地塞米松影响小鼠胸腺细胞c-Myc表达以及凋亡研究

目的 :研究在地塞米松 (DEX)诱导的小鼠胸腺细胞凋亡过程中c -Myc信号变化特点及其与下游caspase - 3变化的相关性 ,以进一步探讨c -Myc在小鼠胸腺细胞凋亡过程中的作用机制。方法 :以终浓度 1μmol/L地塞米松诱导小鼠胸腺细胞凋亡 ,通过AnnexinV -FITC/PI双染流式细胞术测定 30min、3h、6h和 9h凋亡和坏死细胞比率 ,在 6h时点电镜观察细胞形态 ,利用SDS -PAGE及Westernblot检测 0min、30min、1h和 3h细胞内c -Myc和caspase - 3信号变化特点。结果 :在 1μmol/LDEX诱导下 ,小鼠胸腺细胞在 30min、3h、6h和 9h凋亡比率分别为(5 70± 0 4 6 ) %、(35 79± 1 13) %、(5 0 6 1± 2 15 ) %和 (35 5 2± 1 6 6 ) % ,对照组分别为 (5 97± 0 2 5 ) %、(10 2 0±0 71) %、(12 10± 0 6 6 ) %和 (15 4 5± 0 5 1) % ,组间差异显著 (P <0 0 1)。相应DEX组坏死比率分别为 (4 5 8±0 5 1) %、(4 6 6± 0 6 7) %、(2 5 36± 1 6 4 ) %和 (46 99± 2 6 7) % ,对照组分别为 (4 38± 0 39) %、(4 19± 0 73) %、(9 6 3± 1 2 5 ) %和 (13 38± 0 72 ) % ,组间差异显著 (P <0 0 1) ;电镜观察结果显示DEX处理 6h见较多典型凋亡细胞。对照组在 0min即可检测到c -Myc的明显表达 ,30min略见增多 ,1h?

冬虫夏草对糖尿病肾病鼠肾组织转化生长因子β/C-myc表达的影响

目的:①研究糖尿病肾病(DN)模型鼠肾组织转化生长因子β(TGF-β)与C-myc的表达状况及C-myc基因在DN发病中的作用和意义;②研究冬虫夏草对TGF-β与C-myc基因表达的影响。方法:45只Wistar大鼠随机分为正常对照组N组,DN模型组D组,冬虫夏草干预组C组[冬虫夏草5·0g/(kg·d),灌胃]。第2、4、6周各组处死5只并收集标本,检测24h尿蛋白定量、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油、血TGF-β、血Col-Ⅳ及肾脏病理改变,应用免疫组化法检测肾组织TGF-β与C-myc基因的表达,并分析TGF-β与C-myc之间的相关关系。结果:C组24h尿蛋白定量低于D组(P<0·01),血肌酐、血胆固醇、血TGF-β、血Col-Ⅳ均低于D组(P<0·05),肾脏病变减轻,免疫组化显示D组TGF-β与C-myc基因的表达高于N组(P<0·05),C组TGF-β与C-myc基因的表达低于D组(P<0·05)。结论:冬虫夏草抑制肾组织TGF-β与C-myc基因表达,对早期DN可能具有保护作用。

河南食管癌高发区居民食管和贲门上皮癌变过程中C-erbB2和c-myc表达的变化

目的 :探讨河南食管癌高发区居民食管和贲门上皮癌变过程中C erbB2和c myc的表达变化特征及其与病变的关系。方法 :采用纤维内镜活检、组织病理学和免疫组织化学方法 ,对 84例无症状人群食管和贲门粘膜活检组织以及 30例食管鳞癌患者和 30例贲门腺癌患者的癌组织进行C erbB2和c myc的表达变化以及病理学的研究。结果 :5 8例食管粘膜活检组织中 ,共检出 16例正常食管上皮 ,34例基底细胞过度增生 (BCH)和 8例间变(DYS) ;2 6例贲门活检组织中 ,共检出 7例正常 ,6例慢性浅表性胃炎 (CSG) ,10例慢性萎缩性胃炎 (CAG)和 3例DYS。食管正常组织 ,BCH和DYS组织均未发现C erbB2阳性反应 ,但鳞状细胞癌 (SCC)组织C erbB2阳性率为5 0 % ;食管上皮各级病变组织均出现不同程度的c myc阳性反应 ,阳性率随病变进展而明显升高。贲门上皮各级病变组织均出现不同程度的C erbB2和c myc免疫阳性率均出现明显的升高 ,其中间变组织阳性率最高 ,而贲门癌组织中其阳性率略低于间变组织。结论 :c myc过度表达是食管和贲门癌变过程中频发的分子事件 ,并与病变进展密切相关。C erbB2过度表达与贲门上皮癌变密切相关 。

β-连环蛋白在肝门部胆管癌中的表达及其与c-myc表达的关系

目的 探讨 β 连环蛋白异常表达和c myc阳性表达在肝门部胆管癌发生、发展过程中的作用及其机理。方法 应用免疫组织化学SP法对 4 2例肝门部胆管癌及 10例胆管良性病变组织中的 β 连环蛋白和c myc蛋白进行检测 ,并结合临床资料进行分析。结果 β 连环蛋白在 10例胆管良性病变组织中均呈正常表达 ,且c myc均呈阴性表达 ;而在 4 2例胆管癌患者中 30例癌组织细胞胞浆内的 β 连环蛋白的异常表达率明显高于胆管良性病变组织 ,且异常表达率与肝门部胆管癌的淋巴结转移显著相关 (P<0 .0 5 ) ,而与肝门胆管癌大小、分化程度和侵袭状况无关 (P>0 .0 5 )。胆管癌中c myc表达阳性率与肝门胆管癌的大小、侵袭状况及淋巴结转移无关 (P>0 .0 5 ) ,而与肝门部胆管癌的分化程度密切相关 (P<0 .0 5 )。β 连环蛋白异常表达与c myc阳性表达在肝门部胆管癌中呈显著的正相关性 (r =0 .32 4 ,P<0 .0 1)。结论 肝门部胆管癌细胞中存在 β 连环蛋白异常表达和c myc蛋白阳性表达的现象 ,与胆管癌的一些生物学行为密切相关。β 连环蛋白的异常表达可能是肝门部胆管癌转移的分子机理之一。

回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡成纤维细胞c-fos、c-myc表达的影响

慢性皮肤溃疡缠绵难愈,治疗棘手,其发生发展与成纤维细胞增殖障碍有关.多年来有关其发病机理以及成纤维细胞的增殖与修复为国内外研究的热点. 目的:建立慢性皮肤溃疡创缘成纤维细胞(uHFB)细胞系,观察回阳生肌膏水、醇提取物对成纤维细胞增殖的影响,并探讨c-fos、c-myc及增殖细胞核抗原(PCNA)表达在回阳生肌膏调控创面愈合中的信号转导作用.

干扰RNA对HepG2肝癌细胞内源性c-myc表达的抑制作用

目的 研究干扰RNA(RNAi)对HepG2细胞的c myc基因表达的干扰效应。方法 建立装载靶向c myc基因小干扰性RNA(siRNA)的表达载体。用脂质体法将此表达载体转染HepG2细胞株 ,以转染空载细胞作为对照。采用定量PCR和Westernblot检测c myc基因的表达。用流式细胞仪及荧光显微镜检测AnexinV标记的凋亡细胞。结果 转染siRNA的表达载体可以抑制内源c myc基因在转录和转译上的表达 ,抑制率达 6 7%。c myc基因的表达抑制与HepG2细胞的凋亡相关联。结论 转染siRNA的表达载体可明显抑制肝癌细胞株HepG2c myc基因的表达 。

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区神经干细胞增殖与c-myc、c-jun表达的影响

目的探讨丹龙醒脑方对局灶性脑缺血再灌注大鼠侧脑室室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖与c-myc、c-jun表达的关系。方法采用线栓法制备大脑中动脉栓塞局灶性脑缺血再灌注模型。150只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和丹龙醒脑方小、中、大剂量组。于再灌注24 h后,丹龙醒脑方各剂量组予相应剂量药液灌胃,模型组和假手术组予等体积蒸馏水灌胃。1次/d,连续7 d。再灌注1、3、7 d采用m-NSS法进行神经功能缺损评分,再灌注7 d取缺血侧SVZ脑组织,采用Brdu免疫组化检测NSCs增殖,RT-q PCR、Western blot分别检测c-jun、c-myc m RNA和蛋白的表达。结果与假手术组比较,其余各组神经功能缺损评分明显升高(P<0.01);再灌注3、7 d,与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组神经功能缺损评分明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,其余各组Brdu阳性细胞率明显升高;与模型组比较,丹龙醒脑方各剂量组Brdu阳性细胞率亦明显升高(P<0.01)。丹龙醒脑方各剂量组较假手术组、模型组c-jun、c-myc蛋白及m RNA表达均明显增强(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方能改善脑缺血后神经功能,促进SVZ NSCs增殖,其机制可能与增强c-jun和c-myc表达及延长表达持续时间有关。

幽门螺杆菌感染与c-myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性研究

目的 观察胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌 (Hp)和c myc、p16的表达状况 ,探讨Hp感染与c myc、p16表达在胃粘膜癌变中的相关性。 方法 通过内镜活检和外科手术获取 171例胃组织标本 ,Hp培养确定有无Hp感染 ;免疫组织化学法检测组织标本中c myc、p16表达。 结果 胃癌 (GC)组织中c myc表达率最高 ,慢性浅表性胃炎 (CSG)和慢性萎缩性胃炎 (CAG)伴轻度肠化 (IM )组p16表达率显著高于其它各组 (P <0 0 5 )。在CAG伴中、重度IM、异型增生 (Dys)组中 ,Hp阳性亚组的c myc表达率显著高于Hp阴性亚组 (P <0 0 1) ,p16阳性表达率显著低于Hp阴性亚组 (P <0 0 1)。 结论 Hp感染可能通过激活c myc、抑制p16 ,刺激胃粘膜过度增殖 ,使其具有较高恶变倾向。

流体切应力对脑动静脉畸形内皮细胞增殖与C-myc表达的影响

与正常脑血管内皮细胞相比，人脑动静脉畸形（cerebral artefiovenous malformation，cAVM）内皮细胞高表达促血管生成因子具有较高的增殖活性，可能与血管微环境的变化有重要关系。本文探讨流体切应力对cAVM内皮细胞增殖的诱导作用及其可能的信号传导机制。

DDPH在低氧内皮细胞条件培养液促肺动脉平滑肌细胞增殖中对C-fos和c-myc表达的影响

目的在细胞水平研究1-(2,6-二甲基苯氧基)-2-(3,4-二甲氧基苯乙胺基)丙烷盐酸盐(DDPH)在低氧内皮细胞条件培养基(HECCM)促肺动脉平滑肌细胞(PASMC)的增殖过程中对c-fos和c-myc表达的影响。方法采用MTT比色法作为HECCM促PASMC的增殖指标,采用核酸斑点杂交法检测c-fos与c-myc mRNA的相对表达量,同时观察DDPH对它们的影响。结果低氧可刺激内皮细胞产生某些因子,经旁分泌作用促进PASMC的c-fos和c-myc基因转录以及促使PASMC增殖。DDPH能显著抑制HECCM促PASMC的增殖作用以及下调c-fos和c-myc mRNA的表达量。结论 DDPH能显著抑制HECCM促PASMC的增殖作用,其作用机制可能是通过下调C-fos和C-myc mRNA的表达量来实现的。

儿童原发性肾病综合征肾脏C-myc表达的意义

目的观察C-myc在儿童原发性肾病综合征不同肾脏病理的表达以及与肾病理损害的相关性,说明C-myc再表达在儿童原发性肾病综合征的作用。方法采用免疫组化法分析C-myc在30例原发性肾病综合征不同病理的表达,并与肾病理积分作相关性分析。结果⑴所有肾病理切片均存在不同程度C-myc阳性显色,正常对照组无阳性表达。肾小球区主要在足细胞表达,个别内皮细胞有表达;肾小管区表达较为强烈,主要部位在近端肾小管,远端肾小管表达较少,集合管及肾小管间质、血管部位未见阳性表达。⑵不同肾脏病理类型间C-myc表达在足细胞和远端肾小管部位差异不明显,近端肾小管的表达FSGS与MsPGN、MCD比较均明显减少(P<0.05)。⑶C-myc表达与肾小球和肾小管病理积分均呈负相关(P<0.05)。结论C-myc再表达参与了儿童原发性肾病综合征的病理发生,可能与损伤上皮细胞的增殖与再生有关。

高功率微波辐照后大鼠卵巢组织Bcl-2及C-myc蛋白的表达

目的 检测高功率微波 (Highpowermicrowave ,HPM)与细胞凋亡相关基因Bcl 2和C myc蛋白的关系。方法 健康成年雌性SD大鼠 10 0只 ,随机分为 2 0组 ,每组 5只。以S波段平均功率密度分别为 2 0mW/cm2 的HPM辐照实验组大鼠 10min ,4 0mW/cm2 辐照 5min、10min。照后 6h、2 4h、4 8h、72h、5d取卵巢组织 ,应用免疫组织化学S P法检测Bcl 2和C myc蛋白表达的改变。结果 HPM辐照后 ,2 4h组Bcl 2和C myc蛋白表达升高 ,4 0mW/cm2 组二者升高较 2 0mW/cm2 组升高明显 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,正常对照组无表达。结论 HPM辐照可促进Bcl 2和C myc蛋白的活化和表达 。

生长抑素类似物对肝癌细胞凋亡及c-myc蛋白表达的影响

目的 探讨生长抑素类似物 8肽 (SS 8)对人原发性肝癌细胞凋亡和c myc蛋白表达的影响。 方法 体外培养肝癌细胞SMMC 772 1 ,用 1 0 μg/mlSS 8处理后 ,流式细胞仪检测肝癌细胞凋亡率和c myc蛋白的表达。 结果 与对照组相比 ,SS 8使实验组S期和G2 /M期细胞数减少、G0 /G1 期细胞数增加 ,两组细胞的凋亡率分别为 6 .1 %和1 4 .2 % ,差异有显著性意义 (P<0 .0 5)。经SS 8作用 2 4h后 ,实验组c myc蛋白表达水平为 0 .833± 0 .0 35 ,与对照组相比差异无显著性意义 (P>0 .1 0 ) ,而在SS 8作用 48、72、96、1 2 0和 1 4 4h后 ,实验组c myc蛋白表达水平分别为 0 .81 8±0 .0 4、0 .72 1± 0 .0 2 9、0 .669± 0 .0 2 6、0 .648± 0 .0 4 5和 0 .642± 0 .0 2 8,较对照组显著降低 (P<0 .0 5)。结论 SS 8有诱导肝癌细胞SMMC 772 1凋亡和降低c

胶质瘤荷瘤大鼠γ刀照射后C-myc蛋白表达变化及意义

目的 观察胶质瘤Wistar荷瘤大鼠γ刀照射后 ,C myc蛋白表达的变化 ,探讨γ刀的作用机理。方法 建立颅内种植胶质瘤C6细胞的Wistar荷瘤大鼠模型。 3周后 ,实验组给予γ刀治疗。计数荷瘤大鼠生存时间。免疫组织化学SP染色及计算机图像分析检测大鼠C myc基因蛋白水平表达。结果 实验组及对照组荷瘤大鼠生存时间分别为 :36 5± 3 1d ,2 8 0± 2 4d ;实验组生存时间明显延长 (P <0 0 1)。实验组及对照组荷瘤大鼠C myc基因蛋白阳性表达平均百分率分别为 :4 0 98%± 15 4 6 % ,77 6 2 %± 12 11% ;二者差异显著 (P <0 0 1)。结论 γ刀诱导胶质瘤凋亡的机制可能与抑制肿瘤细胞C myc基因蛋白水平表达有关。

P^(53),c-myc在卵巢上皮性癌组织中的表达

目的 研究P53 ,c myc在卵巢良性肿瘤及卵巢上皮性癌中表达的相关性及临床意义。方法 应用免疫组化技术分别对 2 3例卵巢上皮性良性肿瘤、5 3例卵巢上皮性癌进行P53 ,c myc基因蛋白定位、表达程度分析。结果 在良性卵巢上皮性肿瘤中P53 ,c myc的蛋白表达率分别为 8.70 % (2 2 3) ,13.0 4 % (3 2 3) ,在卵巢上皮性癌中P53 ,c myc蛋白表达率分别为 4 9.0 6 % (2 6 5 3) ,4 5 .2 8% (2 4 5 3)。P53 与c myc蛋白在早期与晚期卵巢上皮癌组织中的阳性表达 ,统计学差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。P53 与c myc蛋白在卵巢上皮性癌G1与G2 ,G3 的阳性表达差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 P53 ,C

细胞凋亡及Bcl-2、P53、C-myc蛋白表达在胃癌发生中的意义

胃癌的发生率及死亡率在我国均居于首位，但其发病机理仍不清楚。近年的资科提示，细胞的捌亡机制参于肿瘤的发生发展。本文试图通过检测胃癌及癌前疾病的细胞凋亡指数和Bcl-2、P53、C-mye蛋白表达的规律，以探讨细胞凋亡及Bcl-2、P53、C-myc蛋白表达在胃癌发生发展中的作用。

瘢痕疙瘩组织中c-myc、ras原癌基因的表达

目的探讨c-myc、ras原癌基因表达与瘢痕疙瘩形成的关系。方法应用免疫组织化学方法检测c-myc、ras p21蛋白在30例瘢痕疙瘩组织和26例正常皮肤组织中的表达和分布。结果c-myc蛋白在瘢痕疙瘩成纤维细胞中呈强阳性表达,与正常皮肤对照组相比,差异有显著性(P<0.001),在瘢痕疙瘩的成纤维细胞中,ras p21蛋白缺乏表达。结论瘢痕疙瘩中c-myc蛋白表达升高提示c-myc原癌基因的激活,c-myc原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生;ras原癌基因在瘢痕疙瘩形成中可能不突变或不起主要调控作用,这可能是瘢痕疙瘩较少癌变的原因。