。结果显示:在SCI后4 h开始出现大量的神经元和胶质细胞凋亡,其中促凋亡因子表达增加,而抑制凋亡因子表达量减少。caspase-3的mRNA和蛋白的表达在SCI后开始增加,并在72 h时达到峰值,bax表达规律与之基本一致,但是其峰值出现在24 h。随着时间的变化,bcl-2与c-kit的表达均表现为升高—降低—升高的变化趋势,与caspase-3和bax的变化趋势相反,且其调控作用均发生在caspase-3之前。此外,SCI后c-kit基因也呈现抑制凋亡的作用。表明:损伤是导致脊髓发生凋亡的因素之一;bcl-2是凋亡抑制因子,与bax共同控制细胞凋亡,并直接作用于下游caspase-3的表达。

再生障碍性贫血患儿C-kit基因表达及其意义

目的 探讨C kit基因与再生障碍性贫血 (再障 )发病的关系。方法 应用免疫细胞化学方法和核酸原位杂交技术检测儿童再障C kit、C kitmRNA表达的变化。结果 1.C kit阳性细胞表达值 (A值 )在慢性再障 (CAA)组、重型再障 (SAA)组和正常对照组分别为 0 .5 2± 8.81、0 .4 6± 2 .18、0 .5 8± 7.94 ,CAA、SAA组与正常对照组比较差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。 2 .C kitmRNA阳性细胞表达值 (A值 )CAA、SAA组和正常对照组分别为 0 .4 7± 6 .0 2、0 .77± 8.0 9、0 .6 1± 3.71。CAA、SAA组与正常对照组比较差异无显著性 (P均 >0 .0 5 )。结论 儿童再障骨髓造血衰竭并非C kit及C

262例中国人黑色素瘤C-KIT基因扩增分析

目的分析中国人黏膜、肢端和非肢端皮肤黑色素瘤C-KIT基因扩增情况。方法采用Real-timeQuantita-tivePCRSYBRgreen染料法检测262例中国人恶性黑色素瘤(MM)C-KIT基因拷贝数变异;存在C-KIT基因扩增的病例,采用PCR扩增和基因测序的方法检测其第9、11、13、17和18外显子突变情况,免疫组化方法检测CD117表达情况。结果 21例患者肿瘤组织中C-KIT基因存在明显扩增,黏膜、肢端和非肢端皮肤黑色素瘤C-KIT基因扩增比例分别为10.20%(10/98)、8.24%(7/85)和5.06%(4/79);其中2例C-KIT基因扩增同时伴突变;C-KIT基因扩增与CD117表达无明显相关性。结论在中国两种最常见的黑色素瘤亚型肢端和黏膜黑色素瘤患者中,部分患者黑色素瘤组织存在C-KIT基因扩增,提示针对这种扩增的特异靶向药物有可能成为该类患者个体化治疗的选择。

半夏泻心汤对胃电节律失常大鼠胃壁c-kit基因表达水平的影响

目的 :观察半夏泻心汤及其拆方对胃电节律失常大鼠胃壁组织c kit基因表达水平的影响 ,探讨该方的作用机制。方法 :制备胃电节律失常模型 ,用RT PCR (reversetran scriptivepolymerasechainreaction ,逆转录多聚酶链式反应 )法检测半夏泻心汤及其拆方对胃壁c kit基因表达水平的影响。结果 :各用药组均能下调c kit基因的表达 ,与模型组比较有显著差异 (P <0 0 1 )。结论 :半夏泻心汤治疗心下痞证 (调节胃肠运动 )可能与其调节c kit基因表达有关。