不同运动强度对肾上腺原癌基因C-fos蛋白表达的作用

通过观察在 3种不同运动强度下 ,大鼠肾上腺原癌基因C -fos蛋白表达的变化、尿总蛋白 (TP)排泄率的变化和相互关系 ,研究运动强度对肾上腺C -fos蛋白表达的影响 ,以及C -fos蛋白表达的变化在运动性疲劳、恢复及机能评定中的意义。结果表明 ,运动强度越大 ,肾上腺C -fos蛋白表达增加也大 ,且运动后恢复期恢复时间越长 ,肾上腺C -fos蛋白表达量越大。研究中第 4次C -fos表达测定都比第一次测定显著升高 (P <0 .0 5 )。在尿TP排泄率早已恢复的情况下 ,代表肾上腺结构、机能状态的C -fos表达却持续升高 ,表明利用肾上腺C -fos蛋白表达来进行运动性疲劳、恢复的判断及机能评定时 ,应注意肾上腺C -fos蛋白表达的时间特性。

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室c-Fos蛋白表达的作用

目的 观察水杉总黄酮 (TFM)对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室 c- Fos蛋白表达的影响。方法 采用腹腔动 -静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型 ,ig给予 TFM,免疫组化测定心室 c- Fos蛋白的相对含量。结果 TFM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量 ,抑制心室 RNA和蛋白质合成 ,并抑制心室 c- Fos蛋白表达。结论 TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成 ,抑制心室 c- Fos蛋白表达可能是其分子机制之一。

针刺对哮喘大鼠肺组织p38蛋白激酶及c-fos蛋白表达的影响

目的探讨针刺对哮喘大鼠肺组织中p38MAPK、c-fos蛋白表达的影响。方法将SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、哮喘模型组、哮喘模型针刺组3组,每组10只。制作卵蛋白致敏大鼠哮喘模型。采用HE染色法、免疫组化法,观察3组大鼠肺组织病理变化及p38MAPK、c-fos蛋白的表达程度。结果针刺组大鼠肺组织HE染色病理改变较哮喘模型组有所减轻,但较空白组重。免疫组化结果显示,针刺组大鼠肺组织p38MAPK、c-fos蛋白表达(AOD值)低于哮喘模型组(P<0.01)。结论针刺法具有良好的抗炎作用,能有效缓解大鼠哮喘发作。该法能明显抑制哮喘大鼠肺组织p38MAPK、c-fos的表达。其治疗作用机制:可能与MAPK接受细胞外针刺刺激发生反应,又参与细胞内的信息传递过程有关。

连续及部分睡眠剥夺96小时后大鼠脑干中c-Fos蛋白的表达

目的 :探索连续及部分不同睡眠剥夺条件下的脑c -Fos蛋白的表达。方法 :采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,用Fos蛋白免疫组化的方法分别测量连续睡眠剥夺 96小时组、部分睡眠剥夺 96小时组、大平台对照组和正常单独饲养组脑干中Fos蛋白的表达 ,每组 4只。结果 :同连续睡眠剥夺组相比 ,部分睡眠剥夺组表达范围更广 ,在脑干网状结构及中缝的被盖背侧核、脑桥被盖网状核及脑桥吻侧网状核、脑桥尾侧网状核、丘脑的中线核群、板内核群和网状核均有所表达 ,但阳性程度低。结论 :部分睡眠剥夺对脑的影响要小于连续睡眠剥夺。

健脑安对血管性痴呆大鼠海马区IL-1β诱导的c-fos蛋白表达的影响

目的 :观察健脑安 (CGE)对脑缺血 再灌注大鼠高表达的IL 1β ,c fos蛋白的抑制作用。 方法 :采用左侧大脑中动脉插入丝线结扎方法制造大鼠血管性痴呆模型 ,分成健脑安大 (19.34× 10 3 g·L-1生药 )、中 (9.6 7× 10 3 g·L-1生药 )、小 (4.83× 10 3 g·L-1生药 )剂量组、IL 1ra对照组、假手术组和模型组。中药用 0 .5 %羧甲基纤维素 (CMC)配成水溶液 ,每 10 0g大鼠灌胃给中药溶液 0 .7mL。IL 1ra对照组大鼠在缺血前 30min和缺血后 10min左侧脑室内分别注射rhIL 1ra 10 μg,假手术组注射同等剂量生理盐水 10 μL。假手术组、模型组分别于造模 7d前开始给予中药灌胃 ,分别按照缺血再灌后不同时间点 (0 .5 ,1,2 ,3,4 ,6 ,8,12 ,2 4 ,4 8,72 ,96 ,14 4 ,16 8h)取材。应用免疫组化方法标记实验各组大鼠应用健脑安和IL 1ra后脑组织中海马区IL 1β蛋白和c fos阳性神经元的数量 ,进行组间均数比较。 结果 :与模型组相比 ,健脑安 3个剂量组在不同再灌时间 (2 ,3,4 ,12 ,72h)均具有显著性的抑制IL 1β ,c fos蛋白表达的作用 ,但小、中剂量组的抑制水平不及IL 1ra(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。健脑安抑制海马IL 1β蛋白表达 ,2h起效 ,大剂量 (5 31± 15 1.1)和中剂量 (5 89.3± 78.6 )都强于模型组 (6 87.

硫化氢对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其对c-Fos蛋白表达的影响(英文)

为探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制,雄性Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组(假手术组)、I/R组、2.8μmol/kg体重NaHS干预组、14μmol/kg体重NaHS干预组。结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min,心电图II导联检测和TTC染色测定心肌梗死面积评价制作的心肌I/R模型;测定血浆中H2S浓度变化;监测血流动力学指标(LVSP,LV±dp/dtmax);HE染色和透射电镜观察心肌形态学改变;免疫组织化学方法测定心肌组织中c-Fos蛋白表达。结果显示:心肌I/R后血浆中H2S浓度明显低于对照组[(30.32±5.26)vs(58.28±7.86)μmol/L,P<0.05];2.8和14μmol/kg体重NaHS均可显著改善I/R引起的心功能改变,且14μmol/kg体重NaHS较2.8μmol/kg体重NaHS作用强;14μmol/kg体重NaHS明显减轻心肌形态学及超微结构损伤,同时降低大鼠I/R心肌组织中c-Fos蛋白表达(0.20±0.06vs0.32±0.10,P<0.05)。以上结果提示,H2S对大鼠心肌的I/R损伤有保护作用,这可能与其降低c-Fos蛋白表达有关。

手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响

目的 从脑内 c- fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型 (MCAO) ,用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织 c- fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导 c- fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达 ,其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势 ,而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗 ,在 1h、3h、6 h、2 4 h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织 c- fos蛋白的表达水平。结论 c- fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关 ,也反应神经元的应激反应能力 ,脑缺血能诱导 c- fos蛋白的逐渐表达 ,提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强 c- fos蛋白表达 ,提高神经细胞的应激能力 ,从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力 ,减缓神经细胞凋亡 ,抵抗缺血性脑损害的进一步发展 ,产生有效的脑保护作用 ,表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。

亚低温条件下局部脑神经元c-fos蛋白表达变化

目的:研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-fos蛋白表达的变化。方法:18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5～39.5℃),亚低温组(31.5～32.5℃)。以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(penetratingcraniocerebralinjury,PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30min,2,3h弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白的表达。结果:全身亚低温治疗3h组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(15.5±1.6),(21.6±2.1),(6.7±1.8)个,较常温对应组弹道挫伤区,震荡区及脑干神经元中fos蛋白阳性数分别为(21.6±5.4),(32.2±1.7),(11.2±1.8)个显著减少(P<0.01)。结论:颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-fos蛋白的表达。

大鼠持续运动对中央杏仁核c-fos蛋白表达影响的实验研究

目的:观察大鼠持续运动对中央杏仁核(CeA)c-fos蛋白表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为对照组(n=5只)和持续运动组(n=25只)。建立大鼠持续游泳运动模型,采用ABC免疫组织化学方法,观察大鼠CeA中c-fos阳性神经元细胞表达的变化(即c-fos蛋白表达变化),并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果:持续运动后即刺组大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度较小,呈分散型,与对照组比较无显著性差异(P>0.05);运动后30min、120min、240min,大鼠CeA中c-fos阳性细胞表达密度相对较高,呈分散型,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);运动后60min,大鼠CeA中c-fosf阳性细胞数密度最大,c-fos表达达到峰值(P<0.01)。结论:持续运动对大鼠CeA中c-fos蛋白表达有影响,具有时效性。

葛根素对肾缺血/再灌注时肾小管上皮细胞c-Fos蛋白表达的影响

目的从细胞凋亡角度研究葛根素治疗肾缺血/再灌注损伤的机制。方法用肾动脉钳夹法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,治疗组于肾缺血/再灌注前应用葛根素30 mg/kg静脉注射;采用原位末端标记法、免疫组织化学法检测缺血再灌注不同时间点肾小管上皮细胞凋亡及c-Fos蛋白表达的变化。结果葛根素能减少细胞凋亡,下调c-Fos蛋白的表达。结论葛根素对急性肾缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制与下调凋亡相关基因c-Fos的表达有关。

基于火毒病机研究急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子κB、c-fos蛋白表达及中药干预效应

目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

葛根素对脑缺血-再灌注时海马CA1区细胞凋亡和c-fos蛋白表达的影响

目的 :从细胞凋亡角度研究葛根素治疗脑复苏的机制。方法 :对实验大鼠于缺血再灌注前应用葛根素注射液 10 0 mg/ kg腹腔内注射 ,然后采用原位末端标记法、免疫组织化学法检测脑缺血再灌注不同时间内海马 CA1区神经细胞凋亡数及 c fos蛋白表达的变化。结果 :葛根素能减少细胞凋亡 ,下调 c fos蛋白的表达。结论 :葛根素具有神经保护作用。

骨关节炎软骨中衰老相关β-半乳糖苷酶和c-Fos蛋白的表达

背景:文献在对软骨细胞衰老的研究中,常以衰老相关β-半乳糖苷酶的表达作为其细胞老化的一个指标,而c-Fos在骨关节炎软骨中表达情况罕见报道。目的:观察β-半乳糖苷酶、c-Fos蛋白在正常关节软骨和骨关节炎不同退变程度关节软骨中表达水平的差异。方法:选取正常关节软骨标本10个,骨关节炎软骨标本26个,根据大体观察凿取正常和骨关节炎不同退变严重程度软骨块50个,再根据关节软骨改良Mankin病理评分法分为正常关节软骨组、轻度退变组、中度退变组、重度退变组。采用免疫组织化学SABC法,计算各组标本中软骨细胞β-半乳糖苷酶、c-Fos蛋白染色阳性细胞率,比较各组中二者阳性细胞率的差异性并分析其与关节软骨不同退变程度之间的相关性。结果与结论:随着衰老软骨细胞阳性率逐渐增加,软骨退变程度逐渐加重,提示软骨细胞衰老与骨关节炎病程进展有关,软骨细胞衰老是骨关节炎可能的发病机制之一。c-Fos蛋白与骨关节炎软骨退变严重程度和软骨细胞衰老均无直接相关性,但可能在软骨退变早中期促进软骨细胞代偿性分裂增殖活跃。

加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响

目的:观察加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响。方法:采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,将24只W istar大鼠随机分成正常组、模型对照组、加味四逆散组和得舒特组,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的变化。结果:加味四逆散可明显降低大鼠脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的数目。结论:加味四逆散能够降低c-fos在IBS大鼠不同脑区核团的蛋白表达,干预脑肠轴紊乱的调控机制。

束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶与c-fos蛋白的共存

为了探讨下丘脑内一氧化氮与应激之间的关系，本实验应用NADPH-d组化法和C-fos免疫组化技术相结合的方法，对束缚应激大鼠下丘脑内一氧化氮合酶（NOS）和c-fos蛋白的分布以及两者的共存关系进行了观察。结果表明，大鼠在束缚应激4h后，（1）室旁核大细胞部和视上核可见密集深染的NOS阳性大细胞；（2）室旁核小细胞部、背内侧核、穹窿周核、环状核、腹内侧核腹外侧部、结节内侧核、外侧区、室周区、乳头体前核和内侧核的外侧区等核团出现疏密不等和深浅不一的NOS阳性细胞；（3）C-fos蛋白以室旁核表达最为强烈，视前区、背内侧核、弓状核和外侧区亦有较强的表达；（4）在外侧区、室旁核小细胞部及其附近的室周区、背内侧核及乳头体前核腹侧部约有10％～15％的中、小型NOS阳性细胞同时表达C-fos蛋白，室旁核大细胞部则仅有较少的NOS阳性大细胞表达C－fos蛋白，在结节区、结节内侧核和视上核视交叉后部则偶见双标细胞。结果提示上述下丘脑核团内的部分一氧化氮能神经元与束缚应激反应有关。

中药复方对癫痫小鼠海马c-fos蛋白表达的影响

目的 探讨中药复方对戊四唑 (PTZ)致痫小鼠海马不同亚区c -fos蛋白表达的影响。方法 将 5 0只昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、中药复方Ⅰ组、中药复方Ⅱ组及西药组。中药复方Ⅰ组和Ⅱ组灌服不同浓度的中药复方浓缩剂 ;空白对照组、模型组灌服蒸馏水 ;西药组灌服苯妥英钠。除空白对照组外 ,其余各组于第 6天给药 30min后腹腔注射PTZ( 5 5mL/kg)致痫 ,5 5min后处死动物。采用免疫组化法观察中药复方对癫痫小鼠海马不同亚区c-fos蛋白的影响。结果 PTZ致痫后c -fos表达增强 ,分布密集 ,染色加深 ;而中西药组表现为c -fos表达减少 ,分布稀疏 ,染色变浅。结论 中药复方能有效对抗PTZ所致的惊厥发作 ,可能与其能调节海马回内的c-fos蛋白的过度表达有关。

电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质内c-fos蛋白表达的影响

目的:从行为学、形态学角度初步研究电针对海洛因成瘾大鼠戒断症状及中央灰质(periaqueductal gray,PAG)c-fos蛋白表达的影响。方法:以SD大鼠为实验对象,采用逐日递增原则皮下注射海洛因建立海洛因成瘾模型,运用免疫组化的方法测定戒断大鼠PAGc-fos蛋白的表达。观察戒断后针刺"足三里"和"三阴交"穴对海洛因成瘾戒断大鼠纳洛酮催促戒断症状及不同时间戒断症状评分的变化和PAGc-fos蛋白表达的影响。结果:(1)成瘾组大鼠催促戒断症状评分与对照组大鼠比较差异显著(P<0.01);(2)成瘾大鼠在戒断24、48、72h时戒断症状总分最高,电针第24小时可使戒断症状减少;(3)戒断组大鼠PAGc-fos蛋白表达与对照组大鼠无显著差异(P>0.05),而电针后c-fos蛋白表达上升。结论:电针可使海洛因成瘾大鼠的戒断症状明显减少,并可提高PAGc-fos蛋白的表达;提示这可能是针刺改善海洛因成瘾戒断症状的一个重要机制。

连续不同时间睡眠剥夺后大鼠脑干中c-fos蛋白的表达

目的 探索睡眠剥夺的脑机制。方法 该研究采用小平台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型 ,用 fos蛋白免疫组化的方法分别测量睡眠剥夺 12h、2 4h、48h、72h、96h组、大平台对照组、正常单独饲养组脑中 fos蛋白的表达。结果 睡眠剥夺使 fos蛋白在脑干中不同区域的表达不同 ,主要区域有孤束核、臂旁核、脑桥被盖核、脑桥网状结构、蓝斑下核及被盖背外侧核。结论 这些脑结构同异相睡眠有关 。

c-fos蛋白在单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质神经元的表达

目的：观察视觉发育可塑期后（P120）单眼斜视（monocular strabismus,MS）大鼠视皮质神经元c-fos蛋白表达的情况,探讨斜视性弱视模型成年大鼠视皮质内视觉可塑性存留状态的差异,为临床防治大龄儿童斜视性弱视提供参考依据。方法：13日龄（P13）SD大鼠共16只,随机分为正常组（N）和单眼斜视组（MS）,对视觉发育关键期13日龄（Postnatal,P13）前的幼龄大鼠制作单眼斜视动物模型。斜视组45日龄（P45）做F-VEP（flash visual evokedpotential,闪光视觉诱发电位,F-VEP）检测确立弱视模型,斜视组100日龄（P100）取材,取材前经黑箱饲养24 h,曝光0.5 h处理后灌注固定切取两组大鼠脑组织视皮质,应用免疫组化染色比较MS组与正常大鼠视皮质光刺激诱导c-fos蛋白表达的阳性神经元的差异。结果：①P45MS组大鼠术眼与对侧健眼及正常组F-VEP结果比较：N1P1、P1N2波振幅在术眼表现较大幅下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;②MS组视皮质17区（OclM、OclB区）Ⅱ-Ⅲ层c-fos蛋白免疫阳性神经元密度高于正常组。结论：视觉发育关键期（P13）内的视觉紊乱（MS）可导致大鼠发生弱视;单眼斜视成年大鼠视皮质神经元经光刺激诱导c-fos蛋白表达增加,提示单眼斜视性弱视成年大鼠视皮质内存留一定程度视觉可塑性。

氯化锂-匹罗卡品致痫幼鼠脑内c-jun和c-fos蛋白的表达

目的 探讨幼鼠癫痫持续状态 (SE)后脑内 c- jun和 c- fos蛋白的表达。方法 采用氯化锂 -匹罗卡品腹腔注射制成幼鼠 SE模型。应用免疫组化及常规病理检查方法观察 c- jun和 c- fos蛋白的表达。结果 注射匹罗卡品 1h后在海马结构和大脑皮质的大部分区域出现少量的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞 ,3～ 6 h强烈表达 ,并达到高峰 ,2 4 h后明显减弱 ,72 h近乎正常对照水平。地西泮干预组幼鼠脑内有少量的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞 ,略多于生理盐水对照组。海马结构区的 c- jun和 c- fos免疫反应阳性细胞明显高于皮质区。SE组幼鼠的 CA1 、CA3和齿状回区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论 c- jun和 c- fos蛋白表达及其表达程度与 SE后脑损伤的部位和分布有关 ;地西泮有对抗匹罗卡品致痫作用 ,可能对脑组织有保护作用。