Evi-1及c-myb基因与胃癌超声内镜分期及病理分级的相关性研究

目的通过对胃癌组织中Evi-1及c-myb基因的检测,探讨2个基因在胃癌中的表达水平,及其与超声内镜下胃癌分期、病理分化程度的相关性。方法经内镜取活检,病理检查确诊分为低分化腺癌、中分化腺癌、高分化腺癌。超声内镜下胃癌浸润深度T分期为T1期、T2期、T3期、T4期,用实时定量荧光PCR法(Real-time)检测Evi-1及c-myb基因在不同病理分化程度及不同超声内镜分期癌组织、萎缩性胃炎组织及正常组织中的表达。结果 Evi-1基因在胃癌组织中高表达,在正常对照组及萎缩性胃炎中低表达。Evi-1基因的表达在胃癌组与正常对照组比较(P=0.00)、胃癌组与萎缩性胃炎组(P=0.018)比较差异均有显著性;Evi-1基因在转移组与非转移组比较(P=0.015)差异有显著性。Evi-1基因表达与病理分化程度(P=0.70)及超声内镜分期比较(P=0.46)差异无显著性。c-myb基因在3组均表达,胃癌组与正常对照组(P=0.29)及萎缩性胃炎组(P=0.50)比较差异无显著性。结论 Evi-1基因在胃癌组织中高表达,淋巴结转移组中该基因表达明显增高,但其表达与病理分化程度及超声內镜分期差异无显著性;Evi-1基因表达与胃癌转移有关,有望成为胃癌的诊断指标,并判断胃癌的预后,为进一步靶向治疗提供依据。

c-MYB基因及microRNA-150基因在结外NK/T细胞淋巴瘤中表达及临床意义

目的研究结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL)组织中c-MYB基因及microRNA-150基因的表达水平及其相关性。方法收集本院2010年1月至2014年6月经病理组织学及免疫组织化学证实且临床资料完全的ENKTCL病理标本21例,10例增生性淋巴结炎作为对照。用免疫组织化学Maxvision法和实时荧光定量PCR法,分别检测21例ENKTCL和10例增生性淋巴结炎组织中c-MYB蛋白和microRNA-150表达水平,并进行分析与比较。结果 ENKTCL组c-MYB表达率为57%,显著高于增生性淋巴结炎组10%(P<0.05),但c-MYB过表达与患者的年龄、性别、Ann Arbor分期、国际预后指数评分无关(P>0.05)。ENKTCL组织中MicroRNA-150表达与c-MYB表达呈显著负相关(P<0.05)。结论 MicroRNA-150可能通过靶向调控c-MYB基因表达参与了ENKTCL的发生与发展。

c－Myb基因反义寡核苷酸对K562细胞增殖和生长的影响

用体外培养技术研究了ｃ－Ｍｙｂ基因的ｍＲＮＡ反义寡核苷酸对慢粒Ｋ５６２红白细胞系增殖和生长的影响。结果显示：ｃ－Ｍｙｂ基因反义寡核苷酸在２０～１６０μｇ／ｍｌ时，对细胞的增殖与集落的形成有明显的抑制作用。

反义C-myb寡核苷酸的研究进展

反义Ｃ－ｍｙｂ寡核苷酸的研究进展徐学君综述游潮审校华西医科大学附属第一医院神经外科近１０年迅速发展起来的反义技术作为治疗的新方法正受到日益重视，为疾病的临床治疗开辟了一个新天地。反义寡核苷酸可以在核酸水平上有选择地关闭和修饰任何一个特定的基因，使其丧...

老年反流性食管炎患者血清c-myb表达及流行病学情况

目的分析老年反流性食管炎(RE)的流行病学情况及其危险因素。方法随机抽取150例老年RE患者和体检中心志愿者1450例。采用问卷调查的方式对参与研究的老年人进行调查,内容包括:年龄、身高、体重、文化程度、居住地、RE常见症状发生情况(志愿者不需要填写)和日常生活习惯。检测RE患者、十二指肠溃疡患者、胃溃疡患者、萎缩性胃炎患者和糜烂性胃炎患者幽门螺旋杆菌(Hp)检出率,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测RE患者和其与患者食管黏膜组织中c-myb mRNA的表达情况。通过受试者工作特征(ROC)曲线分析预测c-myb mRNA表达水平在诊断RE患者中有参考价值。结果RE在66~75周岁和农村居住的老年人中高发,以胃灼热、反酸和反胃为主要症状。RE患者中Hp检出率明显低于十二指肠溃疡患者、胃溃疡患者、萎缩性胃炎患者和糜烂性胃炎患者(P<0.05)。肥胖(BMI>30)、经常大量吸烟、经常大量饮酒和经常过饱饮食是导致患RE的高危因素,经常喝咖啡和经常吃甜食是导致患RE的中危因素。c-myb mRNA在RE患者食管黏膜组织中的表达明显升高(P<0.05),且对诊断RE具有较高的参考价值。结论在老年群体中RE主要症状的发生相当普遍,在RE的防治工作中应加强66~75周岁以上及农村地区老年人的筛查力度,同时应对高危因素暴露人群展开教育工作。另外c-myb mRNA在食管黏膜组织中的表达水平对RE的诊断具有较高的参考价值。

NLK的信号转导和生物学效应的研究进展

NLK是一种进化保守的丝裂原活化蛋白激酶类似的激酶,属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。近年来大量研究表明,NLK的信号转导在低等动物和哺乳动物细胞中发挥着重要的生物学效应。NLK能够调控许多转录因子,如T细胞因子/淋巴细胞增强因子、c-Myb、转录激活因子3、Notch/Delta等,从而导致一系列的生物学效应。正是由于NLK本身具有对多种转录因子的调节功能,使其在细胞的增殖、分化和凋亡、肿瘤发生和免疫反应中都发挥重要的作用。

Hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化

目的:探究hsa-miR-150过表达诱导弥漫大B淋巴瘤细胞系OCI-Ly10再分化的机制。方法:运用real-time PCR检测hsa-miR-150在永生化CD19+B细胞和OCI-Ly10细胞中的表达,利用Western blotting和免疫荧光细胞化学检测hsa-miR-150靶基因c-myb的表达;通过LipofectamineTM2000脂质体法将含有重组慢病毒质粒的病毒上清转染OCI-Ly10细胞(Ly10-control组和Ly10-miR-150组);对新构建的细胞亚系,通过MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡;运用real-time PCR、免疫荧光细胞化学和Western blotting检测Ly10-control和Ly10-miR-150的B细胞分化相关基因及c-Myb的表达;利用干扰片段干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,运用real-time PCR和Western blotting检测干扰效率及干扰后转录调节因子BCL6和浆细胞分化开关蛋白PRDM1的表达。结果:(1)CD19+B淋巴细胞的hsa-miR-150表达量明显高于OCI-Ly10细胞(P<0.05);c-Myb在OCI-Ly10细胞中表达较强,而在CD19+B淋巴细胞表达较弱。(2)OCI-Ly10细胞经转染hsa-miR-150后,B细胞分化相关基因的表达都明显发生了变化,B细胞特异性激活蛋白(PAX5)和BCL6表达下调(P<0.05);干扰素调节因子4(IRF4)、PRDM1和X盒结合蛋白1(XBP1)的表达上调(P<0.05);和对照组相比,c-Myb在Ly10-miR-150细胞中表达明显下调(P<0.05)。(3)干扰OCI-Ly10细胞c-myb表达后,BCL6表达明显下调,而PRDM1表达明显上调。结论:(1)hsa-miR-150过表达对OCI-Ly10细胞抑制增殖和诱导凋亡作用非常明显。(2)过表达hsa-miR-150可诱导该瘤细胞向末端B细胞方向分化,作用机制可能与下调其靶基因c-myb的表达有关。

反义核酸对辐射所致白血病的逆转作用

目的探讨ｃ－ｍｙｂ基因反义核酸对辐射所致白血病的逆转作用。方法以脂质体为载体，用人工合成的ｃ－ｍｙｂ基因反义寡核苷酸（ＡＳＯＤＮ）及无关寡核苷酸（Ｎ－ＡＳＯＤＮ）作用于人急性红白血病Ｋ５６２细胞系，以观察Ｋ５６２细胞的增殖、集落形成、ＤＮＡ合成及ｃ－ｍｙｂ癌基因的表达。结果ＡＳＯＤＮ可抑制Ｋ５６２细胞的增殖［作用２４小时，２０μｍｏｌ／Ｌ的ＡＳＯＤＮ的抑制率为（６６．８１±７．５４）％，Ｐ＜０．０１］、集落形成、ＤＮＡ合成［２０μｍｏｌ／Ｌ的ＡＳＯＤＮ作用１２小时、２４小时、４８小时时抑制率分别为（４８．９３±６．７４）％、（６９．５５±１．７８）％和（５７．６２±５．５０）％，Ｐ＜０．０１］及ｃ－ｍｙｂ癌基因的表达；而对照组对Ｋ５６２细胞则无明显影响。结论ｃ－ｍｙｂ基因ＡＳＯＤＮ可逆转Ｋ５６２细胞恶性表型，反义技术对白血病的防治指出了新方向。