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C-myb、PKC_(a)在脑胶质瘤侵袭作用中的相关性研究 被引量:2
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作者 徐学君 汤国太 +2 位作者 游潮 张尚福 易章超 《华西医学》 CAS 2001年第3期277-279,共3页
目的 :研究脑胶质瘤侵袭性生长过程中 ,C -myb的作用及其与蛋白激酶Ca 之间的相互关系。方法 :Wistar大鼠 35只 ,随机分为实验组 (30只 )和对照组 (5只 )。实验组每只大鼠于右侧大脑皮质运动区种植C6胶质瘤细胞 10 μl (3× 10 7个... 目的 :研究脑胶质瘤侵袭性生长过程中 ,C -myb的作用及其与蛋白激酶Ca 之间的相互关系。方法 :Wistar大鼠 35只 ,随机分为实验组 (30只 )和对照组 (5只 )。实验组每只大鼠于右侧大脑皮质运动区种植C6胶质瘤细胞 10 μl (3× 10 7个 / μl) ,对照组则注入 10 μl生理盐水 ,于术后 10天将大鼠全部处死取材 ,进行大体观察、HE染色及免疫组织化学检查 ,并将实验组侵袭性量化为 0~Ⅳ级 ,分别检查对照组和实验组肿瘤侵袭性中 ,各组C -myb、PKCa 的表达 ,并对其进行评分。结果 :1 实验组大鼠均可见肿瘤生长 ,其中 2 8只表现为侵袭 0~Ⅳ级 ;2 C -myb表达越强 ,脑胶质瘤侵袭的级别越高 ,呈正相关 (P <0 .0 1) ;3 肿瘤区C -myb与PKCa 表达在肿瘤各级中均为高度一致 ;4 在肿瘤 0~Ⅳ级侵袭中 ,瘤周区及边缘区的C -myb、PKCa 二者表达评分密切相关(P <0 . 0 5 ) ;5 对照组中 ,C -myb、PKCa 均为阴性表达。结论 :本组资料表明 ,C -myb是脑胶质瘤侵袭性的重要癌其因 。 展开更多
关键词 cmyb、pkc 脑胶质瘤 侵袭性
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补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠线粒体氧化损伤和PKCε-Nampt通路的影响 被引量:1
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作者 尹美娟 刘真一 +4 位作者 靳晓飞 周晓红 高钰 赵月眸 高维娟 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期79-86,共8页
目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注(I/R)大鼠线粒体氧化损伤及PKCε-Nampt通路的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(14.3 g/kg)和依达拉奉组(3 mg/kg),除假手术组外均采用MCAO法建立脑I/R损伤模型,术后24 h各组给... 目的探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注(I/R)大鼠线粒体氧化损伤及PKCε-Nampt通路的影响。方法大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(14.3 g/kg)和依达拉奉组(3 mg/kg),除假手术组外均采用MCAO法建立脑I/R损伤模型,术后24 h各组给予相应剂量药物,给药7 d后通过神经功能评分评估神经功能缺损情况,免疫荧光检测神经元标志物MAP-2表达,观察神经元损伤情况,检测ROS、MDA水平和SOD活性评价氧化损伤情况,荧光探针JC-1检测线粒体膜电位变化,修饰酶循环法检测NAD^(+)/NADH比值,Western blot法检测PKCε、p-PKCε、Nampt蛋白表达,免疫组化法检测p-PKCε、Nampt蛋白阳性表达。结果与模型组比较,补阳还五汤组脑梗死体积、神经功能评分降低(P<0.05),脑组织MAP-2荧光强度增强(P<0.05),神经元损伤减轻,脑组织ROS、MDA水平降低(P<0.05),SOD活性、线粒体膜电位、NAD^(+)/NADH比值升高(P<0.05),p-PKCε、Nampt蛋白表达升高(P<0.05)。结论补阳还五汤可通过激活PKCε-Nampt信号通路、提高线粒体功能来减轻大鼠脑I/R损伤。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 线粒体 pkcΕ NAMPT
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PKC/TRPV1通路在大鼠三叉神经痛中的病理作用
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作者 吴贝贝 沈莲 +1 位作者 王元银 王烈成 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第5期846-851,共6页
目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(... 目的探究蛋白激酶C(PKC)/瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)通路在大鼠三叉神经疼痛(TN)中的病理作用。方法采用眶下神经慢性收缩术(ION-CCI)来创建大鼠TN的模型。将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、CCI组、CCI+DMSO组、CCI+GF109203X(双吲哚马来酰亚胺,一种PKC抑制剂)组。使用Von Frey毛刷检测大鼠的机械痛阈。采用qRT-PCR及Western blot分别检测三叉神经节(TG)内PKC和TRPV1表达量的变化。HE染色观察TG的病理变化。结果CCI组大鼠机械痛阈降低(P<0.05),大鼠TG内的磷酸化的PKC(p-PKC)和TRPV1表达显著增加(P<0.05)。组织病理学结果显示,与Sham组相比,CCI组观察到TG出现明显的炎性细胞浸润增多、神经细胞肿胀等变化。注射GF109203X后降低了大鼠TG内PKC的磷酸化和TRPV1的表达,大鼠机械痛阈升高(P<0.05),光学显微镜下可见TG内细胞肿胀和炎症细胞有所减少。结论PKC/TRPV1通路可能参与了大鼠的三叉神经痛。 展开更多
关键词 pkc TRPV1 TG 三叉神经痛 机械痛阈
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基于PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路探讨补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎小鼠的影响
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作者 罗玥 刘子玉 +3 位作者 王智民 赵卓 王梦真 杨潇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第11期123-128,共6页
目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.... 目的观察补中益气汤对自身免疫性甲状腺炎(AIT)小鼠PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗AIT的作用机制。方法80只8周龄NOD.H-2^(h4)小鼠随机分为对照组、模型组、中药组和硒酵母片组,每组20只。对照组饮用蒸馏水,其余各组予0.05%碘化钠溶液自由饮用8周建立AIT小鼠模型。各给药组灌胃给予相应药物给药8周。HE染色观察甲状腺组织形态,ELISA测定血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)含量,RT-qPCR检测甲状腺组织蛋白激酶Cβ(PKCβ)、细胞外信号调节蛋白激酶1/2(Erk1/2)、核因子(NF)-κBp65、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)和白细胞介素(IL)-17 mRNA表达,Western blot检测甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠甲状腺组织出现大量淋巴细胞浸润,血清TGAb、TPOAb含量明显升高(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.001);与模型组比较,中药组和硒酵母片组小鼠甲状腺组织淋巴细胞浸润减轻,血清TGAb、TPOAb含量明显降低(P<0.001),甲状腺组织PKCβ、Erk1/2、NF-κBp65、RORγt、IL-17 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.001),中药组与硒酵母片组各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论补中益气汤可能通过调控PKCβ/Erk1/2/NF-κB信号通路减轻AIT小鼠炎症反应,改善甲状腺组织淋巴细胞浸润状态。 展开更多
关键词 补中益气汤 自身免疫性甲状腺炎 pkcβ/Erk1/2/NF-κB信号通路 免疫 小鼠
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2-APB通过PKCα/HIF-1α信号通路抑制H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡
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作者 欧阳紫微 董雷 +5 位作者 王琰 程远志 朱仁弟 周仁鹏 赵英杰 胡伟 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第7期1150-1156,共7页
目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态... 目的探讨2-氨基乙氧基苯硼酸(2-APB)对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡的作用及其机制。方法实验分为Control组、H_(2)O_(2)组、2-APB组和H_(2)O_(2)+2-APB组。CCK-8法检测各组细胞活力;显微镜下观察2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞形态变化的影响;TUNEL法和流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;流式细胞术检测脂质活性氧(ROS)水平;Western blot法检测2-APB对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中Cleaved-PARP、p-PKCα和HIF-1α蛋白的表达情况;免疫荧光法检测PKCα抑制剂BIM-Ⅰ对H_(2)O_(2)诱导的各组细胞中HIF-1α的荧光表达情况。结果2-APB对H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡具有抑制作用,且当2-APB浓度为100μmol/L时抑制效果最为显著(F=235.80,P<0.01);2-APB能够抑制H_(2)O_(2)所致软骨细胞凋亡阳性率(F=114.80,P<0.01)以及ROS的水平(F=52.99,P<0.01),并且抑制Cleaved-PARP(F=10.10,P<0.05)、p-PKCα(F=24.56,P<0.05)和HIF-1α(F=6.85,P<0.05)蛋白的表达;PKCα抑制剂BIM-Ⅰ能够抑制H_(2)O_(2)所致HIF-1α荧光强度的增加。结论2-APB可以通过抑制PKCα/HIF-1α通路减少H_(2)O_(2)诱导的软骨细胞凋亡,进而保护软骨细胞。 展开更多
关键词 2-氨基乙氧基苯硼酸 软骨细胞 细胞凋亡 H_(2)O_(2) pkcα/HIF-1α通路
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c-myb is involved in CML progression and is a therapeutic target in the zebrafish CML model
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作者 Yin Ye Xiaojun Yang +3 位作者 Feifei Li Wei Liu Wenqing Zhang Zhibin Huang 《Animal Models and Experimental Medicine》 CAS CSCD 2024年第2期136-144,共9页
Background:Despite the success of tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia(CML)therapy,CML still faces the challenges of drug resistance and progression to blast crisis.Twenty-five percent of patients ha... Background:Despite the success of tyrosine kinase inhibitors in chronic myeloid leukemia(CML)therapy,CML still faces the challenges of drug resistance and progression to blast crisis.Twenty-five percent of patients have imatinib resistance and treatment difficulties due to heterogeneity after progression,but little is known about the mechanism.A key transcription factor in hematopoiesis,MYB,has been reported to increase abnormally in several types of aggressive blood disorders including CML.Methods:This study used a zebrafish model to explore the relationship between BCR/ABL1 and c-myb in CML progression.A CML zebrafish model was crossed with a c-myb hyperactivity transgenic line.Results:It was found that both exogenous BCR/ABL1 and c-myb could up-regulate the expression of neutrophil-related genes.More seriously,neutrophil accumulation was observed when BCR/ABL1 was combined with c-myb overexpression.Further studies showed that c-myb may be one of the downstream targets of BCR/ABL1 and the effect of BCR/ABL1 on neutrophils was c-myb dependent.Taking advantage of this inheritable in vivo model,it was shown that a combination of imatinib and flavopiridol,a cyclin-dependent kinase inhibitor targeting MYB,could more effectively alleviate the aggressive phenotype of the double transgene line.Conclusion:In summary,this study suggests that c-myb acts downstream of BCR/ABL1 and is involved in CML progression and is therefore a risk factor and a valuable target for the treatment of CML progression.The model used in the study could be helpful in high-throughput drug screening in CML transformation. 展开更多
关键词 chronic myeloid leukemia c-myb FLAVOPIRIDOL zebrafish model
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武汉大学何德彪教授课题组科研成果被PKC2024录用
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《信息网络安全》 CSCD 北大核心 2024年第3期397-397,共1页
近日,武汉大学国家网络安全学院彭聪副研究员的研究成果《Parameter-Hiding Order-Revealing Encryption without Pairings》被公钥密码学领域国际会议PKC2024录用。这是武汉大学师生首次以第一作者身份在PKC(International Conference ... 近日,武汉大学国家网络安全学院彭聪副研究员的研究成果《Parameter-Hiding Order-Revealing Encryption without Pairings》被公钥密码学领域国际会议PKC2024录用。这是武汉大学师生首次以第一作者身份在PKC(International Conference on Practice and Theory of Public Key Cryptography)上发表学术论文,实现了国际密码学会(the International Association for Cryptologic Research, IACR)五大专业领域旗舰会议成果发表的重要突破。 展开更多
关键词 科研成果 公钥密码学 作者身份 武汉大学 学术论文 国家网络安全 pkc
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肝豆灵片通过调控PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路改善肝豆状核变性铁死亡的机制
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作者 吴博进 董婷 +2 位作者 闻雨雅 田丽伟 赵晨玲 《山东科学》 CAS 2024年第4期34-44,共11页
基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片... 基于PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,探讨肝豆灵片对TX小鼠肝豆状核变性铁死亡的影响以及对CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡的作用机制。将TX小鼠分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、谷胱甘肽组,HT22细胞分为对照组、模型组、肝豆灵片组、Fer-1组、肝豆灵片+Fer-1组,采用HE染色检测各组小鼠海马组织病理学改变,蛋白质免疫印迹检测各组小鼠海马组织与HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白的表达,以及HT22细胞中SLC7A11、GPX4蛋白的表达,微量法检测各组TX小鼠海马组织中Fe 2+的浓度,微板法检测各组HT22细胞中SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、GSH-Px水平,实时荧光定量聚合链式反应检测各组HT22细胞中PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5 mRNA的表达。结果表明:与对照组相比,模型组海马组织出现明显损伤,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白表达均明显增高,SLC7A11、GPX4蛋白表达明显下降,Fe 2+的浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,肝豆灵片组、Fer-1组和谷胱甘肽组海马组织的病理损伤均得到改善,且肝豆灵片组效果明显;肝豆灵片组和Fer-1组能抑制HT22细胞铁死亡,PKCβⅡ、ACSL4、ALOX5蛋白与mRNA表达较模型组均明显减少,MDA的浓度明显降低(P<0.05),SOD活力及GSH-Px浓度明显增加(P<0.05)。肝豆灵片能减轻TX小鼠海马组织铁死亡,抑制CuCl 2诱导的HT22细胞铁死亡,其机制可能与下调PKCβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路,减轻细胞内脂质过氧化有关。 展开更多
关键词 肝豆灵片 肝豆状核变性 pkcβⅡ/ACSL4/ALOX5信号通路 铁死亡 机制
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PKC-mTOR通路对糖尿病大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制
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作者 范秀娟 蔡英兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1797-1805,共9页
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA... 目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路在糖尿病(diabetes)大鼠胃平滑肌细胞凋亡的影响及作用机制。方法:将72只雌雄不分的SPF级4周龄SD大鼠随机分为正常对照(control)组、糖尿病组、diabetes+0.1μmol/L佛波酯(PMA)组、diabetes+0.2μmol/L PMA组、diabetes+0.5μmol/L PMA组、diabetes+2μmol/L双吲哚马来酰亚胺I(GF109203X)组、diabetes+5μmol/LGF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组,每组各9只。体外高糖环境下培养大鼠原代胃平滑肌细胞分为对照(CK)组、0.1μmol/L PMA处理组、0.2μmol/L PMA处理组、0.5μmol/L PMA处理组、2μmol/L GF109203X处理组、5μmol/L GF109203X处理组和10μmol/L GF109203X处理组。采用离体肌条实验技术检测胃窦平滑肌的自发性收缩,HE染色和流式细胞术检测大鼠胃平滑肌的病理变化及细胞凋亡,Western blot检测SCF、c-Kit、mTOR、p-mTOR、p70S6K、p-p70S6K、4E-BP1、p-4E-BP1、caspase-3、Bax和Bcl-2的蛋白表达变化。结果:(1)与control组相比,diabetes组胃窦平滑肌收缩性下降(P<0.05),胃平滑肌萎缩,细胞凋亡率增加(P<0.01),SCF、c-Kit和p-mTOR表达均下降(P<0.05或P<0.01)。(2)与diabetes组相比,diabetes+0.1μmol/L PMA组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+0.2μmol/L PMA组(P<0.05)和diabetes+0.5μmol/L PMA组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著增强,diabetes+0.2μmol/L PMA组和diabetes+0.5μmol/L PMA组mTOR、p70S6K(T421/S424)和p70S6K(T389)的磷酸化水平升高(P<0.05),diabetes+0.5μmol/L PMA组4E-BP1的磷酸化水平升高(P<0.05)。(3)与diabetes组相比,diabetes+2μmol/L GF109203X组胃窦平滑肌自发性收缩无显著差异,diabetes+5μmol/L GF109203X组(P<0.05)和diabetes+10μmol/L GF109203X组(P<0.01)胃窦平滑肌自发性收缩显著减弱,diabetes+5μmol/L GF109203X组和diabetes+10μmol/L GF109203X组mTOR、p70S6K(T389)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+10μmol/L GF109203X组p70S6K(T421/S424)的磷酸化水平下降(P<0.05),diabetes+GF109203X(2、5和10μmol/L)组4E-BP1的磷酸化水平均下降(P<0.05)。(4)与CK组相比,GF109203X(2、5和10μmol/L)处理组大鼠胃平滑肌细胞凋亡率增加(P<0.01),PMA(0.1、0.2和0.5μmol/L)处理组Bax和caspase-3表达均下降(P<0.05),Bcl-2的表达增加(P<0.05)。结论:在糖尿病大鼠胃平滑肌PKCmTOR信号通路的下调通过调节Bax/Bcl-2和caspase-3导致胃平滑肌细胞凋亡,并下调SCF和c-Kit,这可能会在糖尿病胃动力障碍中发挥重要的作用。 展开更多
关键词 胃平滑肌 糖尿病胃动力障碍 pkc-mTOR信号通路 干细胞因子 细胞凋亡
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DNA-PKcs、Ku80及ATM备选宫颈癌放疗增敏靶点的体外研究 被引量:19
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作者 庄亮 于世英 +2 位作者 黄晓园 曹阳 熊慧华 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第7期724-729,共6页
背景与目的:DNA双链断裂(DNA double strand break,DSB)是细胞受辐射后最致命的损伤,而DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)、Ku80和ATM(ataxia-telangiectasia mutated)为DSB的主要... 背景与目的:DNA双链断裂(DNA double strand break,DSB)是细胞受辐射后最致命的损伤,而DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)、Ku80和ATM(ataxia-telangiectasia mutated)为DSB的主要修复蛋白。宫颈癌是以放疗为主要治疗手段的肿瘤,但其肿瘤细胞对放射线的敏感性不同。本实验拟研究3种DSB修复蛋白的表达与宫颈癌细胞放射敏感性的关系,并探讨DSB修复蛋白成为宫颈癌放疗增敏靶点的可能性。方法:免疫组化法检测41例宫颈癌患者组织中DNA-PKcs、Ku80和ATM蛋白的表达情况;Western blot检测8株肿瘤细胞(包括4株宫颈癌细胞)中3种蛋白的表达,克隆形成实验检测SF2(survival fraction at 2 Gy)、&值,分析蛋白表达水平和SF2、&值的关系;利用靶向抑制DNA-PKcs的shRNA表达质粒和小分子抑制剂LY294002,分别抑制HeLa细胞DNA-PKcs蛋白表达和活性后,克隆形成实验和流式细胞仪检测HeLa细胞受6MVX线照射后的SF2、&值和凋亡率变化。结果:在41例宫颈癌组织中,Ku80、DNA-PKcs和ATM的阳性率分别为70.73%、68.29%和19.51%;8株肿瘤细胞中Ku80、DNA-PKcs和ATM蛋白的相对表达量与各细胞SF2、&值各不相同,作Pearson线性相关分析后得出DNA-PKcs的表达水平与SF2之间有明显的正相关关系(r=0.72,P=0.04);靶向抑制DNA-PKcs的shRNA可以促进HeLa细胞的放射敏感性,其SF2值为0.37,显著低于对照HeLa细胞的0.53(P<0.05);单独接受50μmol/LLY294002作用1hHeLa细胞的凋亡率未见明显增加,但先经LY294002处理再照射6Gy的HeLa细胞在48h和72h的凋亡率比单独照射6Gy的HeLa细胞凋亡率显著增加(48h点:t=3.25,P=0.03;72h点:t=3.01,P=0.04)。结论:DNA-PKcs在宫颈癌组织中表达较高,且其表达水平可以预示肿瘤细胞的放射敏感性;抑制DNA-PKcs的表达或活性可以促进HeLa细胞的放射敏感性。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 HELA细胞 DNA—pkcs RNA干扰 LY294002 放射敏感性
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慢性染铝大鼠海马PKC、MAPK活力与LTP的相关性 被引量:9
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作者 邢伟 王彪 +4 位作者 许金华 李晓枫 聂海祺 张玉霞 时利德 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期102-104,共3页
目的研究慢性铝暴露引起大鼠海马蛋白激酶C(PKC)、有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK)活力的变化,对海马齿状回(CAI区)产生长时程增强(LTP)幅值改变的调节作用,探讨铝暴露对学习记忆功能的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠,随机分4组(1个对照组,... 目的研究慢性铝暴露引起大鼠海马蛋白激酶C(PKC)、有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK)活力的变化,对海马齿状回(CAI区)产生长时程增强(LTP)幅值改变的调节作用,探讨铝暴露对学习记忆功能的影响。方法选择断乳后Wistar大鼠,随机分4组(1个对照组,3个染毒组),每组20只,染毒组大鼠分别喂食质量浓度为0.2%、0.4%和0.6%氯化铝的水,饲养3个月后,测量大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC、MAPK活力的变化。结果3个浓度的染铝,PKC的活力均依浓度依赖方式被抑制,细胞浆比活力的倍数分别为:4.95±0.76、5.31±0.90、5.50±1.46(P<0.01);细胞膜为9.84±3.84、8.35±2.327、.56±2.06(P<0.01)。MAPK活力依浓度依赖方式被抑制,比活力的倍数分别为:3.43±0.91、2.53±1.21和2.64±0.55(P<0.05)。结论慢性铝暴露引起PKC及ERK活力降低,导致大鼠海马LTP幅值下降。 展开更多
关键词 LTP pkc MAPK 学习和记忆
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PKC基因在人肺癌中的转录表达 被引量:9
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作者 周清华 刘伦旭 +3 位作者 李潞 王允 陈军 杨金龙 《中国肺癌杂志》 CAS 2000年第5期351-354,共4页
目的 探讨PKC β1基因转录表达与肺癌临床病理生理特征的关系。方法 应用Northern印迹杂交方法检测 5 0例肺癌组织、癌旁肺组织、远癌肺组织和 30例肺良性病变肺组织PKC β1mRNA表达水平。结果  (1)肺癌组织中PKC β1mRNA表达水平显... 目的 探讨PKC β1基因转录表达与肺癌临床病理生理特征的关系。方法 应用Northern印迹杂交方法检测 5 0例肺癌组织、癌旁肺组织、远癌肺组织和 30例肺良性病变肺组织PKC β1mRNA表达水平。结果  (1)肺癌组织中PKC β1mRNA表达水平显著高于癌旁肺组织 ,远癌肺组织和肺良性病变肺组织 (P <0 .0 1) ;(2 )低分化肺癌中PKC β1表达水平显著高于中 高分化肺癌 (P <0 .0 5 ) ;(3)Ⅲ期肺癌PKC β1表达水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌 (P <0 .0 1) ;(4)伴有淋巴结转移肺癌PKC β1表达水平显著高于不伴淋巴结转移肺癌(P <0 .0 1)。结论 肺癌组织中存在PKC β1mRNA过度表达 ,它可能参与肺癌细胞分化以及肿瘤进展和转移过程的调控。 展开更多
关键词 肺肿瘤 pkc基因 RNA印迹杂交
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大鼠脑缺血再灌注后PKCδ表达意义及银杏叶制剂的脑保护作用研究 被引量:6
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作者 杨宏 韩雪梅 +2 位作者 许吉一 庆疆 王春辉 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期285-287,共3页
目的 研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法 用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多... 目的 研究蛋白激酶 C(PKC)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达与细胞凋亡的关系以及银杏叶制剂 (金纳多 )对其表达的影响。方法 用免疫组化法观察 PKC在脑缺血再灌注后不同时间点 PKCδ表达 ,并用图象分析测定其免疫强度以及应用金纳多治疗后对其免疫强度的影响。结果 脑缺血再灌注后 PKCδ阳性表达 ;再灌注 6h PKCδ免疫强度达高峰 ,2 4 h免疫强度减弱 ;金纳多治疗组相应时间点 PKCδ免疫强度明显减弱。结论  PKC的激活直接参与了缺血性神经元损伤 ;并与细胞凋亡关系密切 ;金纳多抑制 PKC活性 。 展开更多
关键词 pkc 细胞凋亡 脑缺血再灌注 金纳多 蛋白激酶 银杏叶制剂
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不同非小细胞肺癌细胞株中DNA-PKcs的表达及其与放射敏感性的关系 被引量:5
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作者 潘燚 李伟雄 +3 位作者 李俊铭 朱建权 梁亦强 郭爱林 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2009年第7期714-717,共4页
背景与目的:DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在电离辐射引起的DNA双链断裂的修复过程中起着关键作用,可影响组织细胞对放射治疗的敏感性。本研究通过检测DNA-PKcs在不同组织学类型... 背景与目的:DNA依赖蛋白激酶催化亚基(DNA-dependent protein kinase catalytic subunit,DNA-PKcs)在电离辐射引起的DNA双链断裂的修复过程中起着关键作用,可影响组织细胞对放射治疗的敏感性。本研究通过检测DNA-PKcs在不同组织学类型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达情况,探讨其与放射敏感性的关系。方法:Westernblot及DNA-PK活性分析法检测NSCLC细胞株A549、H1299、L78、PGCL3和H460中DNA-PKcs的含量与活性。成克隆实验分别测定各细胞株照射后的剂量-存活曲线,并分析放射敏感性与DNA-PKcs的关系。结果:成克隆实验结果显示:不同NSCLC细胞株的放射敏感性不同,A549细胞2Gy剂量照射下的存活分数(survival fractionat2Gy,SF2)为0.74,H1299细胞为0.25,H460细胞为0.21,PGCL3细胞为0.48,L78细胞为0.58。Westernblot显示各NSCLC细胞株中DNA-PKcs的表达有差异,A549细胞的DNA-PKcs表达水平为3.26±0.98,L78细胞为0.51±0.07,H1299细胞为0.51±0.11,H460细胞为0.86±0.23,PGCL3细胞为2.60±0.76。A549细胞的DNA-PKcs活性为8.30±1.03,H1299细胞为2.45±0.52,H460细胞为0.11±0.02,PGCL3细胞为4.13±0.87,L78细胞为0.42±0.07。在腺癌及大细胞癌中SF2与DNA-PKcs含量(P<0.05,r=0.95)及活性(P=0.03,r=0.98)呈线性相关。结论:在腺癌及大细胞癌中,DNA-PKcs是判断细胞放射敏感性的重要因素。 展开更多
关键词 DNA—pkcs 肺肿瘤 非小细胞肺癌细胞株 放射 敏感性
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PKC和血管内皮细胞在15-HETE收缩肺动脉中的作用 被引量:6
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作者 唐晓波 李倩 +3 位作者 毕海荣 周建秋 吕昌莲 朱大岭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期420-423,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)、蛋白激酶A(PKA)信号转导途经及血管内皮完整性在15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)收缩肺动脉中的作用。方法采用组织浴槽血管环法与PKC、PKA抑制剂以及除去血管内皮细胞相结合的方法。结果用6·8mmol·L-1hypericin阻断PKC途径可使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移(P<0·01);用0·112mmol·L-1KT5720阻断PKA途径使15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉量效曲线右移不明显;除去血管内皮细胞可降低对照组和缺氧组肺动脉血管环对15-HETE的反应性。结论15-HETE收缩肺动脉的作用和PKC信号转导系统以及血管内皮细胞的完整性有关。 展开更多
关键词 15-HETE PKA pkc 肺动脉血管内皮细胞 肺动脉高压
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铝对大鼠海马[Ca^(2+)]i和PKC生物活性影响 被引量:7
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作者 邢伟 文涛 +4 位作者 王彪 唐秋实 许金华 赵岩 张玉霞 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2007年第5期579-580,共2页
目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进... 目的通过观察不同浓度慢性铝暴露对海马长时程增强(long-termpotentiation,LTP)的影响,检测海马细胞内Ca2+浓度和蛋白激酶C(PKC)生物活性,研究慢性铝暴露损伤学习记忆的机制。方法选择断乳后Wistar大鼠,以含有不同浓度AlCl3的蒸馏水进行饲养。3个月后,测定脑铝、血铝、海马细胞内Ca2+,测量记录大鼠海马LTP,用改良的Takai法测定PKC活性的变化。结果(1)各染铝组的[Ca2+]i与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01),但各染铝组间差异无统计学意义。(2)各染铝组PKC活性与对照组比较均降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性铝暴露引起大鼠海马细胞内[Ca2+]i下降,使PKC活性降低,导致下游分子的活性受到影响,破坏LTP的形成,损害学习记忆功能。 展开更多
关键词 CA^2+ 蛋白激酶C(pkc) 学习记忆
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DNA-PKcs反义核酸增强HeLa细胞对辐射及化疗药物顺铂的敏感性 被引量:5
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作者 余子建 孙敬芬 +2 位作者 隋建丽 吴德昌 周平坤 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1148-1151,共4页
目的构建表达DNA-PKcs反义核酸的真核表达载体,建立DNA-PKcs表达被反义核酸抑制的细胞模型。方法采用RT-PCR扩增DNA-PKcs的cDNA片段,DNA重组技术构建四环素控制表达的真核表达载体;利用Lipofectamine介导基因转染,Westernblot分析鉴定... 目的构建表达DNA-PKcs反义核酸的真核表达载体,建立DNA-PKcs表达被反义核酸抑制的细胞模型。方法采用RT-PCR扩增DNA-PKcs的cDNA片段,DNA重组技术构建四环素控制表达的真核表达载体;利用Lipofectamine介导基因转染,Westernblot分析鉴定反义核酸抑制DNA-PKcs表达的细胞模型;细胞克隆形成法和细胞生长曲线分析细胞对UV和顺铂的敏感性。结果克隆了DNA-PKcs5'端320bpcDNA片段,重组于tet启动子控制表达质粒pCIneo-Tet-splice,转染Hela细胞,获得3个稳定转化克隆;Westernblot结果表明细胞中DNA-PKcs表达受到反义核酸的抑制,并且细胞对紫外线辐射和顺铂敏感性增加。结论成功建立了DNA-PKcs表达受到反义核酸抑制的细胞模型,抑制DNA-PKcs表达提高了细胞的辐射和顺铂的敏感性。 展开更多
关键词 DNA—pkcs 反义核酸 基因表达 辐射敏感性
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补肾活血汤石油醚提取物对BMSCs迁移过程中Wnt5a/PKC通路的影响 被引量:10
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作者 罗辉 吴志方 +4 位作者 沈玮 胡流超 王斌 余丽娟 罗毅文 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2017年第12期2462-2468,共7页
目的探讨补肾活血汤(熟地黄、菟丝子、补骨脂,等)石油醚提取物对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的迁移作用及相关机制。方法全骨髓贴壁法培养BMSCs,取第3代细胞用于实验,采用流式细胞仪检测细胞表面抗原,细胞划痕、Transwell实验观察补肾... 目的探讨补肾活血汤(熟地黄、菟丝子、补骨脂,等)石油醚提取物对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的迁移作用及相关机制。方法全骨髓贴壁法培养BMSCs,取第3代细胞用于实验,采用流式细胞仪检测细胞表面抗原,细胞划痕、Transwell实验观察补肾活血汤石油醚提取物0、25、50、100、200μg/m L剂量组的细胞迁移能力,Western blot和RT-PCR检测Wnt5a、蛋白激酶C(PKC)表达情况。结果第3代BMSCs表面抗原CD29、CD90、CD44表达阳性,而CD45表达阴性;细胞划痕6 h及12 h后,药物各剂量组细胞迁移速度明显高于空白组(P<0.05,P<0.01);Transwell实验中100μg/m L补肾活血汤石油醚提取物为促细胞迁移最佳剂量,差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR结果显示与空白对照组比较,药物各剂量组的Wnt5a mRNA水平均升高(P<0.05,P<0.01),而与空白对照组的PKC mRNA水平比较,药物只有100μg/m L剂量mRNA表达水平升高(P<0.01);Western blot结果表明药物组各剂量的Wnt5a、PKC蛋白表达较空白对照组都明显升高(P<0.01),均且以100μg/m L剂量最高(P<0.01)。结论补肾活血汤石油醚提取物可以促进BMSCs体外迁移,其作用机制可能与Wnt5a/PKC信号通路有关。 展开更多
关键词 补肾活血汤 信号通路 体外迁移 骨髓间充质干细胞 WNT5A pkc
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鞘内注射痛稳素对甲醛致痛大鼠脊髓PKCα与NMDA受体NR1亚单位磷酸化的影响 被引量:5
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作者 葛志军 吴伟强 +1 位作者 居刚 李诚中 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期693-694,共2页
关键词 脊髓 痛稳素 pkc NMDA受体 一氧化氮合酶 FOS
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艾灸对衰老大鼠肝组织细胞周期及PKC、PP2A表达的影响 被引量:13
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作者 崔云华 施茵 +1 位作者 张卫 吴焕淦 《上海针灸杂志》 2008年第6期41-44,共4页
目的研究艾灸对衰老大鼠组织细胞周期及PKC、PP2A表达的影响。方法以注射D-半乳糖溶液法制备亚急性衰老大鼠模型,采用艾灸"肾俞"穴进行治疗,并与模型组和正常组进行对照,以流式细胞术和免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织细胞周... 目的研究艾灸对衰老大鼠组织细胞周期及PKC、PP2A表达的影响。方法以注射D-半乳糖溶液法制备亚急性衰老大鼠模型,采用艾灸"肾俞"穴进行治疗,并与模型组和正常组进行对照,以流式细胞术和免疫组化法观察各组大鼠肝脏组织细胞周期及PKC、PP2A表达的变化。结果与正常组相比,亚急性衰老模型大鼠组织PKC、PP2A阳性表达面积和阳性表达光密度均明显降低(均P<0.01);艾灸组PKC阳性表达面积和阳性表达光密度均较亚急性模型组显著增高(P<0.05,P<0.01),PP2A阳性表达面积与阳性表达光密度也有显著增高(P<0.01,P<0.05)。亚急性衰老模型大鼠组织G0/G1期细胞比例较正常组升高(P<0.05),PI指数降低(P<0.05);而艾灸组G0/G1期细胞比例则较模型组有所下降,PI指数有所升高,但两组间未见统计学差异(P>0.05)。结论艾灸可能是通过调节衰老机体组织PKC、PP2A活性,降低G0/G1期细胞比例,升高PI指数,从而达到延缓衰老的目的。 展开更多
关键词 艾灸 亚急性衰老模型 细胞周期 pkc PP2A
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