青阳参对点燃癫痫大鼠脑内c-fos、c-jun基因表达的影响

目的 :探讨青阳参抗痫作用的分子生物学机制。方法 :大鼠杏仁核快速点燃癫痫模型 ,应用免疫组化技术观察青阳参对点燃癫痫大鼠脑内c fos、c jun基因表达的影响。 结果 :杏仁核点燃癫痫大鼠脑内c fos、c jun基因表达明显增强 ,青阳参能明显阻断其表达 ,阳性细胞数量明显减少。结论 :青阳参的抗痫作用机制可能与降低脑内c fos、c jun基因表达有关。

头风颗粒对偏头痛模型脑膜组织形态及中脑导水管周围灰质c-fos、c-jun基因表达的影响

目的:研究中药头风颗粒对偏头痛模型脑膜组织形态的影响及对中脑导水管周围灰质c-fos、c-jun蛋白表达及mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、头风颗粒治疗组、头风颗粒预防组,除正常对照组外;其余三组大鼠注射硝酸甘油(GTN),建立实验性偏头痛模型。造模30min后,模型组灌胃蒸馏水,治疗组灌胃头风颗粒,预防组于造模前灌胃头风颗粒1周。造模4h后,采集中脑导水管周围灰质(PAG)标本,通过苏木素-伊红(HE)染色方法,镜下观察各组大鼠脑膜组织形态,每组中随机取18只大鼠,通过实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法,检测c-fos、c-jun mRNA表达,其余12只大鼠行免疫组化SABC法,检测c-fos、c-jun蛋白表达的阳性细胞数及灰度值。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠脑膜有明显的毛细血管扩张、大量炎性细胞渗出等现象,头风颗粒治疗组和预防组上述现象减轻。与正常对照组相比,偏头痛模型组c-fos和c-jun mRNA表达增强、c-fos和c-jun阳性细胞数明显增多,差异有显著统计学意义(P<0.01);与偏头痛模型组比较,头风颗粒治疗组和头风颗粒预防组c-fos和c-jun mRNA表达明显减弱、c-fos和c-jun阳性细胞数明显减少,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论:头风颗粒可以减轻硝酸甘油引起的神经性炎症、抑制c-fos、c-jun mRNA表达及蛋白表达,影响中脑导水管周围灰质(PAG)痛觉信息的调控,缓解偏头痛症状。

局灶脑缺血后胰岛素对c-fos、c-jun基因表达的影响

目的 观察胰岛素对局灶缺血性脑组织 c- fos、c- jun基因表达的影响。方法 30只肾血管性高血压大鼠随机分 4组 ,在大脑中动脉闭塞 (MCAO)后即予胰岛素 (2 .1IU / kg,A组 )、葡萄糖和胰岛素 (2 .1IU / kg,B组 ;4.5 IU / kg,C组 )、生理盐水 (D组 ) ,采用原位杂交技术检测各组 MCAO后 3h脑组织 c- fos、c- jun基因的表达。结果 与其它组比较 ,A组血糖下降明显 (P<0 .0 1) ,MCAO后 1h、2 h、3h分别为 3.80± 0 .3mm ol/ L、3.6 8± 0 .3mm ol/L、3.6 9± 0 .3mm ol/ L。 c- fos m RNA被诱导出现于缺血侧皮层和尾壳核 ,C组 c- fos m RNA明显增加 (P<0 .0 1) ,皮层和尾壳核的灰度为 12 3.5 8± 8.72、141.0 8± 8.49;c- jun m RNA仅出现于缺血侧皮层 ,A、B、C组的 c- jun m RNA均增加明显 ,灰度分别为 171.82± 7.33、172 .5 6± 7.91、15 5 .0 9± 7.91,其中 C组的增加更为显著 (P<0 .0 1)。结论 胰岛素促进缺血脑组织 c- fos、c- jun基因表达可能是其神经保护作用机制之一。

和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型c-fos、c-jun基因表达的影响

目的探讨中药和解止痛颗粒对偏头痛大鼠模型相关行为学改变及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法健康Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、阳性药物组、治疗组,观察各组大鼠行为学变化,检测c-fos、c-jun基因表达。结果皮下注射硝酸甘油20 min后,阳性药物组与治疗组大鼠行为学变化持续时间明显短于模型组(P<0. 05),但在搔头行为学90～180 min的改变中,治疗组明显优于阳性药物组(P<0. 05)。与模型组比较,阳性药物组与治疗组大鼠c-fos、c-jun基因表达明显减少(P<0. 01)。结论和解止痛颗粒可明显减少大鼠行为学改变时间,明显减少c-fos、c-jun基因的表达,起到镇痛作用。

头风饮对实验性偏头痛动物模型c-fos、c-jun基因表达的影响

头风饮是中医治疗偏头痛的经典方剂。根据硝酸甘油、偏头痛、早快基因表达的内在联系 ,本研究在国内首次复制了硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型 ,并用免疫组化方法观察早快基因c fos、c jun的表达。结果 :硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠脑干、下丘脑c fos、c jun基因表达明显增强 ;头风饮能显著抑制偏头痛大鼠脑干、下丘脑增强的c fos、c jun基因表达 ,与模型组比较有显著性或极显著性差异 ,与空白对照组、阳性药物麦角胺咖啡因组比较无显著性差异。提示头风饮具有治疗实验性偏头痛动物模型的作用。

云南白药对体外培养人牙周膜成纤维细胞C-fos、C-jun基因表达的影响

目的研究云南白药水溶液对牙周膜成纤维细胞C-fos、C-jun基因表达的影响,探讨云南白药水溶液促进人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）增殖和成骨分化的可能机制.方法原代培养HPDLFs,取第4~6代细胞用于实验.分为空白对照组,云南不同浓度云南白药水溶液组,阳性对照组.各组细胞与云南白药水溶液共培养4h,采用反转录聚合酶链反应检测C-fos和C-jun m RNA的表达.结果 RT-PCR的结果说明,与空白对照组相比,云南白药水溶液能促进HPDLFs细胞C-fos和C-jun m RNA的表达.且促进作用呈浓度依赖性,与对照组比较,各组差异有统计学意义（P〈0.05）.结论云南白药水溶液能够上调HPDLFs中C-fos、C-jun的表达.云南白药水溶液可能通过上调C-fos、C-jun的表达促进HPDLFs的增殖和成骨分化,促进骨形成.

实验性偏头痛动物模型c-fos、c-jun基因表达

目的 复制实验性偏头痛动物模型并探讨其c -fos、c -jun基因表达。方法 采用CristinaTassorelli硝酸甘油法复制大鼠实验性偏头痛模型。免疫组化ABC法研究偏头痛大鼠脑组织即刻早期基因c -fos、c -jun的表达。结果 硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠出现双耳发红、甩头、前肢频繁搔头 ,活动增加等外在表现 ,脑组织c -fos、c -jun基因表达阳性细胞数增加 ,基因表达阳性细胞的面积扩大、灰度降低或变化不大。结论 硝酸甘油型实验偏头痛大鼠模型复制方法简单、重复性较好、脑组织c -fos和c -jun基因异常表达明显 ,可以作为偏头痛治疗药物筛选、药效评价和发病机理研究的动物模型。

大鼠脑干损伤c-fos、c-jun基因的表达

目的探讨脑干损伤后立即早基因c-fos、c-jun的表达在脑干损伤法医学鉴定中的意义。方法采用重物自由落体式建立大鼠脑干损伤快速死亡模型,70只大鼠分为两组,实验组(40只),对照组(30只)。肉眼和HE染色观察脑干组织的形态改变,并通过原位杂交的方法检测大鼠脑干损伤部位c-fos、c-jun基因的表达情况。结果100倍光镜视野下实验组c-fos和c-jun mRNA阳性细胞数计数分别为53.62±9.84和46.85±7.43;对照组c-fos和c-junmRNA阳性细胞数分别为0.9±0.87和1.3±0.67;经统计分析,实验组c-fos、c-jun mRNA基因表达水平较对照组显著增高。结论脑干损伤后损伤部位c-fos、c-jun mRNA基因表达水平增高对脑干损伤快速死亡的法医学鉴定具有参考价值。

“益肝康”大鼠药物血清对HSCsc-fos、c-jun基因表达的影响

目的观察"益肝康"药物血清对HSCsc-fos、c-jun基因表达的影响,试图从基因转录水平探讨"益肝康"的抗肝纤维化作用机制。方法制备肝纤维化模型鼠,造模成功后,药物组以每天20ml/kg剂量分2次灌服"益肝康";对照组灌以等量0.9%氯化钠溶液。连续给药6d后经下腔静脉取血并分离血清。采用盲法,用上述10%药物血清培养HSCs24h后,采用RT-PCR技术检测c-fos、c-junmRNA的表达情况。结果①电泳条带的光密度扫描显示,B、D组c-fosmRNA的表达与C组比较有差异有统计学意义(P<0.05);B、D组与A组比较,c-fosmRNA的表达亦明显下降(P<0.05);②光密度扫描显示,B、D组c-junmRNA的表达同C组比较,差异有统计学意义(P<0.05);B、D组与A组比较,c-junmRNA的表达亦明显受到抑制(P<0.05)。结论活化的HSCs表达较高水平的c-fos与c-junmRNA,表明c-fos与c-jun立早基因可能参与了其增殖过程;"益肝康"药物血清均能显著下调c-fos与c-junmRNA的表达,在转录水平对c-fos与c-jun的调节可能是两者发挥其抗肝纤维化作用靶点之一。

c-fos、c-jun基因在SD大鼠创伤性脑损伤中的表达及意义

目的探讨SD大鼠弥漫性轴索损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达及变化规律。方法将30只SD大鼠分为对照组、实验组、30min组、1h组、2h组、6h组,每组6只大鼠。自制颅脑瞬间DAI模型致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达。结果实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30min即有表达,1h有所增强,2h达到高峰,6h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达。结论c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关。

二甲亚砜对大鼠TBI中C-fos、C-jun基因表达干预作用的研究

目的研究二甲亚砜(DMSO)对SD大鼠弥漫性脑损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达的干预作用,并探讨其机制。方法 60只SD大鼠随机分为空白组、对照组、实验组(DMSO干预组)。自制颅脑瞬间旋转模型(DAI模型)致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达及变化规律。结果实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30min即有表达,1h有所增强,2h达到高峰,6h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达。但实验组FOS蛋白和JUN蛋白的表达30min开始减少,1h、2h及6h明显少于对照组(P<0.05)。结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关。DMSO可使FOS蛋白和JUN蛋白的表达减少,2h其作用达到高峰。

点燃癫癎模型大鼠皮层与海马c-fos、c-jun基因的表达

目的 :通过点燃癫模型大鼠脑内c fos、c jun基因表达的观察以探讨癫的发病机理。方法 :选用大鼠杏仁核快速点燃癫模型 ,应用免疫组织化学技术观察点燃癫大鼠的皮层与海马c fos、c jun基因的表达。结果 :杏仁核点燃癫大鼠的皮层与海马c fos、c jun基因表达明显增强 ,阳性细胞数量显著增加。结论 :c fos、c jun基因的表达与性发作的机制相关。

脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑c-fos、c-jun基因表达的影响

目的:研究脑痛立停胶囊对偏头痛模型大鼠脑干及下丘脑原癌基因c—fos、c—jun基因表达的影响,探讨脑痛立停胶囊治疗偏头痛的作用机理。方法:建立电刺激上矢状窦(sSs)区硬脑膜大鼠偏头痛模型,给予脑痛立停胶囊灌胃治疗,以非甾体类抗炎镇痛药萘普生为对照药物。给药后4小时以免疫组化SABC法检测脑干和下丘脑c—fos、c—jun表达水平。计算机图像分析系统分析阳性细胞数、阳性细胞面积和阳性细胞灰度值。结果:电刺激SSS区硬脑膜偏头痛模型大鼠脑干和下丘脑c—fos、c—iun阳性细胞数及阳性细胞面积明显高于正常对照组和假手术组,经脑痛立停胶囊灌胃治疗后。模型大鼠脑干和下丘脑c—fos、c—jun阳性细胞数及阳性细胞面积明显下降,其中大剂量组作用明显,其作用强度与萘普生相当。结论:脑痛立停胶囊可能通过某些作用机制抑制脑干、下丘脑c—fos与c—jun基因表达,减弱或阻断了疼痛刺激在中枢神经的传导,发挥治疗偏头痛的作用。

异丙酚麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响

目的观察不同浓度异丙酚静脉全身麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(A组)、小剂量异丙酚组(50 mg/kg,B组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg,C组)和大剂量异丙酚组(150 mg/kg,D组)。采用反转录-聚合酶联反应和蛋白印迹方法检测大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白的表达水平。结果 A组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.32±0.06,0.27±0.05;0.37±0.07,0.28±0.07),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.47±0.12,0.41±0.10;0.51±0.14,0.44±0.09);B组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.54±0.11,0.41±0.10;0.61±0.12,0.44±0.12),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.75±0.24,0.72±0.21;0.82±0.27,0.68±0.17);C组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.87±0.23,0.75±0.18;0.92±0.27,0.72±0.21),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.07±0.37,1.01±0.32;1.12±0.38,0.97±0.25);D组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(1.22±0.30,0.96±0.24;1.31±0.34,0.95±0.28),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.43±0.41,1.38±0.39;1.46±0.41,1.31±0.33)。大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因和蛋白的表达水平随着异丙酚麻醉药物作用浓度的增加显著性升高(P<0.05);海马CA3区未发现异丙酚对c-fos、c-jun基因和蛋白表达水平的影响。结论异丙酚可能通过影响c-fos、c-jun基因及蛋白的表达,从而发挥抑制中枢神经系统的作用,且此作用部位存在明显的差异性。

解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达影响

目的观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组以及解郁止痛高、中、低剂量组,采用间歇皮下注射硝酸甘油注射液(10 mg/kg)与慢性不可预知温和刺激复制偏头痛-抑郁大鼠模型,造模同时给予干预,空白组及模型组灌服等量的纯水,尼莫地平组予尼莫地平混悬液6 mg/kg灌胃,解郁止痛方高、中、低剂量组分别给予解郁止痛方混悬液(1.0 g/100 g,0.5 g/100 g,0.25 g/100 g生药)灌胃,各组干预1次/d,共21 d。观察记录造模干预各阶段各组大鼠体质量、旷场试验、强迫游泳实验、糖水消耗实验结果以及大鼠偏头痛发作时挠头、攀笼次数。第21天心脏灌注处死大鼠后取脑,用免疫组化方法记录大鼠杏仁核c-fos、c-jun基因表达。结果造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组大鼠体质量均明显减轻(P<0.01,P<0.05);模型组大鼠体质量下降最明显;与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组体质量均升高(P<0.01,P<0.05)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组水平及垂直活动得分均下降(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组水平及垂直活动得分均显著升高(均P<0.01)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与空白组相比,其他各组大鼠游泳不动时间延长(P<0.01,P<0.05);与模型组相比,解郁止痛方各剂量组、尼莫地平组游泳不动时间显著降低(P<0.01,P<0.05),解郁止痛方各剂量组与尼莫地平组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。造模干预中(第10天)及造模干预结束时(第21天),与模型组相比,解郁止痛方各剂量组、尼莫地平组糖水偏好百分率均显著升高(均P<0.01),解郁止痛方各剂量组与尼莫地平组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。造模干预第7天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方中、高剂量组挠头次数减少(P<0.01,P<0.05),尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组攀笼次数减少(P<0.01,P<0.05);造模干预第14天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组搔头及攀笼次数均显著减少(P<0.01);造模干预第21天,与模型组比较,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组搔头及攀笼次数均显著减少(P<0.01),解郁止痛方不同剂量组给药效果差异无统计学意义,但从总体趋势来看高剂量组优于低、中剂量组。空白组可观察到少量的免疫阳性细胞,模型组、尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组阳性细胞数明显增多,吸光度值明显增高,与空白组形成显著差异,P<0.01。与模型组相比,各药物治疗组c-fos、c-jun阳性细胞数减少,吸光度值降低,P<0.01,差异无统计学意义。结论解郁止痛方可以明显改善偏头痛-抑郁模型大鼠行为学症状,保护应激引起的神经元受损。

姜黄素对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区细胞凋亡和即早基因c-fos、c-jun、NF-κB表达变化的关系

目的探讨姜黄素对沙土鼠海马CA1区缺血/再灌注损伤的影响及与即早基因c-fos、c-jun、NF-κB在海马CA1区表达的关系及意义。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血/再灌注损伤模型。动物随机分为假手术组(SH)、脑缺血/再灌注组(I/R)、姜黄素组(CU)、溶剂对照组(SC);每组据再灌注时间点的不同又分多个亚组,每组6只动物。在预定时间点行开阔法行为学检查、TUNEL法海马CA1区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定c-fos、c-jun、NF-κB蛋白在海马CA1区的动态变化。结果姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1区凋亡锥体细胞数量(P<0.01)、诱导Fos蛋白及抑制Jun和NF-KB蛋白的表达(P<0.01)。结论姜黄素具有脑保护作用,调控即早基因c-fos、c-jun和NF-κB的表达可能是作用机制之一。

癌基因c-fos和c-jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义

目的 :研究癌基因 c- fos和 c- jun在肝细胞型肝癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化技术检测 1 0例正常肝组织、2 3例癌旁异型增生肝组织和 31例肝细胞型肝癌组织的癌基因 c- fos和 c- jun表达 ,并对两者相关性进行分析。结果 :在正常组织中 c- fos和 c- jun弱表达或不表达 ;在癌旁异型增生肝组织中 c- fos和 c- jun的阳性例数分别为 1 5 ( 65 .2 % )和 1 4( 60 .9% ) ,染色强度与正常肝组织相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;在肝细胞型肝癌中 c- fos和 c- jun阳性例数分别为1 7( 5 4 .8% )和 1 6( 5 1 .9% )。c- fos和 c- jun表达水平与癌组织分化程度有关 ( P<0 .0 5 ) ,而且二种癌基因在肝细胞型肝癌中表达的协同性较强。结论 :c- fos和 c- jun癌基因的异常表达可能在肝细胞型肝癌的发生发展中起重要作用 ;c- fos和 c- jun表达水平与肝细胞型肝癌的分化程度有关 。

氟化钠对乳鼠成骨细胞c-fos、c-jun基因表达及细胞增殖的影响

目的 探讨氟化钠 (NaF)对离体成骨细胞c Fos、c Jun基因表达的调控及细胞增殖的影响。方法 采用新生大鼠头盖骨分离成骨细胞 ,在不同浓度NaF(10 -5mol/L、10 -4 mol/L、10 -3 mol/L)中进行培养 ,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞增殖 ,用免疫组化SP法结合计算机图像处理系统检测NaF诱导的c Fos、c Jun表达。结果 实验表明NaF可刺激成骨细胞增殖 ,并诱导成骨细胞c Fos、c Jun的表达 ,与对照组相比 ,NaF各组增加c Fos、c Jun表达分别为 5 4%、15 4%、42 3%及 12 1%、14 4%、38 6 % (P值分别小于 0 0 5及 0 0 1)。结论 NaF促进成骨细胞增殖基因的表达及细胞的增殖 。

学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区的表达

目的研究大鼠在学习记忆过程中即刻早期基因c-fos、c-jun在纹状体边缘区内的表达。方法将动物首先在Y-宫中进行学习记忆训练,然后应用免疫细胞化学方法检测c-Fos、c-Jun蛋白在纹状体边缘区内的表达。结果大鼠经迷宫训练1h后,纹状体边缘区内即有c-Fos、c-Jun蛋白的明显表达,尤其c-Jun在边缘区的表达较纹状体其他部位为集中。迷宫训练组动物纹状体边缘区内c-Fos、c-Jun蛋白的表达数量明显高于假训练组或对照组(P<0.01)。此外,在马、扣带回等处也有c-Fos、c-Jun蛋白的阳性表达。结论大鼠进行Y-迷宫厌暗学习时,纹状状边缘区内的即刻早期因c-fos、c-jun参与学习记忆的信号转导过程。

缺氧适应对缺血低氧脑c-fos和c-jun基因表达的影响

目的:测定脑缺血低氧后不同时间c-fos和c-jun基因表达。方法:分组:对照组(A);缺氧预处理组(B);缺血低氧组(IH组);B+IH组。采用链霉素亲生物素—过氧化酶免疫组化技术。结果:缺血低氧后30minc-fos和c-jun基因阳性细胞呈低密度分布,在3%～20%之间,1hc-fos基因表达高峰,阳性细胞呈高密度分布,皮层和海马分别为61.3%和56.8%,3hc-fos基因表达下降,12h基本消失。c-jun基因的表达高峰在3h;缺氧适应使缺血低氧脑增加的c-fos基因的阳性细胞数减少,而使缺血低氧脑增加的c-jun基因的阳性细胞进一步增加。结论:缺血低氧可诱发中枢神经系统c-fos、c-jun基因表达,且有时间依赖性;缺氧适应可抑制缺血低氧脑c-fos基因的表达,增强缺血低氧脑c-jun基因的表达。