加压流体萃取-硅酸镁柱净化-气相色谱法测定土壤中石油烃(C10~C40)的含量

取10.0 g土壤样品,加入约10 g硅藻土,混匀,脱水,研磨后进行加压流体萃取。以体积比1∶1的正己烷-丙酮混合溶液作提取溶剂,在温度100℃,压力11.70 MPa下静态提取5 min,循环提取2次。浓缩提取液后过活化好的硅酸镁净化柱,收集流出液。用7 mL体积比9∶1的正己烷-丙酮混合溶液洗涤浓缩装置,清洗液过硅酸镁净化柱。合并流出液,浓缩后进入气相色谱仪。在HP-5MS色谱柱上以升温程序分离样品中的石油烃(C10~C40)。结果显示:石油烃(C10~C40)的质量浓度在248~9300 mg·L^(−1)内和峰面积呈线性关系,检出限(3.143s)为2.4 mg·kg^(−1);加标回收率为93.5%~103%,石油烃土壤质控样品中石油烃(C10~C40)的测定值在认定值范围内,测定值的相对标准偏差(n=6)为7.1%~8.8%。

雷公藤甲素对小鼠口腔鳞癌淋巴结转移的抑制及对HOXC10的影响

目的观察雷公藤甲素对小鼠口腔鳞癌淋巴结转移的抑制作用,并探讨对沉默同源框C10(HOXC10)的影响。方法120只小鼠中随机选取105只建立口腔鳞癌淋巴结转移模型,剩余15只为对照组。将建模成功的74只小鼠随机分为模型组、低剂量组和高剂量组,低剂量组和高剂量组分别灌胃5、10 mg/kg雷公藤甲素,模型组和对照组灌胃等量生理盐水。HE染色观察舌部病理变化;免疫组化染色观察原发灶中神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)和转移淋巴结中瘤细胞角蛋白(pan-CK)的表达;RT-qPCR检测CD44拼接变异体v6(CD44v6)和肿瘤转移抑制基因nm23(nm23)的表达;Western Blot检测HOXC10、表皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vinmentin)蛋白相对表达水平。结果模型组口腔癌细胞团块状排列,中心部分可见角化珠;低剂量组舌部中重度异常增生,上皮钉突明显增长;高剂量组黏膜上皮基底细胞极性消失,细胞的核浆比例增加,轻度异常增生。与模型组比较,低、高剂量组N-cadherin阳性率、pan-CK阳性率、CD44v6 mRNA、HOXC10、N-cadherin和Vinmentin蛋白表达降低,nm23 mRNA、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);高剂量组改善效果较低剂量组更加明显(P<0.05)。结论雷公藤甲素能够抑制小鼠口腔鳞癌淋巴结转移,可能通过抑制HOXC10发挥作用。

C10orf99下调对银屑病角质形成细胞LCN2表达的影响

目的:本研究旨在明确脂质运载蛋白2(LCN2)在银屑病细胞模型和动物模型中的表达水平及检测新炎症因子C10orf99下调对于银屑病角质形成细胞中LCN2表达水平的影响。方法:使用咪喹莫特乳膏构建银屑病小鼠模型,明确LCN2在该模型中的表达情况;体外培养HaCaT(人永生化角质形成细胞株),使用IL-1α、IL-17、IL-22、TNFα及OSM联合干预以构建银屑病细胞模型,明确LCN2在该银屑病模型中的表达水平;采用慢病毒转染方式敲低HaCaT中C10orf99的表达,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western Blot)检测C10orf99下调后银屑病HaCaT中LCN2的表达水平。结果:LCN2高表达于银屑病细胞模型及动物模型中。此外,C10orf99敲低下调了银屑病细胞模型中LCN2的表达量。结论:C10orf99可以通过调控LCN2的表达参与银屑病的发生发展。

低氧环境下C10orf10对胶质瘤生长和预后的影响

目的:胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,低氧微环境在实体肿瘤中普遍存在。本研究旨在探讨在低氧环境中发生上调的相关基因及其对胶质瘤生长和预后的影响。方法:在基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中筛选胶质瘤与低氧相关的数据集,通过生物信息学分析低氧处理与非低氧处理之间的差异表达基因,并在低氧处理后的细胞中通过real-time PCR和蛋白质印迹法来验证并筛选出C10orf10(chromosome 10 open readingframe10)基因。下载癌症基因组图谱(TheCancerGenome Atlas,TCGA)以及中国脑胶质瘤图谱(Chinese Glioma Genome Atlas,CGGA)数据库中胶质瘤样本数据集,分析在不同级别胶质瘤中C10orf10 mRNA的表达及其对胶质瘤预后的影响。收集2017年3月至2021年1月在中南大学湘雅医院行手术治疗的68例胶质瘤患者的瘤组织标本及随访数据,采用real-time PCR检测不同级别胶质瘤中C10orf10 m RNA的表达,再结合Kaplan-Meier法分析C10orf10与胶质瘤预后之间的关系。构建干扰C10orf10表达的胶质瘤细胞系,采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)及克隆形成实验评估C10orf10对胶质瘤细胞增殖的影响。结果:与常氧条件下相比,在低氧环境下胶质瘤细胞系能够显著上调C10orf10 mRNA和蛋白质水平(均P<0.001),且胶质瘤组织中C10orf10 mRNA表达水平随着WHO分级的增高而上调(P<0.001)。生存分析发现C10orf10 mRNA表达水平越高,患者的生存期则越短(P<0.05)。并且,在CGGA中,C10orf10 mRNA表达水平在复发胶质瘤中较原发胶质瘤中表达高(P<0.001)。干扰C10orf10的表达后,在常氧和低氧环境下均能够显著抑制胶质瘤细胞的生长(均P<0.05)。结论:C10orf10的表达水平与胶质瘤的生长和预后相关,并有望成为胶质瘤的一个预后标志物及治疗靶点。

HOXC10在人脑胶质瘤中的表达及其与病人预后的关系

目的探讨同源框C10(HOXC10)在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病人预后的关系。方法选取2013年6月至2018年4月手术切除的胶质瘤组织106例和2018年4月至2019年6月颅脑损伤内减压术中切除的正常脑组织30例,SP法免疫组织化学染色检测HOXC10的表达水平。Cox比例回归风险模型分析总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响因素。生存曲线分析HOXC10表达水平与OS和PFS的关系。结果高级别胶质瘤组织HOXC10表达水平明显高于低级别胶质瘤组织(P<0.001),而低级别胶质瘤组织又明显高于正常脑组织(P<0.001)。多因素Cox比例回归风险模型分析显示,WHO分级Ⅲ~Ⅳ级、术后未化疗和HOXC10高表达是胶质瘤病人OS和PFS较短的独立影响因素(P<0.05)。HOXC10高表达组病人中位OS为38个月(四分位间距28~42个月),中位PFS为26个月(四分位间距22~45个月);HOXC10低表达组中位OS为47个月(四分位间距36~54个月),中位PFS为48个月(四分位间距44~53个月)。HOXC10低表达组OS和PFS均明显高于高表达组(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织HOXC10表达水平明显增高,与不良生存预后和肿瘤进展有关。

加氢饱和C10^+重芳烃的轻质化反应工艺考察

随着C_(10)^+重芳烃的产量大幅上升,对C_(10)^+重芳烃的有效转化利用技术需求日益迫切,开发了一种将加氢饱和C_(10)^+重芳烃转化为轻质芳烃的高效轻质化催化剂及工艺。采用气相色谱和全二维色谱对加氢饱和C_(10)^+重芳烃进行了组分分析,研究了反应温度、氢气压力、质量空速、氢油比等工艺条件对轻质化的转化率和选择性等结果的影响,以及催化剂的长周期稳定性和再生性能。在考评温度380℃,氢气压力5.0MPa,液体质量空速1.5 h^(-1),氢油体积比1 000的条件下,C_(10)^+的转化率达到75%以上,轻质芳烃,包括苯、甲苯、二甲苯、C_9和C_(10)的选择性65%左右,得到的轻质化产品中,苯、甲苯和二甲苯(BTX)的占比达到75%以上,苯产品纯度大于98%,二甲苯纯度大于99.2%。研究表明,所用的轻质化催化剂具有良好的长周期稳定性,在300 h的连续反应中,C_(10)^+的转化率和轻质芳烃,包括BTX,C_9和C_(10)的选择性保持稳定。长周期运行后失活的催化剂经过简单的焙烧可以再生,再生催化剂的活性与新鲜催化剂的活性相当。将加氢饱和和轻质化技术进行耦合,从C_(10)^+重芳烃生产轻质芳烃,能够极大地提高C_(10)^+重芳烃的利用价值,具有很好的技术可行性和工业应用前景。

BF_3催化混合C10和α-烯烃制备聚α-烯烃润滑油基础油

以工业副产混合C10和α-烯烃为原料,BF3为催化剂,在1 L高压反应釜中进行聚合,考察了α-烯烃种类及其用量、反应压力、反应温度、反应时间和引发剂种类及其用量等工艺条件对聚合反应的影响。结果表明,混合C10和1-十二烯共聚得到的聚α-烯烃(PAO)性能较好,以异丙醇为引发剂,在引发剂与原料的物质的量之比为0.010,混合C10和1-十二烯烃物质的量之比为3,温度为25℃和压力为0.4 MPa的条件下反应2 h,原料α-烯烃的转化率为98.15%,聚合产品PAO 100℃的黏度为6.05 mm^2/s,40℃的黏度为35 mm^2/s,黏度指数为120,倾点为-48℃。

酵母菌C10产内切型菊粉酶发酵条件研究

在多个单因素实验的基础上 ,采用正交试验方法 ,通过对筛选及诱变选育后得到的产内切型菊粉酶较高酵母菌株C10进行发酵工艺条件实验 ,得到一个比较优化的发酵工艺条件为 :pH5 5 ,温度30℃ ,菊芋干粉 5 % ,NH4 H2 PO4 0 5 %。不同金属离子及不同诱导物对酶合成的影响表明 ,Mn2 +激活作用最显著 ,而Zn2 +、Cu2 +、Fe2 +有抑制作用 ,菊芋干粉为合成菊粉酶的最佳诱导物。

新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对阿尔茨海默病模型小鼠的神经保护作用

目的:探讨新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠的神经保护作用。方法:20只8月龄雄性APP/PS1双转基因小鼠随机分为AD模型组和FSD-C10治疗组,每组10只,分别经腹腔注射生理盐水和FSD-C10(25 mg·kg^-1·d^-1),持续治疗2个月;10只同月龄同性别野生型小鼠作为对照组。应用莫里斯水迷宫实验及SMART 3.0行为学系统记录并分析各组小鼠空间认知功能;免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑组织中β-淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化tau蛋白(p-tau)及突触相关蛋白[包括突触小泡蛋白(synaptophysin)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸受体(AMPAR)和突触后致密区蛋白95(PSD-95)]的分布与表达;Western blot技术检测小鼠脑组织中第668位苏氨酸磷酸化的淀粉样前体蛋白[p-APP(Thr668)]、β位点APP剪切酶1(BACE1)及突触相关蛋白的表达。结果:与AD模型组比较,FSD-C10治疗组APP/PS1双转基因小鼠认知功能得以显著改善,中枢神经系统Aβ沉积明显降低,Tau蛋白数量减少,同时p-APP(Thr668)的水平增加,BACE1蛋白的表达下降,小鼠脑组织中突触相关蛋白synaptophysin、AMPAR和PSD-95的表达水平增加。结论:新型Rho激酶抑制剂FSD-C10具有神经保护作用,其机制可能通过促进APP/PS1双转基因小鼠脑内APP蛋白向非淀粉样途径代谢,减少脑内Aβ寡聚体的生成,降低Aβ老年斑的沉积,减少tau蛋白的数量,也可能通过上调突触相关蛋白synaptophysin、AMPAR及PSD-95的表达,增强突触可塑性而发挥神经保护作用。

鸡胚后脑内背侧抑制性轴突导向蛋白的表达与23C10阳性神经元的发育相关

目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白即draxin在鸡胚后脑23C10阳性神经元发育过程中的作用。方法:应用免疫组化检测不同发育阶段正常鸡胚后脑内draxin蛋白的表达与23C10阳性神经元及其轴突的发育情况;应用活组织切片与draxin-AP融合蛋白体外孵育的方法,检测23C10阳性神经元及其轴突是否具有与draxin蛋白在体外直接结合的能力。结果:HH18-26发育阶段的鸡胚后脑内,draxin蛋白主要分布在基底节的封套层内;在相同的发育阶段,23C10阳性神经元则在后脑基底节封套层内形成并与周围结构形成大量的轴突联系;大量23C10阳性神经元及其轴突具有与draxin蛋白在体外直接结合的能力。结论:鸡胚后脑内draxin蛋白参与调控早期23C10阳性神经元的形成及其与其他细胞间的轴突投射。

C10orf99在皮肤基底细胞癌中的表达及意义

目的:研究C10orf99在皮肤基底细胞癌中的表达及其意义。方法:应用免疫组化SP法检测32例皮肤基底细胞癌组织和20例正常皮肤组织中C10orf99的表达情况。结果:在正常皮肤组织中,C10orf99的阳性表达率为80.00%,而在皮肤基底细胞癌皮损中其表达明显下降,阳性表达率为9.38%,两组C10orf99的阳性表达率及表达强度差异均有统计学意义(P<0.001)。结论:C10orf99在皮肤基底细胞癌中的表达明显低于正常皮肤组织,C10orf99的异常表达可能在基底细胞癌的发生发展过程中起作用。

背侧抑制性轴突导向蛋白对鸡胚后脑内23C10阳性神经元轴突投射的影响

目的:初步探讨背侧抑制性轴突导向蛋白即draxin对鸡胚后脑23C10阳性神经元轴突投射过程中的调控作用。方法:对HH13-14发育阶段的正常鸡胚后脑内进行跨膜型和分泌型draxin质粒转染,通过免疫组织化学染色方法,观察HH25-26发育阶段鸡胚23C10阳性神经元轴突的投射情况;应用活组织离体培养方法,检测draxin对鸡胚后脑神经元轴突生长的影响。结果:跨膜型draxin过表达后,有较多23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;分泌型draxin过表达后,有少部分23C10阳性神经元的轴突异常投射到同侧后脑背侧部;正常鸡胚和空白质粒过表达对照组均未观察到异常投射的神经元轴突。鸡胚后脑活组织离体培养中,draxin显著抑制体外培养组织内树突的生长,而对照组可见体外培养的组织内有大量树突形成。结论:draxin对鸡胚后脑内23C10阳性神经元的轴突投射具有抑制性导向作用。

新基因C10orf97参与压力超负荷性心肌肥厚

目的检测新基因C10orf97是否参与压力超负荷型心肌肥厚病程。方法通过缩窄大鼠胸主动脉横支构建压力超负荷诱导的心肌肥厚模型,在缩窄手术后的连续时间点应用血流动力学检测评价心室重构和心功能,应用实时荧光定量PCR法检测心肌肥厚标志基因心房利钠肽和C10orf97的mRNA表达。结果主动脉缩窄手术后,大鼠心脏显著肥厚,心脏体重比逐渐增加,心功能先受损后代偿性增强。心房利钠肽表达显著上调,在缩窄后第15天升高为假手术组40倍。C10orf97基因的表达在缩窄后第2天即显著上调为假手术组的2倍,在第4天降低,随后逐渐上升,第15天时表达量升高为假手术组的3倍。结论C10orf97基因参与了压力超负荷引起的心肌肥厚病程。

唾液酸粘蛋白单抗5E2、6C10的制备、鉴定及对胃肠癌糖链表达规律的初步探讨

目的 寻找识别新的肿瘤相关粘蛋白抗原的单抗,为阐明胃肠癌粘液糖蛋白的表达规律进而为胃肠肿瘤的预后、分型等提供参考依据。方法 以牛颌下腺粘蛋白(BSM)为免疫原免疫小鼠,以免疫脾细胞与Sp2/0细胞融合建立杂交瘤细胞株,用有限稀释法克隆化,间接ELISA及间接ELISA结合神经氨酸酶消化筛选克隆。以聚丙烯酰胺凝胶电泳,免疫印记(Western-Blot),间接ELISA结合热处理、胰蛋白酶消化、过碘酸氧化以及稀碱处理去除O-乙酰基等方法进行抗体的鉴定。以免疫组化LSAB法观察两株抗体对68例胃癌和55例肠癌粘蛋白糖链抗原的标记情况。结果 两株抗体分别命名为5E2和6C10,Western-Blot显示两株抗体均只与分子量大于220kDa的PAS染色阳性条带反应。两株单抗与BSM的反应都对热处理、胰蛋白酶消化、过碘酸氧化、神经氨酸酶消化等处理敏感。5E2还对稀碱去除O-乙酰基敏感,6C10可以部分吸收sialyl-lewis^a。单抗6C10在早期胃癌及癌旁的阳性率分别为5.5％和52.9％,进展癌及其癌旁的阳性率分别为14.0％和22.9％;在结肠癌及其癌旁的阳性率分别为30.9％和83.8％。单抗5E2在胃早期癌及其癌旁的阳性率分别为16.7％和41.2％,在进展癌及其癌旁的阳性率分别为42.0％和37.5％;在肠癌及其癌旁的阳性率分别为69.1％和91.9％。结论

沉默HOXC10基因促进骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其机制

目的:探讨沉默同源框C10(HomeoboxC10,HOXC10)基因表达对骨肉瘤细胞MG-63细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法将特异性针对HOXC10基因的shRNA转入骨肉瘤MG-63细胞(HOXC10-shRNA组),同时以转染Scramble-shRNA作为对照组(Scramble-shRNA组),分别应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测HOXC10mRNA及蛋白的表达水平。转染处理后,分别采用CCK-8法及FCM法检测骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制率及凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测HOXC10、ATM和核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3的表达水平。结果:HOXC10-shRNA转入MG-63细胞后,HOXC10mRNA和蛋白的表达水平均明显下调(P均<0.05)。与Scramble-shRNA组细胞活力(0.95±0.12)%和凋亡率(4.35±0.52)%相比,HOXC10-shRNA组细胞活力(0.38±0.06)%明显下降,细胞凋亡率为(18.19±3.76)%明显升高(P均<0.05);ATM/NF-κB信号通路中相关蛋白ATM、NF-κB及Survivin的表达水平均明显下调(P均<0.05),而Caspase-3表达明显上调(P<0.05)。结论:沉默HOXC10基因表达后可抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控ATM/NF-κB信号通路的活化相关。

C10重芳烃综合利用的现状与发展方向

介绍了C10重芳烃原料的来源和状况，重点对国内C10重芳烃深加工装置的生产工艺进行了综述，并与国外有关的先进技术进行了对比，对重芳烃溶剂油、均四甲苯、均苯四甲酸二酐和石油萘等相关产品的市场情况进行了比较详细的分析和预测，指出了C10重芳烃综合利用的发展方向。

日本血吸虫新基因Sj314C10的表达及功能分析

【目的】筛选新的高效抗日本血吸虫病疫苗。【方法】运用"电子cDNA文库"筛选法和快速cDNA末端扩增技术,对日本血吸虫新基因Sj314C10进行了克隆,构建了原核表达载体pET-28a(+)-Sj314C10,并探索了各种条件对表达蛋白的影响;用生物学软件初步预测了该基因的编码蛋白,用亲和层析法对表达产物进行纯化并完成了表达产物的抗原性检测及其对动物的保护性研究。【结果】表达产物约50 ku,为包涵体蛋白,温度I、PTG浓度和表达时相的改变对该包涵体蛋白的可溶性表达无显著影响;生物信息学分析表明,Sj314C10编码蛋白与杆状病毒凋亡抑制蛋白的重复结构域有78%的同源性,纯化蛋白抗原性良好;小鼠抗血吸虫尾蚴攻击试验显示,与佐剂对照组相比,蛋白免疫组获得了部分保护作用,这为血吸虫候选分子疫苗的研究增添了新内容。【结论】日本血吸虫Sj314C10基因得到了成功表达,所表达蛋白具有良好的抗原性,对小鼠具有一定的免疫保护作用。

C10叔碳酸生产工艺改进

以壬烯、水和一氧化碳为原料,在浓硫酸-羰基铜的催化下生产C10叔碳酸,应用改进的分离方法,加不大于反应所需的水量就可以使产品叔碳酸和催化剂高效地分离开来,实现了催化剂直接循环使用,避免了稀硫酸排放量大、污染严重的缺陷。

小当家——长城C10迷你型房车

你能相信一个“小面”能够成为一个设施完善的爱情小屋吗？记者是不会相信的．因为光是一张双人床就要占据整个车身的面积。但现在摆在记者面前的这辆车却真切地把它变成了现实．没错．这就是长城汽车公司最新推出的C10迷你型房车。

FSD-C10调节阿尔茨海默病双转基因小鼠炎性微环境

目的:探讨新型Rho激酶抑制剂FSD-C10对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠脑内炎性微环境的调节作用。方法:采用双转染人β-淀粉样蛋白前体(β-amyloid protein precursor,APP)695swe基因和人早老素1(presenilin-1,PS1)ΔE9突变基因的8月龄小鼠作为AD动物模型,随机分为模型组和FSD-C10治疗组,分别经腹腔注射生理盐水和FSD-C10(25 mg·kg^(-1)·d^(-1))持续治疗2个月,同月龄野生型小鼠作为正常对照组。应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验检测小鼠学习和记忆能力。采用免疫组化和Western blot技术检测小鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化Tau蛋白(p-Tau)、β位点APP剪切酶(BACE)、Toll样受体4(TLR-4)、磷酸化核因子κB(p-NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和精氨酸酶1(Arg-1)的表达。结果:与模型组相比,FSD-C10干预能显著改善APP/PS1双转基因小鼠学习和记忆能力,减少海马区Aβ1-42、p-Tau和BACE的表达,抑制脑内炎症信号通路TLRs/NF-κB轴TLR-4的表达和p-NF-κB的激活,减少i NOS的表达,增加Arg-1的表达。结论:FSD-C10干预能明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习和记忆能力,其机制可能是通过抑制TLRs/NF-κB信号通路激活,减少炎症因子的分泌及促进M1型炎性小胶质细胞向M2型抗炎小胶质细胞转化,从而改善APP/PS1双转基因小鼠脑组织炎症微环境。