网络信息时代C2组织结构的六维模型

从一般性组织结构的创新思路及指挥与控制(commandandcontrol,C2)方法空间模型出发,以决策权的分配程度、横向协调程度、交互程度、C2单元的规模大小、C2单元的数量及关系影响强度6个维度来描述网络信息时代C2组织结构内中心与边缘C2单元之间的关系。通过构建C2组织结构的六维模型,厘清信息共享在组织横纵向间的共享,决策权在不同层级之中有效赋能与分发,该组织结构在应对网络信息时代下不确定的战时环境时与传统结构相比更具备决胜优势。

叶酸通过JNK/p38 MAPK信号通路调节小鼠C2C12成肌细胞分化

目的:观察叶酸(folic acid,FA)对小鼠C2C12成肌细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:(1)在小鼠C2C12成肌细胞增殖阶段,采用不同浓度(0、2.5、5、10和20μmol/L)的FA处理C2C12细胞,显微镜下观察各组细胞的状态,MTT法检测细胞活力,EdU法检测细胞增殖情况。(2)在小鼠C2C12成肌细胞分化阶段,将细胞分为对照(control,Ctrl)组(0μmol/L FA)和FA组(10μmol/L FA),于分化的第2天和第4天,采用免疫荧光染色和Western blot检测成肌细胞分化相关蛋白成肌细胞决定蛋白1(myoblast determination protein 1,MyoD)、成肌蛋白(myogenin,MyoG)和肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MyHC)的表达水平,并统计各组细胞肌管形成情况。(3)在小鼠C2C12成肌细胞分化第4天时,加入FA处理0、1、3和6 h,采用Western blot检测各时点c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、磷酸化JNK(phosphorylated JNK,p-JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)和磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白水平。(4)将分化4 d的小鼠C2C12成肌细胞分为Ctrl组、FA组、SP600125(JNK特异性抑制剂)组、SB2035805(p38 MAPK特异性抑制剂)组、FA+SP600125组和FA+SB203580组。C2C12成肌细胞先接受10μmol/L的SP600125或SB203580处理1 h,再经10μmol/L的FA处理24 h,FA组经10μmol/L FA处理24 h,Ctrl组不作处理。采用Western blot检测p-JNK、JNK、p-p38 MAPK、p38 MAPK和MyHC蛋白水平。结果:(1)与0μmol/L FA组相比,其余各浓度组的细胞数量明显增多,细胞活力显著提高(P<0.05),EdU阳性细胞率均显著增加(P<0.05)。(2)与Ctrl组相比,FA组MyoD、MyoG和MyHC的表达水平均显著提高(P<0.05),肌管融合指数显著增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与0 h组相比,FA处理1、3和6 h后p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值均显著升高(P<0.05或P<0.01),且随着处理时间的延长,p-JNK/JNK和p-p38 MAPK/p38 MAPK的比值呈现逐渐升高的趋势。(4)与Ctrl组相比,FA组p-JNK、p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著升高(P<0.01);与FA组相比,FA+SP600125组p-JNK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05),FA+SB203580组p-p38 MAPK和MyHC蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:FA可以通过激活JNK/p38 MAPK信号通路促进小鼠C2C12成肌细胞分化。

“哨兵-2”卫星影像及C2RCC算法在太湖冬春季水色分析中的应用

利用太湖2019—2022年冬春季“哨兵-2”卫星10 m分辨率的MSI影像和SNAP软件C2RCC(Case 2 Regional CoastColour)模块,以适合浑浊、富营养程度较高、光学复杂的“二类水体”的C2X-nets为模式,开展太湖叶绿素a、总悬浮物浓度、透明度等水色参数反演。结果表明:冬春季太湖各湖区叶绿素a浓度处于较低水平,但4月中旬起有明显抬升;太湖西部沿岸区、南部沿岸区和湖心区总悬浮物浓度较高,表明这些湖区易受风浪影响,造成沉积物再悬浮;太湖东部沿岸区、北部湖湾及东太湖遥感反演的水体清澈度较高,可能与这些湖区冬春季沉水植物菹草的分布有关,菹草生长对水质有较好的净化效果。总体来看,基于C2X-nets模式的C2RCC反演算法从较高分辨率卫星遥感影像中提取的水色信息,能有效反映太湖冬春季水色指标的空间分布特征,可为湖体生态状况及动态变化的长期监测评估提供有价值的参考。

C2C二手电商平台的绿色补贴与诚信建设策略

本研究刻画了一个“平台主导型”的绿色补贴方案,构建了包含“买家、卖家、C2C二手电商平台”三方的序贯博弈模型,求解了C2C二手电商平台对交易者的最优绿色补贴策略与平台最优诚信建设努力水平,并分析了平台收费规则等参数对C2C二手电商平台最优决策与利润的影响.研究发现:1)如果二手电商平台收取比例成交费,为获取更多利润,平台应对买家进行绿色补贴;如果不收取比例成交费,平台将绿色补贴发放给买家或卖家对平台利润的影响相同;2)政府对二手电商平台的绿色激励存在一个可行区间,不宜过低或过高;平台收取比例成交费有利于发挥政府绿色激励的“杠杆”效果;3)在平台发放绿色补贴的情况下,比例成交费对平台诚信建设有促进效果,而固定成交费对平台诚信建设有抑制作用;当诚信建设成本系数降低时,二手电商平台应提升诚信建设努力水平.上述结论不仅为“双碳”目标下发挥平台功能、实现绿色消费外部性的内部化提供了借鉴,而且对信息中介型平台的诚信建设具有一定的参考价值.

五味子乙素预处理对过氧化氢诱导的H9c2细胞焦亡及TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路的影响

目的基于硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)通路观察五味子乙素对过氧化氢(H 2O 2)诱导的大鼠H9c2心肌细胞氧化损伤及焦亡的影响,探讨五味子乙素的心肌保护作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,实验设4组:正常组细胞常规孵育,五味子乙素组细胞加入40μmol/L五味子乙素孵育24 h,H 2O 2组细胞加入1000μmol/L的H 2O 2孵育30 min,H 2O 2+五味子乙素组细胞加入40μmol/L五味子乙素孵育24 h后再加入H 2O 2孵育30 min。CCK-8法检测细胞活力,DCFH-DA探针检测细胞中活性氧(ROS)含量,试剂盒检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量和细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测细胞中TXNIP、硫氧还蛋白(Trx)、NLRP3、裂解的半胱氨酸蛋白酶-1(Cleaved Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)-N蛋白表达情况,ELISA法检测细胞培养上清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量。结果与正常组比较,H 2O 2组细胞活力明显下降(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量和TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量及细胞培养上清中LDH、IL-1β、IL-18含量均明显升高(P均<0.05),细胞中SOD、GSH-Px含量和Trx蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05);与H 2O 2组比较,H 2O 2+五味子乙素组的细胞活力明显升高(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量和TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N蛋白相对表达量及细胞培养上清中LDH、IL-1β、IL-18含量均明显降低(P均<0.05),细胞中SOD、GSH-Px含量和Trx蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05)。结论五味子乙素可能通过影响TXNIP/NLRP3/Caspase-1通路,从而减轻H 2O 2诱导的H9c2细胞氧化损伤,抑制心肌细胞焦亡。

C2SIM互操作标准发展关键问题研究

针对联合作战信息交换需求和多军兵种作战数据互联互通问题,采用指挥控制系统与仿真系统之间交互性标准(command and control systems-simulation systems interoperation,C2SIM)标准指导实现指挥控制系统、仿真系统和无人系统之间的高效互操作。概述C2SIM的地位、作用和开发概况;介绍C2SIM逻辑数据模型开发方法;从C2SIM核心本体、领域本体扩展、本体到XML Schema的转换和参考实现等方面,分析C2SIM的关键技术问题;探讨C2SIM标准在北约近年中实兵演习中的应用情况;总结C2SIM的发展和影响,为我军标准化互操作技术的构建提供方法和技术上的启发和借鉴。结果表明,该研究可有效提高军事信息系统的开发能力和质量。

小麦肽对小鼠成肌细胞C2C12凋亡的影响及机制研究

目的:采用小鼠成肌细胞C2C12探究小麦肽对其增殖和凋亡的影响,并探明可能的作用机制。方法:CCK-8法检测小麦肽组C2C12和对照组C2C12的增殖和凋亡指数,采用高通量转录组测序进行差异表达分析,通过STRING分析构建差异基因的蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络,经Cytoscape可视化,探究C2C12中受小麦肽影响的潜在靶标基因及其功能。结果:5mg/mL小麦肽组抑制细胞凋亡较对照组差异显著(T>1.67,P<0.05)。相较对照组,小麦肽组C2C12中鉴定出370个差异基因,上调基因表达109个、下调基因表达261个,FC≥3/2or≤2/3。经分析,上调基因表达主要富集于炎症响应、免疫响应、TNF信号通路和IL-17信号通路等相关通路,下调基因表达主要富集于氧化还原过程等相关通路,PPI互作参数interactionscore≥0.7。从PPI的差异基因中得到前10个hub基因,并筛选到趋化因子CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4、Il6、MMP3。经分析,hub基因倾向于在趋化因子介导的信号通路、细胞对趋化因子的反应和趋化因子的反应作为生物学过程方面富集,其中趋化因子CXCL1、CCL2、CCL5基因与C2C12相关。结论:本研究揭示小麦肽可促进C2C12增殖,抑制细胞凋亡。并且小麦肽通过调节CXCL1、CCL5、CCL2、CXCL5、CXCR4等趋化因子表达,抑制成肌细胞的凋亡。

多层次信任、角色冲突与C2C微商买方购买决策:“差序格局”视角的研究

鉴于C2C微商购物的本土背景和社交网络特点,从差序格局的角度探讨在买卖双方不同类型的初始社交关系中,不同层次的信任对买方购买意愿的影响,以及买方感知的角色冲突对其购买意愿与购买行为关系的调节作用。研究发现,买卖双方初始关系为拟家人时,人际信任对买方购买意愿具有显著促进作用,而圈子信任与制度信任的影响作用不显著;熟人类别时,3个层次的信任无显著差异,均可显著促进购买意愿;生人类别时,只有制度信任显著促进购买意愿,而人际信任与圈子信任的作用不显著。买卖双方关系发展路径是“先商后友”和“先友后商”情境下,买方感知角色冲突对购买意愿和购买行为的关系分别具有负向与正向的调节作用。研究发现丰富和拓展了网络营销理论与信任理论研究文献,推进了营销学研究的本土化,并为C2C微商卖方提升绩效提供了管理建议。

基于AMPK/mTOR通路探讨注射用益气复脉对TBHP诱导H9c2细胞损伤的保护作用

目的:探讨注射用益气复脉(YQFM)通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬减轻叔丁基过氧化氢(TBHP)所致H9c2心肌细胞损伤的机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,分为正常对照组、TBHP组、TBHP+YQFM组。CCK-8法检测各组H9c2心肌细胞存活率;免疫荧光检测细胞自噬情况;免疫印迹法检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及AMPK/mTOR通路相关蛋白表达。结果:用2、4、8、16 g/L的YQFM预处理后,可显著恢复TBHP诱导的H9c2细胞损伤;免疫荧光染色结果显示,与正常对照组相比,TBHP组细胞LC3荧光强度显著升高(P<0.01);与TBHP组相比,TBHP+YQFM组LC3荧光强度降低,其中2 g/L YQFM组具有显著性(P<0.05)。Western blot检测结果显示:TBHP组p-AMPK/AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达显著增加,p-mTOR/mTOR比率显著降低;YQFM预处理使自噬相关蛋白p-AMPK/AMPK、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比率明显降低,4 g/L YQFM组p-mTOR/mTOR比率明显升高。结论:注射用益气复脉能有效拮抗TBHP引起的H9c2细胞损伤,其机制与通过AMPK/mTOR信号通路调控自噬途径有关。

C2C模式的图书共享服务设计研究

本研究是一种基于C2C模式的图书共享服务设计,旨在通过个人之间的图书共享来促进阅读的传播和流通;同时探讨提供该服务的具体实施方式和效果评估。分析了现有图书共享模式的主要形式及各自的优缺点,详细介绍了C2C模式的图书共享服务平台设计的构建要素,包括平台建设、用户激励和奖励机制、社交互动和推广活动、信任和安全机制、合作伙伴和资源整合,以及数据分析和个性化服务,指出该平台具有更加科学合理的效能优势,有助于全民阅读的推广。

C2M反向驱动的皮革服装定制模式研究

C2M模式是继B2B、B2C模式后兴起的一种基于工业互联网背景的新型商业模式,是以用户个性化消费需求反向驱动企业生产的制造模式,具有去中间环节的价格优势。为满足皮革服装消费的个性化需求,从皮革服装裁剪与制作工艺角度,分析了皮革服装行业引入C2M模式的可行性,提出了基于C2M反向驱动的皮革服装定制设计模式和工作流程,为皮革服装品牌转换经营模式,加速数字化智能定制平台转型升级,更好地满足顾客需求,获取新的利润空间提供了参考。

基于5P要素理论构建医院高质量研究生导师团队4C2G模型研究

探讨基于5P要素理论构建医院高质量研究生导师团队4C2G模型的可行性。方法:通过查阅文献与讨论基础上,构建研究生导师团队4C2G模型,针对模型中5P要素明确。通过咨询专家评价研究生导师团队4C2G模型的可行性情况。结果:在两轮咨询后,专家意见基本一致,对于模型验证其可行性较高,4C2G模型经专家验证其重要性、权重均较高,专家对团队模型的评价高。结论:基于5P要素理论构建医院高质量研究生导师团队4C2G模型的可行性高,为高质量研究生的培养奠定基础。

C2C模式电子商务税收征管制度之完善

C2C模式电子商务作为数字经济时代的新业态,在丰富人们生产生活、促进经济发展的同时,也给传统税收征管制度带来了一系列新挑战。这些新挑战主要体现在应纳税额难以确定、税收征管相关法律制度不完善和委托代征制度不健全三个方面。为有效应对C2C模式电子商务带来的新挑战,需要对我国当前的税收征管制度进行完善,从而为电子商务征税纳税提供统一的执法规范和法规指导,引导电子商务行业良性发展。具体而言,一是要完善税务登记制度,二是要健全涉税信息报送机制,三是要优化税收征管程序,四是要强化税务稽查。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

C2神经酰胺对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元的保护作用

背景:C2神经酰胺可减少Alpha突触核蛋白(Alpha-Synuclein,α-Syn)寡聚体的形成,其作为蛋白磷酸酶2A激动剂在中枢神经系统对细胞老化具有重要调节作用。目的:探究C2神经酰胺对多巴胺能神经元的保护作用机制。方法:将25只C57BL/6系小鼠随机分为对照组、模型组及C2神经酰胺低、中、高剂量组,每组5只。除对照组之外,其他各组均通过左侧纹状体注射突变型A53Tα-Syn寡聚体建立帕金森病小鼠模型,在纹状体注射第30天后,3个C2神经酰胺各剂量组小鼠一次性经胃灌注溶于生理盐水中的各剂量C2神经酰胺(1,5,10μg/g),对照组及模型组同法灌注等量生理盐水,于造模后第30-90天,连续每天给药,共60 d,期间观察各组小鼠行为学变化。在纹状体注射第90天后,在适度麻醉条件下对各组小鼠灌注取脑,以免疫组织化学染色分析小鼠中脑黑质多巴胺能神经元的变化,以ELISA法检测小鼠中脑α-Syn寡聚化和磷酸化水平,并分析影响α-Syn磷酸化的相关酶活性变化。结果与结论:①C2神经酰胺对经纹状体注射的突变型A53Tα-Syn寡聚体所导致的小鼠帕金森病样运动障碍具有改善作用,且C2神经酰胺高剂量组对帕金森病模型鼠运动障碍的改善作用更为明显(P<0.01);②突变型A53Tα-Syn寡聚体致使小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数目明显减少(P<0.01),而C2神经酰胺高剂量组黑质多巴胺能神经元数目则明显增多(P<0.01);③与模型组相比,C2神经酰胺高剂量组小鼠中脑内α-Syn寡聚体和磷酸化α-Syn水平明显降低(P<0.01),而神经酰胺的水平增高(P<0.05),蛋白磷酸酶2A活力明显上调(P<0.01);④上述数据说明,C2神经酰胺可通过改善小鼠中脑组织α-Syn的磷酸化修饰环境,缓解了由寡聚的α-Syn所诱导的神经毒性作用,保护了小鼠中脑黑质多巴胺能神经元数量的减少,从而减轻帕金森病的运动障碍程度。

叶酸对C2C12细胞增殖分化的影响

本试验旨在通过细胞培养验证叶酸对成肌细胞系(C2C12)细胞增殖分化的影响。研究以小鼠C2C12细胞为试验材料,共分为5个处理组,每组6个重复,细胞接种贴壁培养6 h,更换叶酸添加浓度为0、10、20、40、80 mg/L的处理培养基(含10%FBS的DMEM完全培养基),分别在处理24 h和48 h后进行细胞活力测定。分化试验中,当C2C12细胞生长达80%~90%融合时,分别用对照组和最佳叶酸浓度组的分化培养基培养5 d。结果表明:与对照组相比,10、20 mg/L叶酸可促进C2C12细胞增殖,但40、80 mg/L时出现抑制现象;基因表达分析检测显示,与对照组相比,20 mg/L叶酸组增加了C2C12细胞增殖代表性标记物——增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CCND1)和成肌分化抗原(MYOD)的表达,增加了分化过程中MYOD和肌细胞生成素(MYOG)的表达水平(P<0.05),降低了分化过程中肌肉生成抑素(MSTN)的表达水平(P<0.05)。由此可见,叶酸对C2C12细胞的增殖和分化具有促进作用。

基于Ti3C2Tx-PVA被动调Q的低噪声556 nm腔内倍频黄绿光激光器

采用液相剥离法获得厚度约为3.2 nm、层数约为3至4层的碳化钛纳米片(Ti_(3)C_(2)T_(x)),结合旋涂法制备出Ti_(3)C_(2)T_(x)-聚乙烯醇(Ti_(3)C_(2)T_(x)-PVA)薄膜,并借助拉曼光谱、原子力显微镜和平衡双探测系统对Ti_(3)C_(2)T_(x)纳米片的物相组成、厚度及可饱和吸收性能进行了表征。将Ti_(3)C_(2)T_(x)-PVA薄膜作为可饱和吸收体应用于一种808 nm半导体激光二极管端面泵浦Nd∶YAG陶瓷/LBO腔内倍频的556 nm黄绿激光器中实现被动调Q。在分析布儒斯特偏振器和双折射晶体协同选频滤波机理的基础上,通过两者的协同使用,抑制了1116 nm和1123 nm处光谱腔内振荡并进一步压缩了1112 nm处p-偏振光的纵模个数。在5.1 W最高激光二极管泵浦功率下,获得了平均输出功率为86.2 mW、重复频率为745.8 kHz、脉冲宽度为46 ns的556 nm被动调Q脉冲黄绿激光输出。4 h内测得功率不稳定度和激光噪声仅为±0.39%和0.37%,光束质量评价因子为M2x=1.837和M^(2)^(y)=1.975。Ti_(3)C_(2)T_(x)-PVA薄膜被动调Q结合“布儒斯特偏振器+双折射晶体”协同选频滤波技术方案为开发高稳定性、低噪声脉冲黄绿激光提供有价值的参考。

YTHDF1对缺氧复氧损伤后H9c2心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的探讨含YTH域家族蛋白1(YTHDF1)对缺氧复氧(H/R)条件下H9c2细胞凋亡和氧化应激的影响。方法用H9c2细胞构建H/R模型,并用YTHDF1小干扰RNA(siRNA)和过表达质粒转染细胞,采用MTT比色法测定细胞活力,并用赫斯特染色及流式细胞术测定细胞凋亡及细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和细胞培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blot法测定细胞中YTHDF1、cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平,比较对照组(control组)、H/R组、YTHDF1基因干扰和过表达组H9c2细胞凋亡和氧化损伤情况。结果H/R损伤后LDH活性和MDA含量明显升高(P<0.05),SOD活性和细胞活力显著降低(P<0.05),H/R处理后H9c2细胞中YTHDF1的蛋白水平均显著升高(P<0.05);YTHDF1干扰减轻了H/R损伤引起的形态学变化,YTHDF1过表达增加了H/R损伤引起的细胞形态变化;H/R损伤处理后cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白表达显著高于control组(P<0.05);H/R+YTHDF1-siRNA组cleaved caspase-3、Bax和FasL的蛋白水平显著低于H/R组(P<0.05),H/R+pcDNA3.1-YTHDF1组cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平显著高于H/R组(P<0.05)。结论下调YTHDF1可以抑制H/R处理的H9c2细胞cleaved caspase-3、Bax和FasL蛋白水平的上调并降低H/R处理的心肌细胞氧化损伤。

山茶油对H_(2)O_(2)诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:探讨山茶油对H_(2)O_(2)诱导大鼠H9C2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:CCK8法检测不同浓度H_(2)O_(2)处理H9C2心肌细胞后细胞存活率,以正常培养的细胞为空白对照组,以200μmol/L H_(2)O_(2)处理细胞24 h,构建氧化应激损伤模型作为模型组。分别用1%,0.1%,0.01%浓度的山茶油预处理细胞24 h后,加入H_(2)O_(2)作用24 h作为实验组。利用β-半乳糖苷酶衰老染色实验,线粒体膜电位实验,EdU细胞增殖染色实验及划痕实验来观察各组细胞衰老,线粒体膜电位,增殖凋亡,迁移的变化。利用试剂盒检测各组细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:不同浓度H_(2)O_(2)处理H9C2心肌细胞后,细胞活力均受到抑制,且与H_(2)O_(2)浓度正相关(P<0.01)。与空白对照组相比,H_(2)O_(2)模型组细胞衰老阳性率、MDA含量和LDH活性增加(P<0.01);线粒体膜电位、细胞增殖率、迁移率、SOD活性下降(P<0.01)。与H_(2)O_(2)模型组相比,实验组细胞衰老阳性率(P<0.05)、MDA含量和LDH活性降低(P<0.05);线粒体膜电位增加、细胞增殖率和迁移率增加(P<0.05)。结论:山茶油可显著抑制H9C2细胞的氧化应激损伤,发挥心肌细胞保护作用。

马里苷减轻高糖诱导的大鼠心肌细胞系H9c2损伤

目的研究马里苷对高糖所致大鼠心肌细胞系(H9c2)损伤的影响。方法将H9c2细胞分为对照组(Ctrl)、高糖(30 mmol/L)损伤模型组和马里苷(25、50、100μmol/L)干预模型组。MTT法检测H9c2细胞的活性;Western blot检测细胞LC-3Ⅱ/Ⅰ、p62、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比,模型组细胞活性下降(P<0.01),马里苷组H9c2细胞活性显著增强(P<0.01);模型组LC-3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05),p62及mTOR水平升高(P<0.01),马里苷组LC-3Ⅱ/Ⅰ水平增加,p62及mTOR降低(P<0.01),且随着浓度的增加蛋白质表达量更加明显。结论马里苷能够影响高糖诱导的心肌细胞损伤的自噬相关蛋白质的表达。