变步长自适应算法在雷达旁瓣对消系统中的应用

雷达旁瓣对消系统的具体结构是由该系统所采用的性能量度准则及其所对应算法决定的,雷达旁瓣对消技术是提高雷达电子战能力的关键技术之一,为了提高雷达旁瓣对消中算法的收敛速度和稳态性能,针对目前变步长自适应滤波算法中存在的收敛速度慢、稳定性差的问题,提出了一种基于变步长改进型S函数的LMS算法,仿真表明:采用该算法的旁瓣对消系统可快速有效地抑制干扰,有效提高旁瓣对消系统的实时性和稳态性能;并根据实际应用环境的需要进行了实验验证,实验数据表明:当存在接收机内部噪声和两点相干干扰源时,采用双相干干扰对消系统好于单个相干干扰对消系统。

Ⅲ、Ⅳ期空洞型肺鳞癌临床特点回顾性研究

目的探讨Ⅲ、Ⅳ期空洞型肺鳞癌(c SLC)与非空洞型肺鳞癌(nc SLC)患者的临床特点。方法临床分别纳入手术切除的Ⅲ、Ⅳ期c SLC患者21例与nc SLC患者68例,分别对两组患者一般临床情况、病理检查、影像学特征以及生存资料等进行比较分析。结果临床确诊c SLC需要的时间明显长于nc SLC(P<0.05);c SLC患者感染及体质量下降等发生率明显高于nc SLC(P<0.05);c SLC组织细胞的分化程度较nc SLC低,c SLC患者肿瘤体积较大同时伴原发肿瘤范围较广,阻塞性肺炎的临床发生率较高(P<0.05);两组患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、个人结核史、肺内分布、临床病理分期(p TNM)、淋巴结侵犯程度(N)以及远处转移(M)等方面差异均无显著性(P>0.05);c SLC患者中位生存期为29个月,1年、3年生存率分别为85.71%、42.86%%;nc SLC患者中位生存期为35个月,1年、3年生存率分别为91.18%、47.06%(32/68);两者在生存时间上均没有显著差异(P>0.05)。结论与nc SL比较,Cc SLC原发肿瘤体积较大、分化程度更低、原发肿瘤的范围更广且容易发生阻塞性肺炎。另外,c SLC还可能因此造成确诊时间延长以及体质量降低等。但是,两者在年龄、性别、吸烟史、肿瘤家族史、个人结核史、肺内分布、p TNM、淋巴结侵犯程度(N)以及远处转移(M)等方面无显著的差异,因此目前尚无足够的证据表明c SLC属于特殊类型的鳞癌。

高频地波雷达中电离层杂波的自适应抑制

首先分析了高频地波雷达中电离层杂波的类型,并给出了电离层杂波的仿真结果。在此基础上,给出了利 用相参旁瓣对消滤波器对电离层杂波进行自适应抑制的方法。利用辅助天线输出中的干扰成分,自适应的调整其加权系 数,最大程度的估计出主天线输出中的干扰。然后在主天线的输出中减去这个估计出的干扰。最后,对现有的相参旁瓣 对消滤波器进行改进,并且给出了改进的相参旁瓣对消滤波器的抑制结果。

胃癌干样细胞向内皮细胞分化的研究

目的:研究胃癌肿瘤干样细胞(cancer stem like cells,CSLC)向内皮细胞的分化,以期发现抗肿瘤血管治疗新靶点,并降低抗血管靶向治疗的耐药性。方法:用长春新碱(VCR)筛选胃癌低分化腺癌SGC7901细胞系,加生长因子无血清培养的方法诱导胃癌CSLC,并对其在血管内皮细胞生长因子(VEGF)的刺激下向内皮细胞分化的生物学行为进行观察。结果:成功诱导绿色荧光蛋白(GFP)标记的胃癌CSLC。Western blot、immunofluorescence检测证实:内皮细胞的分子标记物CD31,CD34在经血管内皮细胞生长因子刺激后的CS-LC中呈阳性表达。成管实验结果显示CSLC在内皮环境中培养后较SGC7901细胞和无刺激的CSLC具有明显的成管能力。SGC7901和CSLC分别裸鼠皮下成瘤后,移植瘤免疫组化分析检测证实,肿瘤干样细胞移植瘤的组织切片用人源性血管内皮标志CD31、CD34抗体行免疫组化染色,可明确观察到人源性微血管形成。结论:胃癌CSLC具有向内皮分化的潜能;裸鼠移植瘤中含有人源性内皮细胞,提示胃癌CSLC可能参与胃癌肿瘤血管生成过程。

调控肿瘤上皮–间质转化及肿瘤干细胞样特性的信号通路串话

上皮–间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮来源肿瘤细胞获得侵袭和转移能力的重要生物学过程。肿瘤干细胞样细胞(cancer stem-like cells,CSLCs)在肿瘤发生、侵袭、转移和复发中亦起着关键作用。近年发现,EMT与肿瘤干细胞样特性获得存在密切关联,二者通过TGF-β、Wnt/β-catenin、Notch、Hedgehog、FGF、PI3k/Akt等多种信号通路及通路间的信号串话而交互作用,共同影响着肿瘤发生、侵袭及转移,了解调控EMT/CSLCs关键信号分子的功能及相互作用对于肿瘤靶向治疗具有重要意义。

川芎和丹参对不同氧环境下肺癌干细胞样细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察川芎和丹参以及两药配伍后对不同氧环境下肺癌干细胞样细胞(CSLCs)血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用无血清成球培养法分离A549 CSLCs,建立常氧组和乏氧组A549 CSLCs荷瘤小鼠模型,分为对照组、川芎组、丹参组、川丹组及恩度组,ELISA法和RT-PCR法检测各组VEGF蛋白及mRNA的表达。结果:小鼠移植瘤形成实验发现A549球细胞较原代A549细胞更早成瘤,且成瘤率更高。ELISA法和RT-PCR法结果均显示,在常氧环境下,与对照组比较,川芎组、丹参组、川丹组和恩度组均显著抑制VEGF蛋白及mRNA的表达(P<0.01);在乏氧环境下,各组之间对VEGF蛋白及mRNA表达差异无统计学意义;与常氧组比较,乏氧环境下各组VEGF表达普遍增高。结论:无血清培养法分离富集的球细胞具有干细胞样细胞的干性,常氧环境下各给药组均抑制VEGF的表达;与常氧相比,乏氧环境各组VEGF表达普遍增高,这可能与乏氧本身作为信号促进VEGF的表达有关。