c-myc反义基因对人高转移肺癌细胞增殖和黏附活性的抑制作用

目的 :观察c myc反义基因抑制人高转移性肺癌PG细胞增殖 ,下调侵袭黏附性的作用和机制。方法 :合成c myc反义寡核苷酸 ,经脂质体包裹 ,转导入c myc高表达的PG细胞中。RT PCR方法检测c mycmRNA表达水平的变化 ,流式细胞术检测c myc蛋白的表达。MTT法检测细胞增殖活性 ,黏附实验检测PG细胞的黏附性。结果 :c myc反义基因 (>0 .6 2 5μmol/L)对PG细胞c mycmRNA、蛋白表达和细胞增殖活性具有明显的抑制作用 ,其处理PG细胞 72h后 ,2 0～ 80min不同时间的细胞黏附百分率 ,从 5 0 .0 %,81.2 7%和 90 .0 %分别显著下降到 31.5 %,37.5 %和 30 .0 %(P <0 .0 5 ) ,下降呈时间依赖效应。结论 :c myc反义基因抑制PG细胞c mycmRNA和蛋白表达水平 ,同时下调增殖活性和侵袭黏附性。

c-myc反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和对CD_3AK杀伤敏感性的调节作用

目的 :观察c myc反义寡核苷酸上调人高转移性肺巨细胞腺癌PG细胞表面抗原分子的表达水平 ,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制。方法 :RT PCR方法检测c mycmRNA表达水平的变化。MTT法检测细胞增殖活性和CD3AK杀伤活性的变化。流式细胞术检测细胞表面抗原表达的变化以及c myc蛋白表达水平的变化。结果 :c myc反义寡核苷酸(1 μmol L) 明显地抑制PG细胞c mycmRNA和蛋白表达水平 ,显著提高细胞表面HLA ABC、ICAM 1分子的表达 ,其表达率分别从 68 44%、38 40 %增高到 83 1 6 %和 42 0 9% (P <0 0 1 )。CD3AK对反义寡核苷酸处理的PG细胞的不同效靶比杀伤活性 ,分别从 40 0 %、65 0 %、74 0 %增高到 52 0 %、74 0 %、91 0 % (P <0 0 1 )。结论 :c myc反义寡核苷酸通过抑制PG细胞c mycmR NA和蛋白表达 ,上调PG细胞表面HLA ABC、ICAM 1分子的表达水平 。