c-Myc启动子结合蛋白1与肿瘤

人c-Myc原癌基因启动子结合蛋白1(c-Myc promoter binding protein 1,MBP-1)是新近发现的一个定位于细胞核内的调节分子,能靶向调控多种细胞增殖、凋亡和肿瘤相关基因的表达。本文归纳和总结了其基因结构、细胞定位、调控的下游靶分子及其与肿瘤发生发展的相关性等方面的研究进展。

烯醇化酶-α和C-MYC启动子结合蛋白-1基于PI3K/Akt通路调控肝细胞癌发生发展的研究进展

烯醇化酶-α(ENO1)是一种具有组织特异性表达的糖酵解关键酶,其参与糖酵解并影响此进程,C-MYC启动子结合蛋白-1(MBP-1)可抑制癌基因C-MYC的表达。目前发现,两者由同一基因编码表达,并且其表达调控与PI3K/Akt通路有着复杂的关系。ENO1和MBP-1可通过调控PI3K/Akt通路,在肝细胞癌(HCC)等肿瘤的进展和抑制中发挥重要作用。本文就ENO1和MBP-1的功能、表达调控、与PI3K/Akt通路的关系及基于该通路对HCC等癌症的作用机制进行简要综述,从而为HCC发生和进展的可能分子机制和可用于调控该机制的分子靶点提供一定的理论依据,并且为未来对于HCC的有效治疗提供新思路。

HBsAg基因启动子Ⅰ DNA结合蛋白1下调IL-18基因启动子

目的:研究HBsAg基因启动子I DNA结合蛋白1(SBP1)与白介素-18(IL-18)基因表达的关系,研究SBP1在HBV致病的分子生物学机制中的作用. 方法:构建质粒pcDNA3.1(-)-SBP1,pCAT3-IL-18,转染HepG2细胞进行表达,应用酶联免疫黏附法(ELISA)检测细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性. 结果:构建的表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1经过序列分析和酶切鉴定正确.真核表达载体pcDNA3.1(-)-SBP1和pCAT3-IL-18P共转染的HepG2细胞的pCAT表达活性是pCAT3空载体的0.37倍,是转染pCAT3-IL-18P的0.17 倍,抑制率达到86.32%. 结论:SBP1可以下调IL-18启动子的活性,抑制IL-18基因的表达.

乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ结合蛋白1的基因克隆化研究

目的:发现了与乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ(HBV- SP Ⅰ)结合的未知功能蛋白,并克隆了他的全长基因. 方法:以SP Ⅰ核心序列为“诱饵”,应用酵母单杂交技术对人肝细胞cDNA文库进行筛选,得到了一个未知基因,命名为乙型肝炎病毒表面抗原基因启动子Ⅰ结合蛋白1(SBP1).结合生物信息学技术,应用分子生物学技术,克隆了SBP 1的基因编码序列. 结果:经酶切和测序鉴定,结果正确,成功克隆了SBP 1 的基因编码序列. 结论:SBP 1具有完整的开放读码框,可能通过与SP Ⅰ的结合发挥生物学作用.

斑马鱼MIB1启动子及互作基因的功能富集分析

目的分析斑马鱼E3泛素蛋白连接酶1(MIB1)基因启动子区转录因子结合位点(TFBS),MIB1互作基因和互作蛋白的种类及其在信号通路中的作用,探讨MIB1基因的调控方式及潜在功能。方法利用国家基因组科学数据中心(NGDC)预测非编码RNA(ncRNA),利用Alggen与AnimalTFDB在线网站预测MIB1基因TFBS种类,使用GeneMANIA与STRING分析MIB1的互作基因与互作蛋白;通过DAVID网站获取相关数据,进行基因本体(GO)可视化分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路分析。结果MIB1基因启动子区及5′非翻译区可转录出ncRNA;通过预测得到121种TFBS,并发现P53转录因子既可以结合到MIB1基因的启动子区又可与MIB1蛋白相互作用;在线预测出6种MIB1的共表达基因,筛选出20种互作基因;通过GO可视化分析发现,MIB1及其互作基因在生物过程方面具有调控细胞、组织、器官生长分化及调节NOTCH信号通路等功能,且主要在细胞质核周区、细胞膜和突触后密集区等部位被富集,具有结合NOTCH蛋白、PDZ结构域蛋白等分子功能;KEGG代谢通路分析发现,MIB1及其互作基因涉及4条代谢途径。结论MIB1包含多种TFBS,并通过与特定转录因子的相互作用,影响细胞癌变、免疫调节等多种生物学过程。MIB1还可能通过其互作基因和互作蛋白的介导,在细胞生长调控、造血干细胞分化、胚胎发育及神经元信息的传递等方面发挥重要作用。

死亡结构域相关蛋白和E2启动子结合因子在儿童急性白血病中的表达及其临床意义

目的探讨死亡结构域相关蛋白(Daxx)和E2启动子结合因子-1(E2F1)在急性白血病(AL)患儿骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin peroxidase,SP)法,分别检测40例AL患儿和20例非恶性血液病儿童Daxx和E2F1的表达情况。结果 (1)AL组患儿骨髓细胞Daxx和E2F1阳性表达率分别为40%和57.5%,均显著高于对照组的10%(P<0.05)和20%(P<0.01);Daxx表达水平在急性髓细胞白血病组(58.8%)明显高于急性淋巴细胞白血病组(26.1%,P<0.05);E2F1在两组患儿中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05)。(2)Daxx表达阴性者的完全缓解率高于阳性者(P<0.05),但E2F1表达阳性者与阴性者的完全缓解率相比差异无显著性(P>0.05)。(3)AL患儿Daxx与E2F1的表达水平有相关关系(P<0.05)。结论 Daxx和E2F1在儿童急性白血病中高水平表达,在儿童急性白血病的发生发展过程中可能存在某种协同作用,可能与儿童AL的疗效及预后相关。

基于双荧光素酶报告基因系统的人源SREBP1基因启动子的活性研究

目的构建固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)启动子双荧光素酶报告基因表达载体,为研究针对SREBP1靶点的天然活性抑制剂筛选奠定基础。方法利用生物信息学软件,对SREBP1基因5′端上游5 000 bp序列进行启动子预测与分析。应用Gibson Assembly方法构建启动子双荧光素酶载体,并将构建成功的pGL3-SREBP1-pro重组质粒和内参质粒p RL-SV40共转染肝癌HepG2细胞并给予天然抑制剂大黄素,检测SREBP1转录活性的抑制效果。结果 SREBP1基因5′端上游2 000 bp区域内有启动子特征序列,存在转录因子结合位点;重组质粒经酶切及测序鉴定证实为阳性克隆,瞬时转染肝癌HepG2细胞后经双荧光素酶报告基因系统检测,所克隆的片段序列具有启动子活性,该活性可被大黄素所抑制。结论成功构建了pGL3-SREBP1-pro双荧光素酶报告基因表达载体,并证实其活性,可为进一步用于针对SREBP1靶点的天然活性抑制剂筛选奠定基础。

胰岛素样生长因子结合蛋白-3与甲状腺激素受体α1的相互作用及其对甲状腺激素应答性基因转录的调节

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)与甲状腺激素受体α1(TRα1)之间的相互作用,及其对甲状腺激素应答性基因转录作用的调节。方法采用谷胱甘肽-S-转移酶拉下实验、免疫共沉淀以及荧光共振能量转移实验检测IGFBP-3与TRα1之间的相互作用;激光共聚焦显微镜观察两种蛋白在细胞中的分布;采用双萤光素酶实验检测过表达IGFBP-3对甲状腺素T3激活的生长激素启动子的影响。结果谷胱甘肽-S-转移酶拉下实验、免疫共沉淀以及荧光共振能量转移实验结果证明IGFBP-3与TRα1在体内和体外都可以相互作用,激光共聚焦显微镜观察IGFBP-3和TRα1可以共定位于HEK-293细胞的细胞核。通过双萤光素酶实验检测到过表达IGFBP-3可以抑制甲状腺激素对生长激素启动子的激活作用(P<0.01)。结论 IGFBP-3通过与TRα1相互作用抑制甲状腺激素应答性基因的转录,为IG-FBP-3在核内发挥胰岛素样生长因子非依赖的作用提供了新的实验依据。

远端上游元件结合蛋白1的生物学功能

远端上游元件结合蛋白1(far upstream element binding protein 1,FUBP1)通过特异性结合远端上游元件(upstream element,FUSE)调控原癌基因c-Myc的转录。FUBP家族包括FUBP1、FUBP2、FUBP3及FUBP4,其序列具有高度同源性,但功能各不相同。FUBP1蛋白由3个结构域构成,具有两亲性螺旋结构的N端、富含酪氨酸的C端以及1个DNA结合区域。生理状态下,FUBP1蛋白定位于细胞核。除了调控c-Myc转录外,FUBP1还可结合RNA,参与调控mRNA稳定性、病毒复制及RNA的剪接。

LINC01234通过调控IGF2BP1 c-Myc对急性髓系白血病细胞增殖侵袭迁移的影响

目的:探讨LINC01234通过调控胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)/c-Myc对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:分析2019年3月至2021年9月在湖北省恩施州中心医院确诊的31例AML患者和在本院体检的24例健康志愿者的外周血标本。通过实时定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)检测分析LINC01234在AML标本和细胞系(MV-4-11、NB4、KG-1、THP-1、HL-60)中的表达模式。HL-60细胞随机记为空白对照(blank control,BC)组、sh-control组、sh-LINC01234组、sh-LINC01234+pcDNA-control组、 sh-LINC01234+pcDNA-c-Myc组。qRT-PCR检测细胞中LINC01234、IGF2BP1和c-Myc的表达。细胞计数试剂盒-8实验、transwell迁移和侵袭实验用于细胞增殖能力、细胞侵袭和迁移功能的研究。通过RNA免疫沉淀和RNA pulldown实验证实LINC01234、IGF2BP1和c-Myc在AML细胞中的调节相关性。结果:与健康志愿者标本和人骨髓基质细胞HS-5相比,LINC01234在AML标本和5种细胞系中表达均升高(P<0.05)。sh-LINC01234下调HL-60细胞中LINC01234水平后,OD值显著降低,侵袭、迁移细胞数目显著减少(P<0.05)。LINC01234结合IGF2BP1,促进IGF2BP1与c-Myc mRNA的相互作用,从而促进c-Myc mRNA的稳定性(P<0.05)。c-Myc过表达逆转了LINC01234沉默对HL-60细胞增殖、转移的阻碍作用(P<0.05)。结论:LINC01234是一种新型AML相关的lncRNA,通过竞争性结合IGF2BP1促进c-Myc mRNA的稳定性,进而促进AML细胞增殖、侵袭和迁移。

川西獐牙菜醇提物上调HepG2细胞膜转运蛋白MRP3、核转录因子SP1及核受体CPF、PXR表达

目的体外培养HepG2细胞观察川西獐牙菜醇提物(Swertia mussitii Franch)对多药耐药相关蛋白3(multidrug resistance protein 3,MRP3)、核转录因子SP1(specificity protein 1 transcription factor,SP1)及核受体孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)、CYP7A启动子结合因子(CYP7A promoter-binding factor,CPF)表达的影响。方法用MTT比色法检测川西獐牙菜醇提物的最佳作用浓度,再分别于0、12、24、48、72h刺激HepG2细胞,抽提细胞的RNA、总蛋白和核蛋白,采用荧光定量PCR和蛋白免疫印迹技术检测膜转运蛋白MRP3、转录因子SP1及核受体PXR、CPF在转录与蛋白水平的表达变化。每个时间点设立阴性对照DMSO组和阳性对照熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)组。结果川西獐牙菜醇提物可显著诱导HepG2细胞膜转运蛋白MRP3的mRNA和蛋白水平的高表达,其作用强于UDCA(P<0.05)。川西獐牙菜醇提物也可明显上调核转录因子SP1及核受体PXR的mRNA和蛋白表达水平,作用强于UDCA。对CPF表达的上调作用与UDCA相当(P<0.05)。结论川西獐牙菜醇提物可刺激HepG2细胞膜转运蛋白MRP3上调,且有可能是通过核转录因子SP1及核受体PXR、CPF上调其表达。

MBP-1 C-myc及MMP-9在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨大肠癌组织中MYC启动子结合蛋白1(MBP-1)的表达与临床病理学特征的关系,分析MBP-1蛋白和C-myc、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的相互关系。方法应用免疫组织化学法检测84例大肠癌组织和40例大肠腺瘤组织中MBP-1、C-myc、MMP-9的表达情况,并从84例大肠癌患者中取40例癌旁组织作为对照。结果大肠癌组织中MBP-1阴性表达率高于腺瘤组织和癌旁对照组织(P<0.05),表达强度也低于腺瘤组织和癌旁对照组织(P<0.05);腺瘤组织中MBP-1阳性表达率和表达强度与癌旁对照组织相比差异无统计学意义(P>0.05)。大肠癌组织中C-myc阳性表达率和表达强度高于癌旁对照组织(P<0.05);大肠癌组织中MMP-9蛋白阳性表达率(58.3%)高于癌旁对照组织(12.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。MBP-1表达和C-myc表达呈负相关,与MMP-9表达无相关性。TNM分期低、有淋巴结转移的组织MBP-1表达强度低于TNM分期高、无淋巴结转移的组织(P<0.05)。结论 MBP-1、C-myc和MMP-9可能共同参与了大肠癌的发生发展。

有关序列特异性DNA结合蛋白的一些最新研究进展

本文对有关序列特异性DNA结合蛋白的最新研究情况作了叙述。在其结构研究中 ,介绍了同源结构域的拓扑学结构 ,同源结构域上的氨基酸基序 ,共价和非共价二聚结构域。在其作用研究中 ,介绍了非放射标记的凝胶阻滞分析法 ,C/EBP调节启动子活性的机制 ,雌激素受体在前转录起始复合物形成中的作用以及一种新的人SPI激活转录必需的共激活因子———CRSP复合物。在编码基因与其DNA序列上的结合位点研究中 ,介绍了荧光原位杂交技术进行染色体定位 ,C/EBP家族在小鼠的乳腺泌乳期和回复期的表达 ,HNF— 1结合位点对SI基因启动子上葡萄糖阻遏作用的操纵 。

榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白及腺病毒E2启动子结合因子表达的影响

目的 探讨榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca F2 5/CL 1 6A3治疗的作用机制。方法 将 2 2只小鼠分成两组 ,对照组 1 2只 ,治疗组 1 0只。从荷瘤次日起 ,治疗组用榄香烯腹腔注射治疗 ,对照组用生理盐水治疗。 2 0d后取瘤组织用免疫组织化学染色方法观察荷瘤小鼠两组肿瘤组织的视网膜母细胞瘤抑癌蛋白 (pRB)和腺病毒E2启动子结合因子 (E2F 1 )蛋白的表达情况。结果 对照组肿瘤组织 pRB阳性率为 50 % (6/ 1 2 ) ,用药组阳性率为 1 0 0 % (1 0 / 1 0 ) ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 5)。对照组和用药组E2F 1均呈阳性表达 ,表达率均为 1 0 0 % (1 2 / 1 2 )和 (1 0 / 1 0 ) ,两组间差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论 榄香烯对小鼠肝癌腹水瘤细胞系Hca F2 5/CL 1 6A3有明显的抑制作用。其作用机制与 pRB蛋白表达有关 ,与E2F

噬菌体展示技术在HBV前-S1蛋白反式激活基因1启动子DNA的结合蛋白筛选中的应用

目的应用噬菌体展示技术筛选HBV前-S1蛋白反式激活基因1(PS1TP1)的启动子DNA结合蛋白,进一步阐述PS1TP1在慢性乙型肝炎发病机制中的作用。方法根据GenBank中的PS1TP1启动子DNA序列设计引物,运用PCR技术以人基因组DNA为模板,扩增获得PS1TP1启动子的DNA片段,并通过亚克隆方法构建真核报告载体pCAT3-PS1TP1p后转染HepG2细胞系,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转染细胞中氯霉素乙酰转移酶(CAT)的表达活性,以验证所获得的DNA片段具有启动子活性;将PS1TP1启动子DNA片段进行固相化,对噬菌体人肝细胞cDNA文库进行筛选,将所获得的噬斑裂解液进行PCR扩增,测序后进行DNA序列分析和同源性生物信息学搜索。结果 pCAT3-PS1TP1p瞬时转染的HepG2细胞中CAT表达活性是对照组(pCAT3-Basic空载体)的32.9倍,是pCAT3-promoter的4.2倍,提示所获得的DNA片段具有启动子活性;经4轮筛选共得到阳性克隆18个,经PCR扩增、测序,并经生物信息学分析后筛选出PS1TP1的启动子DNA结合蛋白编码基因共15个。结论 PCR扩增后所获得的PS1TP1启动子DNA片段具有顺式激活下游基因表达的作用,为研究PS1TP1启动子功能奠定了基础;噬菌体展示筛选结果提示PS1TP1可能参与了细胞周期调节、MAPK信号转导通路,并且有可能在辅助性T细胞亚群的发育和B细胞分化过程中发挥作用。

人鸟苷酸结合蛋白5基因启动子核心调控区域的鉴定及其转录活性分析

目的构建人鸟苷酸结合蛋白5(guanylate binding protein 5,GBP5)基因启动子不同长度截短片段的荧光素酶报告基因质粒,通过分析启动子不同截短片段的转录活性,确定其核心调控区域。方法PCR扩增GBP5基因启动子序列,将启动子序列截短为5个不同长度的片段,连接至载体pGL3-basic,构建重组质粒pGL3-GBP5-11/21/31/41/51。将各重组质粒转染至293FT细胞,检测荧光素酶活性;利用JASPAR软件预测GBP5启动子区域的转录因子结合位点,依据预测结果选取靶向核心调控区域的阴阳转录因子1(Yin-Yang transcription factor 1,YY1)进行转录调控活性验证;PCR扩增YY1的CDS序列,构建过表达质粒pIRES2-EGFP-YY1;将pIRES2-EGFP-YY1、pGL3-GBP5-21(-1623~+47 bp)质粒与内参质粒pRL-CMV共转染至293FT细胞,检测荧光素酶活性,分析转录因子YY1对GBP5启动子活性的调控作用。结果菌落PCR、双酶切鉴定证明人GBP5基因启动子报告基因质粒构建正确;JASPAR软件预测GBP5启动子区域存在STAT1、YY1、Foxp3等多个转录因子结合位点;双荧光素酶活性检测结果显示,pGL3-GBP5-21(-1623~+47 bp)启动子活性最高,而pGL3-GBP5-41(-520~+47 bp)启动子活性明显降低,提示GBP5启动子核心区域位于5’UTR上游-1623~-520 bp区域;过表达YY1能明显激活GBP5启动子活性,调控GBP5表达。结论人GBP5基因启动子的核心调控区域位于GBP5启动子5’UTR上游-1623~-520 bp区域,该区域存在转录因子YY1结合位点,YY1过表达能显著影响GBP5启动子活性。

RNA干扰下调MBP-1对骨肉瘤Saos-2细胞生物学的影响

目的探讨c-myc启动子结合蛋白1(MBP-1)基因沉默对人骨肉瘤Saos-2细胞生长的影响。方法实验分为3组:正常对照组(未转染骨肉瘤细胞)、阴性对照组(转染错义序列组)和沉默组(转染MBP-1 sh RNA组)。设计2条MBP-1基因的RNA干扰片段及1条阴性对照si RNA,并与p SIREN-retro Q质粒连接。将重组p SIREN-retro Q质粒通过Lipofectamine 2000脂质体转染骨肉瘤Saos-2细胞。实时PCR和Western blot分别检测MBP-1表达。CCK-8法对MBP-1沉默后骨肉瘤Saos-2细胞生长进行检测。Western blot检测对照组和沉默组cyclin D1和cyclin E的表达。结果通过PCR扩增及测序,说明已成功构建MBP-1沉默及对照重组p SIREN-retro Q质粒。实时PCR结果显示,沉默组MBP-1 m RNA相对表达量与对照组相比显著下调(P<0.05)。Western blot结果显示,沉默组MBP-1蛋白表达量与对照组相比也显著下调。CCK-8法结果表明,沉默组细胞在48、72和96 h时增殖能力均比对照组显著升高(P<0.05)。沉默组cyclin D1和cyclin E的表达显著高于对照组(P<0.05)。结论 MBP-1基因沉默后骨肉瘤Saos-2细胞生长被明显促进,为寻找骨肉瘤基因治疗新靶点打下基础。

α烯醇化酶——古老的蛋白,崭新的功能

α烯醇化酶又称2-磷酸-D-甘油酸水解酶,它催化磷酸甘油向磷酸烯醇式丙酮酸的转化,是糖酵解过程的限速酶。一直以来均认为该酶是一个古老的、保守的、功能单一的蛋白,然而最近的研究发现该酶的功能并不仅限于催化糖酵解反应,它还参与转录、凋亡的调控及细胞分化等过程,从而在一些生物学和病理生理过程中发挥重要作用。

非小细胞肺癌患者血浆 RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO 基因甲基化状态观察

目的观察非小细胞肺癌(NSCLC)患者血浆抑癌基因runt相关转录因子3(RUNX3)、ras相关结构域家族基因1A(RASSF1A)、3-0-硫基转移酶-2(3-OST-2)、死亡相关蛋白激酶(DAPK)、膜结合受体型蛋白酪氨酸磷酸酶O(PTPRO)等基因启动子区域的甲基化状态。方法采用甲基化特异PCR技术对63例NSCLC患者血浆中RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因是否甲基化进行观察,并以25例健康人作对照。结果 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率分别为46.0%、50.8%、26.9%、34.9%、41.3%;健康人血浆中甲基化PTPRO基因检出率为12.0%,而甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK均未检出;两者甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率相比,P均<0.05。NSCLC患者血浆中上述5种甲基化基因联合检测的敏感度为88.9%、特异度为88.0%。血浆甲基化RUNX3基因检出率与NSCLC的病理类型、临床分期以及分化程度有关(P均<0.05);甲基化RASSF1A基因检出率与NSCLC的分化程度有关(P<0.05)。结论 NSCLC患者血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因检出率明显高于健康人。联合检测血浆中甲基化RUNX3、RASSF1A、3-OST-2、DAPK、PTPRO基因有可能会有助于NSCLC的早期诊断及其生物学行为的判断。

HMG1/2和HMG14/17与人ε-珠蛋白基因启动子DNA的相互作用

HMG（high mobility group）蛋白质是真核细胞核内一类含量丰富的非组蛋白,它们在染色质的结构与功能及基因表达调控中起着重要作用.应用凝胶电泳阻滞法和体外核小体重组技术,分析了HMG1/2和HMG14/17与人ε-珠蛋白基因启动子（ε-promoter,-177～+1bp）DNA的结合模式.实验结果表明,HMG1/2能与ε-珠蛋白基因启动子DNA相结合,而HMG14/17不能与它结合.将ε-珠蛋白基因启动子DNA在体外组装成核小体后,HMG1/2则不能与组装成核小体的ε-珠蛋白基因启动子DNA结合,而HMG14/17却能与之结合.结果提示,当ε-珠蛋白基因启动子DNA处于不同的状态时,它所结合的HMG蛋白是不同的,推测它们可能就是通过这种选择性的结合模式而积极参与了人体ε-珠蛋由基因的表达调控.