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Effect and mechanism of adrenomedullin on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury
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作者 赵海红 《外科研究与新技术》 2011年第4期241-242,共2页
Objective To investigate the effect and mechanism of adrenomedullin ( AM ) on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury. Methods Thirty-two Wistar rats were random... Objective To investigate the effect and mechanism of adrenomedullin ( AM ) on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury. Methods Thirty-two Wistar rats were randomly divided into 4 groups: control group,IRI group, empty plasmid group and AM group. One week after re- 展开更多
关键词 cell Effect and mechanism of adrenomedullin on apoptosis of renal tubular epithelial cell in rats induced by renal ischemia reperfusion injury
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Chronic hepatitis B serum promotes apoptotic damage in human renal tubular cells 被引量:26
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作者 Cun-Liang Deng Xin-Wen song +3 位作者 Hai-Jun Liang Chen Feng Yun-Jian Sheng Ming-Yong Wang 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2006年第11期1752-1756,共5页
AIM: To investigate the effect of the serum of patients with chronic hepatitis B (CHB) on apoptosis of renal tubular epithelial cells in vitro and to study the role of hepatitis B virus (HBV) and transforming gro... AIM: To investigate the effect of the serum of patients with chronic hepatitis B (CHB) on apoptosis of renal tubular epithelial cells in vitro and to study the role of hepatitis B virus (HBV) and transforming growth factor-β1 (TGF-β1) in the pathogenesis of hepatitis B virus associated glomerulonephritis (HBV-GN). METHODS: The levels of serum TGF-β1 were measured by specific enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) and HBV DNA was tested by polymerase chain reaction (PCR) in 44 patients with CHB ,and 20 healthy persons as the control. The normal human kidney proximal tubular cell (HK-2) was cultured together with the sera of healthy persons, CHB patients with HBV-DNA negative(20 cases) and HBV-DNA positive (24 cases) for up to 72 h. Apoptosis and Fas expression of the HK-2 were detected by flow cytometer. RESULTS: The apoptosis rate and Fas expression of HK-2 cells were significantly higher in HBV DNA positive serum group 19.01±5.85% and 17.58±8.35%, HBV DNA negative serum group 8.12±2.80% and 6.96 ± 2.76% than those in control group 4.25±0.65% and 2.33 ± 1.09%, respectively (P 〈 0.01). The apoptosis rate and Fas expression of HK-2 in HBV DNA positive serum group was significantly higher than those in HBV DNA negative serum (P 〈 0.01). Apoptosis rate of HK-2 cells in HBV DNA positive serum group was positively correlated with the level of HBV-DNA (r = 0.657). The level of serum TGF-β1 in CHB group was 163.05 ± 91.35 μg/L, signifi- cantly higher as compared with 81.40 ± 40.75 μg/L in the control group (P 〈 0.01).CONCLUSION: The serum of patients with chronic hepatitis B promotes apoptotic damage in human renal tubular cells by triggering a pathway of Fas up-regulation. HBV and TGF-β1 may play important roles in the mechanism of hepatitis B virus associated glomerulonephritis. 展开更多
关键词 renal tubular epithelial cells HBV TGF-Β1 apoptosis
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肾小管HIF-1α/miR-23a通路在脓毒血症急性肾损伤中的作用机制
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作者 陈思宇 强立娟 +2 位作者 朱嘉兴 马世兰 陈占龙 《河北医药》 CAS 2024年第5期645-651,共7页
目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-... 目的探讨肾小管低氧诱导因子-1α(HIF-1α)/MicroRNA-23a(miR-23a)通路在脓毒血症急性肾损伤(SA-AKI)中的作用及相关作用机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),采用脂多糖(LPS)处理HK-2细胞构建SA-AKI细胞模型。LPS处理的HK-2细胞分为LPS组、NC siRNA组、HIF-1αsiRNA组、anti-miR-NC组、anti-miR-23a组、HIF-1αsiRNA+miR-NC组、HIF-1αsiRNA+miR-23a组,以正常培养的HK-2细胞作为空白对照组(Control组)。采用qRT-PCR法检测细胞中HIF-1α、miR-23a基因表达;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞中炎性因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平;Western blot法检测细胞中HIF-1α蛋白、NF-κB通路蛋白表达。结果与Control组比较,LPS组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组HK-2细胞中HIF-1α蛋白和mRNA表达水平、miR-23a mRNA表达水平均降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与LPS组比较,anti-miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平降低,细胞活力升高,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞中miR-23a mRNA表达水平升高,细胞活力降低,细胞凋亡率、细胞中IL-6、IL-1β和TNF-α水平均升高(P<0.05)。与Control组比较,LPS组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。与LPS组比较,HIF-1αsiRNA组和anti-miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均降低(P<0.05)。与HIF-1αsiRNA组比较,HIF-1αsiRNA+miR-23a组HK-2细胞p-NF-κB-p65/NF-κB-p65、p-IκBα/IκBα比值均升高(P<0.05)。结论肾小管HIF-1α通过调控miR-23a表达调节NF-κB信号通路,从而参与LPS诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 脓毒血症急性肾损伤 肾小管上皮细胞 肾小管低氧诱导因子-1α miR-23a 炎性反应 细胞凋亡 NF-ΚB信号通路
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银杏内酯B调控miR-155-5p对高糖诱导肾小管上皮细胞凋亡的影响 被引量:1
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作者 秦美灵 吴春丽 +3 位作者 陈延玲 廉波 尚海玉 韩英 《川北医学院学报》 CAS 2024年第2期150-155,共6页
目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细... 目的:探讨银杏内酯B(GB)对高糖(HG)诱导的肾小管上皮细胞凋亡及炎症因子的影响及其可能作用机制。方法:采用HG诱导人肾小管上皮细胞HK-2建立细胞损伤模型,不同剂量的GB处理HK-2细胞,并将anti-miR-NC、anti-miR-155-5p分别转染至HK-2细胞后加入25 mmol/L葡萄糖处理24 h,将miR-NC、miR-155-5p mimics分别转染至HK-2细胞后加入100μmol/L GB与25 mmol/L葡萄糖共同处理24 h;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测炎症因子IL-6、TNF-α的水平;RT-qPCR法检测miR-155-5p的表达量;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤(Bcl-2)蛋白表达水平。结果:GB处理后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且呈剂量依赖性;转染anti-miR-155-5p后,高糖诱导的HK-2细胞凋亡率、IL-6、TNF-α水平、miR-155-5p表达量和Bax蛋白表达水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05);转染miR-155-5p mimics可减弱GB对HG诱导的HK-2细胞凋亡及炎症因子表达的影响。结论:GB可通过抑制细胞凋亡及炎症因子表达来减轻HG诱导的肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与抑制miR-155-5p表达有关。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 人肾小管上皮细胞 银杏内酯B miR-155-5p 细胞凋亡 炎症
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1-磷酸鞘氨醇受体3对脂多糖处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响
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作者 吴晋 应静 《现代实用医学》 2024年第2期166-169,共4页
目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR... 目的探讨1-磷酸鞘氨醇受体3(S1PR3)对脂多糖(LPS)处理大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法将培养好的大鼠肾小管细胞(NRK-52E)分为对照组、LPS组、S1PR3激动剂+LPS组。对照组不做处理;LPS组予LPS(20μg/ml)刺激12h后做离心收集待检;S1PR3激动剂+LPS组先用S1PR3激动剂KRX-725预处理2 h后再予LPS(20μg/ml)刺激12 h后做离心收集待检。流式细胞术检测各组细胞凋亡率、钙离子表达及caspase-3表达的差异,ELISA试剂盒检测Calpain 1、Calpain 2的表达差异,Western Blot检测各组细胞中S1PR3的表达差异。结果LPS处理后脓毒症NRK-52E细胞模型成功建立,相比于对照组,LPS组和S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、S1PR3表达、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05);与LPS组相比,S1PR3激动剂+LPS组的细胞凋亡率、钙离子浓度、Calpain 1与Calpain2的表达、caspase-3表达均显著增加(均P<0.05),S1PR3表达显著增加(P<0.05)。结论S1PR3的激活能够增加肾小管上皮细胞内的钙离子浓度,从而激活caspase-3细胞凋亡信号通路,导致脓毒症肾小管上皮细胞凋亡增加。 展开更多
关键词 脓毒症 1-磷酸鞘氨醇受体3 肾小管上皮细胞 凋亡
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环状RNA_0124644调控微小RNA-136对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响
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作者 蔡莉 侯保健 贺映侠 《肾脏病与透析肾移植杂志》 CAS CSCD 2024年第5期444-450,共7页
目的:探讨环状RNA_0124644(circ_0124644)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的影响。方法:收集29例糖尿病肾病患者及41例健康体检者的血浆,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测circ_0124644和微小RNA(miR)-136的表达;验证circ_0... 目的:探讨环状RNA_0124644(circ_0124644)对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)损伤的影响。方法:收集29例糖尿病肾病患者及41例健康体检者的血浆,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测circ_0124644和微小RNA(miR)-136的表达;验证circ_0124644和miR-136的靶向关系。将HK-2细胞随机分为正常糖(NG)组、HG组、HG+si-circ_0124644组、HG+si-NC组、HG+si-circ_0124644+anti-miR-136组、HG+si-circ_0124644+anti-miR-NC组。甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞抑制率;检测细胞凋亡率和活化的半胱氨酸蛋白酶3(Cleaved caspase-3)蛋白水平以及白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-1β、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)水平。结果:与健康体检者相比,糖尿病肾病患者血浆中circ_0124644表达升高,miR-136表达降低(P<0.05)。HG可诱导的HK-2细胞中circ_0124644表达升高,miR-136表达降低,细胞抑制率、凋亡率、Cleaved caspase-3蛋白、Cleaved caspase-3平均荧光强度、IL-6、IL-1β、LDH和MDA水平及ROS活性升高,IL-10水平和SOD活性降低(P<0.05)。沉默circ_0124644后,HK-2细胞抑制率、凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达、Cleaved caspase-3平均荧光强度降低,IL-6、IL-1β水平降低,IL-10水平升高,SOD活性升高,LDH水平和MDA含量及ROS活性降低(P<0.05)。下调miR-136逆减弱了沉默circ_0124644对HG诱导的HK-2细胞的作用。结论:沉默circ_0124644可能通过调控miR-136抑制HG诱导的肾小管上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 环状RNA_0124644 微小RNA-136 肾小管上皮细胞 炎症因子 氧化应激 凋亡
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雷公藤多苷对高糖诱导人肾小管上皮细胞凋亡及CXCL10/CXCR3轴的影响 被引量:5
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作者 李明霞 乔海霞 +3 位作者 王晓玲 贾丽媛 胡利梅 任卫东 《天津医药》 CAS 北大核心 2023年第2期139-143,共5页
目的 探讨雷公藤多苷(TG)对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖... 目的 探讨雷公藤多苷(TG)对高糖诱导人肾小管上皮细胞HK-2凋亡及CXC趋化因子配体10(CXCL10)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)轴的影响。方法 体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,并分为对照组(含5.5 mmol/L葡萄糖培养基)、高糖组(含25 mmol/L葡萄糖培养基)和12.5、25、50 mg/L TG组(分别用12.5、25、50 mg/L的TG和25 mmol/L葡萄糖培养基)。四甲基偶氮唑盐比色法检测HK-2细胞活力;流式细胞术检测HK-2细胞凋亡情况;2’,7’-二氯二氢荧光素二乙酸酯法检测HK-2细胞活性氧(ROS)水平;黄嘌呤氧化酶法检测HK-2细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平;酶联免疫吸附试验检测HK-2细胞炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;蛋白免疫印迹法检测HK-2细胞凋亡蛋白[胱天蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9]以及CXCL10、CXCR3蛋白表达。结果 与对照组比较,高糖组HK-2细胞活力、SOD水平显著降低,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达升高(P<0.05);与高糖组比较,12.5、25、50 mg/L TG组HK-2细胞活力、SOD水平升高,凋亡率、ROS、TNF-α、TGF-β1水平及Caspase-3、Caspase-9、CXCL10、CXCR3蛋白表达降低,且高剂量效果更好(P<0.05)。结论 TG可抑制高糖诱导的HK-2细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,其机制可能与抑制CXCL10/CXCR3轴有关。 展开更多
关键词 雷公藤 趋化因子CXCL10 受体 CXCR3 细胞凋亡 氧化性应激 雷公藤多苷 高糖 人肾小管上皮细胞HK-2
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地黄多糖上调miR-216a表达对缺氧/复氧诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响 被引量:3
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作者 其其格 夏丽华 任睿 《沈阳药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期1466-1472,1576,共8页
目的探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL^(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后,建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h)... 目的探讨地黄多糖对缺氧/复氧(H/R)诱导的人肾小管上皮细胞氧化应激和细胞凋亡的影响及可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用不同剂量(10、20、40μg·mL^(-1))地黄多糖干预HK-2细胞24 h后,建立H/R模型(缺氧6 h,复氧12 h),试剂盒检测细胞中MDA含量及GSH-PX和SOD活性,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达,qRT-PCR检测细胞中miR-216a表达。转染miR-216a模拟物或抑制剂至HK-2细胞后,建立H/R模型,上述相同方法检测细胞氧化应激水平和凋亡情况。结果与H/R组比较,地黄多糖降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase3、cleaved-caspase9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。同时,地黄多糖促进了H/R诱导的HK-2细胞中miR-216a的表达(P<0.05)。上调miR-216a降低H/R诱导的HK-2细胞中MDA含量、凋亡率、蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9)表达(P<0.05),而提高GSH-PX和SOD活性(P<0.05)。下调miR-216a逆转地黄多糖对H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡的影响。结论地黄多糖可能通过上调miR-216a抑制H/R诱导的HK-2细胞氧化应激和凋亡。 展开更多
关键词 地黄多糖 肾小管上皮细胞 miR-216a 氧化应激 凋亡
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氨磷汀通过上调PKM2表达增强肾近端小管上皮细胞抵抗顺铂毒性
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作者 薛嵘 马金刚 +5 位作者 李莹屏 张健 高佩娟 黄文辉 杨晓军 李小丽 《陆军军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期433-440,共8页
目的探究氨磷汀缓解顺铂肾毒性的分子机制。方法在肾近端小管上皮细胞系HK-2及原代细胞中,采用CCK-8细胞活性实验检测氨磷汀对顺铂细胞毒性的抑制作用。通过在线数据库tabula-muris分析肾脏组织各细胞亚群PKM2的表达。通过流式细胞术检... 目的探究氨磷汀缓解顺铂肾毒性的分子机制。方法在肾近端小管上皮细胞系HK-2及原代细胞中,采用CCK-8细胞活性实验检测氨磷汀对顺铂细胞毒性的抑制作用。通过在线数据库tabula-muris分析肾脏组织各细胞亚群PKM2的表达。通过流式细胞术检测细胞凋亡比例。通过荧光定量PCR和蛋白免疫印迹实验检测细胞中PKM2基因表达。通过小RNA干扰技术敲低细胞中PKM2基因表达。结果氨磷汀显著增强HK-2细胞和原代肾近端小管上皮细胞抵抗顺铂的毒性。在顺铂处理的细胞中,随着氨磷汀浓度的增加,细胞的活力从0.37增加到0.45至0.77(P<0.001)。另外,随着氨磷汀浓度的增加,HK-2细胞中PKM2基因表达依次增加,在1μmol/L浓度时增加到8.76倍(P<0.001)。在HK-2细胞中干扰PKM2基因表达,氨磷汀对顺铂的细胞毒性的保护作用显著受到抑制。顺铂诱导的细胞凋亡比例、标志蛋白Cleaved-PARP和Cleaved-caspase3的表达被氨磷汀显著抑制。单细胞数据分析的结果表明,相对于肾脏组织其他细胞亚群,PKM2在肾近端小管上皮细胞中表达最低。结论氨磷汀通过上调肾近端小管上皮细胞PKM2的表达抑制顺铂诱导的细胞凋亡,从而缓解顺铂的细胞毒性。 展开更多
关键词 氨磷汀 肾近端小管上皮细胞 PKM2 顺铂 毒性
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非诺贝特对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的作用和机制研究 被引量:1
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作者 邓飞 陈定军 《临床肾脏病杂志》 2023年第4期325-332,共8页
目的研究非诺贝特对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响和机制。方法将人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK2)分成对照组(control group,Control)、高葡萄糖(high glu-cose,HG)(高糖处理)、HG+低非诺贝特(low fenofibrate,fenofibrate-... 目的研究非诺贝特对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的影响和机制。方法将人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK2)分成对照组(control group,Control)、高葡萄糖(high glu-cose,HG)(高糖处理)、HG+低非诺贝特(low fenofibrate,fenofibrate-L)(高糖、0.2 mmol/L的非诺贝特处理)、HG+高非诺贝特(high fenofibrate,fenofibrate-H)(高糖、0.4 mmol/L的非诺贝特处理)、HG+fenofibrate-H+小干扰RNA对照(small interfering RNA control,si-NC)(siRNA control、高糖、0.4 mmol/L的非诺贝特处理)、HG+fenofibrate-H+核因子E2相关因子小干扰RNA(nuclear factor E2-re-lated factor 2-small interfering RNA,si-Nrf2)(Nrf2 siRNA、高糖、0.4 mmol/L的非诺贝特处理)、HG+阴性对照慢病毒(negative control lentivirus,Lv-NC)(阴性对照慢病毒、高糖处理)、HG+Nrf过表达慢病毒(Nrf overexpression lentivirus,Lv-Nrf)(Nrf过表达慢病毒、高糖处理)组,流式细胞术检测凋亡,比色法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量,可见分光光度法检测丙二醛(mal-onaldehyde,MDA)含量,蛋白质印迹法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、Nrf2、血红素加氧酶1(heme oxygenase-1,HO-1)蛋白表达。结果与Control组比较,HG组肾小管上皮细胞中Nrf2[(0.26±0.02)比(0.49±0.05)]、HO-1[(0.24±0.02)比(0.46±0.04)]蛋白表达量降低,SOD含量[(16.25±1.32)U/mL比(33.25±2.15)U/mL]降低,MDA含量[(9.58±0.65)μmol/L比(3.05±0.26)μmol/L]升高,细胞凋亡率[(31.25±2.15)%比(5.15±0.36)%]和Bax蛋白表达量[(0.68±0.08)比(0.33±0.03)]升高,Bcl-2蛋白表达量[(0.23±0.02)比(0.54±0.05)]降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+fenofibrate-L、HG+fenofibrate-H组肾小管上皮细胞中Nrf2[(0.36±0.03)、(0.44±0.04)比(0.26±0.02)]、HO-1[(0.32±0.03)、(0.39±0.02)比(0.24±0.02)]蛋白表达量升高,SOD含量[(22.23±2.14)U/mL、(31.25±2.01)U/mL比(16.25±1.32)U/mL]升高,MDA含量[(7.25±0.61)μmol/L、(5.02±0.51)μmol/L比(9.58±0.65)μmol/L]降低,细胞凋亡率[(23.25±2.10)%、(16.02±1.71)%比(31.25±2.15)%]和Bax蛋白表达量[(0.51±0.05)、(0.40±0.04)比(0.68±0.08)]降低,Bcl-2蛋白表达量[(0.39±0.03)、(0.47±0.04)比(0.23±0.02)]升高(P<0.05)。与HG+fenofibrate-H+si-NC组比较,HG+fenofibrate-H+si-Nrf2组肾小管上皮细胞中Nrf2[(0.30±0.03)比(0.44±0.05)]、HO-1[(0.29±0.04)比(0.40±0.05)]蛋白表达量降低,SOD含量[(23.02±2.15)U/mL比(30.89±4.15)U/mL]降低,MDA含量[(7.56±0.78)μmol/L比(4.96±0.57)μmol/L]升高,细胞凋亡率[(26.35±2.47)%比(16.58±1.68)%]和Bax蛋白表达量[(0.53±0.03)比(0.42±0.05)]升高,Bcl-2蛋白表达量[(0.35±0.03)比(0.44±0.05)]降低(P<0.05)。与HG+Lv-NC组比较,HG+Lv-Nrf组肾小管上皮细胞中Nrf2[(0.49±0.06)比(0.29±0.03)]、HO-1[(0.44±0.04)比(0.24±0.05)]蛋白表达量升高,SOD含量[(28.56±2.65)U/mL比(16.84±1.84)U/mL]升高,MDA含量[(6.25±0.52)μmol/L比(9.05±0.54)μmol/L]降低,细胞凋亡率[(15.03±1.65)%比(29.65±1.84)%]和Bax蛋白表达量[(0.46±0.05)比(0.63±0.08)]降低,Bcl-2蛋白表达量[(0.48±0.04)比(0.33±0.04)]升高(P<0.05)。结论非诺贝特抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡和氧化损伤,作用机制与激活Nrf2/HO-1信号有关。 展开更多
关键词 非诺贝特 肾小管上皮细胞 氧化损伤 凋亡 血红素加氧酶-1
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姜黄素对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞凋亡影响
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作者 李钰 包佩玲 +3 位作者 谢赛 虞典元 李丹 冯爱桥 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第13期1795-1799,共5页
目的 探讨姜黄素对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法 取对数生长期的大鼠肾小管上皮细胞,实验分为4组:对照组培养基中加入5.5 mmol/L D-葡萄糖;高糖组培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖;姜黄素低剂量组培养基中加入30 mmol/L... 目的 探讨姜黄素对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法 取对数生长期的大鼠肾小管上皮细胞,实验分为4组:对照组培养基中加入5.5 mmol/L D-葡萄糖;高糖组培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖;姜黄素低剂量组培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖和5μmol/L姜黄素;姜黄素高剂量组培养基中加入30 mmol/L D-葡萄糖和10μmol/L姜黄素。应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot和实时荧光定量PCR法检测细胞中Bax、Bcl-2蛋白及mRNA表达情况。结果 与对照组比较,高糖组肾小管上皮细胞凋亡率明显增高(P<0.05);肾小管上皮细胞中Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显增高(P均<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05)。与高糖组比较,姜黄素低、高剂量组细胞凋亡率均明显降低(P均<0.05),肾小管上皮细胞中Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显降低(P均<0.05),Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显增高(P均<0.05),且姜黄素高剂量组各指标改变较姜黄素低剂量组更明显(P均<0.05)。结论 姜黄素可以抑制高糖环境下肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 姜黄素 肾小管上皮细胞 凋亡 高糖
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杨桃根DMDD对高糖诱导的肾小管上皮细胞HK-2内质网应激IRE1α通路及炎症反应的抑制作用 被引量:2
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作者 王誉湘 谢静晓 +6 位作者 张晓萍 庞川皓 王璐 陈秋燕 陈林倩 黄仁彬 韦晓洁 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1270-1275,共6页
目的研究杨桃根活性成分2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2内质网应激及炎症反应的抑制作用。方法体外培养HK-2细胞,并分为正常组、高糖组、内质网应激抑制剂4-PBA组(5 mmoL·L^(-1))和... 目的研究杨桃根活性成分2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对高糖诱导肾小管上皮细胞HK-2内质网应激及炎症反应的抑制作用。方法体外培养HK-2细胞,并分为正常组、高糖组、内质网应激抑制剂4-PBA组(5 mmoL·L^(-1))和DMDD高、中、低浓度组(8、4、2μmol·L^(-1))。各组细胞培养结束后,采用CCK-8法检测细胞存活率;ELISA检测细胞上清液中TNF-α、IL-6的水平;AO/EB染色法检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平、内质网应激标志蛋白GRP78、CHOP的表达水平以及IRE1α通路相关蛋白(IRE1α、JNK)的磷酸化水平。结果与高糖组比较,DMDD各浓度组细胞存活率明显升高;TNF-α、IL-6水平,Bax/Bcl-2、GRP78、CHOP蛋白表达水平和IRE1α、JNK蛋白磷酸化水平均明显降低,细胞中橙红色荧光明显减少。结论DMDD可能部分通过抑制内质网应激及IRE1α通路相关蛋白的表达,减少炎症反应,达到HK-2细胞的保护作用。 展开更多
关键词 2-十二烷基-6-甲氧基-2 5-二烯-1 4-环己二酮 糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 内质网应激 凋亡 IRE1α通路
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佛手苷内酯下调miR-503表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡
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作者 杨玉玺 李雪梅 +2 位作者 吉黎 黄俊 尉冬英 《医学分子生物学杂志》 CAS 2023年第2期148-153,共6页
目的考察佛手苷内酯(bergapten,BG)是否通过下调miR-503表达抑制高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。方法将肾小管上皮细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖+BG低、中、高浓度(HG+BG-L、-M、-H)组... 目的考察佛手苷内酯(bergapten,BG)是否通过下调miR-503表达抑制高糖(high glucose,HG)诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。方法将肾小管上皮细胞分为正常对照(Con)组、高糖(HG)组、高糖+BG低、中、高浓度(HG+BG-L、-M、-H)组、HG+inhibitor-NC组、HG+miR-503 inhibitor组、HG+BG+miR-NC组、HG+BG+miR-503组。利用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达,流式细胞术测定细胞凋亡,Western印迹测定凋亡蛋白裂解天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(cleaved-caspase)3、cleaved-caspase 9表达,qRTPCR测定miR-503表达。结果HG组肾小管上皮细胞的TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白、miR-503表达量均比Con组增加(P_(均)<0.05)。HG+BG-L组、HG+BG-M组、HG+BG-H组肾小管上皮细胞的TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9蛋白、miR-503表达量均比HG组减少(P_(均)<0.05),且BG的抑制作用呈现浓度依赖性。干扰miR-503表达后,HG+miR-503 inhibitor组肾小管上皮细胞的miR-503表达量、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3蛋白、cleaved-caspase 9蛋白均比HG+inhibitor-NC组降低(P_(均)<0.05)。HG+BG+miR-503组肾小管上皮细胞的miR-503表达量、TNF-α、IL-6表达、凋亡率、cleaved-caspase 3蛋白、cleaved-caspase 9蛋白表达量均高于HG+BG+miR-NC组(P_(均)<0.05)。结论BG通过下调miR-503的表达,以浓度依赖方式抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞炎性因子表达和细胞凋亡。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 佛手苷内酯 肾小管上皮细胞 miR-503 炎性因子 细胞凋亡
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HIF-2α通过调控NEK1表达减轻肾小管上皮细胞缺氧损伤的研究
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作者 陈芳 刘红 +1 位作者 胡韬韬 陈丹 《贵州医科大学学报》 CAS 2023年第3期299-306,共8页
目的探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在肾小管上皮细胞缺氧损伤中的作用及机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以2.5μmol/L抗霉素A作用24 h构建缺氧HK-2细胞模型,采用qRT-PCR法和Western blot法检测HIF-2α在正常HK-2细胞... 目的探讨缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在肾小管上皮细胞缺氧损伤中的作用及机制。方法体外培养人近曲小管上皮细胞(HK-2细胞),以2.5μmol/L抗霉素A作用24 h构建缺氧HK-2细胞模型,采用qRT-PCR法和Western blot法检测HIF-2α在正常HK-2细胞和缺氧HK-2细胞中的表达;将HIF-2α干扰序列(siRNA-HIF-2α)及其阴性对照(siRNA-NC)、NIMA相关激酶-1(NEK1)过表达质粒(pcDNA3.0-NEK1)及空载体质粒(pcDNA3.0-NC)转染至缺氧HK-2细胞后,采用CCK-8法检测缺氧HK-2细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI双染法检测缺氧HK-2细胞凋亡率,qRT-PCR法和Western blot法检测缺氧HK-2细胞中NEK1表达。结果与正常HK-2细胞比较,缺氧HK-2细胞中HIF-2αmRNA和蛋白表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Control组比较,Hypoxia组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与Hypoxia组比较,si-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与si-NC组比较,si-HIF-2α组细胞增殖活性降低、细胞凋亡率升高、细胞中NEK1 mRNA和蛋白表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与si-HIF-2α组比较,si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞增殖活性、细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);与si-HIF-2α+pcDNA3.0-NC组细胞比较,si-HIF-2α+pcDNA3.0-NEK1组细胞增殖活性升高、细胞凋亡率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HIF-2α可能通过调控NEK1表达促进缺氧HK-2细胞增殖、抑制细胞凋亡,从而减轻HK-2细胞缺氧损伤。 展开更多
关键词 HIF-2α 肾小管上皮细胞 NEK1 缺氧损伤 细胞增殖 细胞凋亡
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人脐带间充质干细胞源外泌体减缓衣霉素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的研究
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作者 雷艳 詹世淮 +4 位作者 施晓华 杨兰 王佳伟 王水良 张胜行 《新医学》 CAS 2023年第6期397-402,共6页
目的研究人脐带间充质干细胞源外泌体(hUC-MSC-Exo)对衣霉素诱导的肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用。方法利用衣霉素诱导HKC产生内质网应激,CCK-8法检测细胞增殖活性;蛋白免疫印迹法检测内质网应激相关分子抗体葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、... 目的研究人脐带间充质干细胞源外泌体(hUC-MSC-Exo)对衣霉素诱导的肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的作用。方法利用衣霉素诱导HKC产生内质网应激,CCK-8法检测细胞增殖活性;蛋白免疫印迹法检测内质网应激相关分子抗体葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,流式细胞术检测细胞凋亡;hUC-MSC-Exo经分离与流式细胞术表面标志物鉴定后,检测不同浓度外泌体(0、40、60、80、100、150、200μg/mL)对细胞活性的影响;resazurin法与流式细胞术分别检测外泌体与衣霉素共处理组的细胞增殖活性及细胞凋亡水平。结果1、2、4μg/mL衣霉素均能抑制HKC的细胞增殖活性并呈浓度依赖性;不同浓度衣霉素均可诱导HKC细胞内质网应激,并明显诱导细胞凋亡。100、150、200μg/mL外泌体能增强细胞增殖活性;与衣霉素2μg/mL组相比,衣霉素2μg/mL+外泌体150μg/mL组细胞增殖活性明显增强;此外,衣霉素2μg/mL组细胞凋亡率为(14.16±1.58)%,衣霉素2μg/mL+外泌体150μg/mL组细胞凋亡率为(8.18±0.58)%,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论间充质干细胞源外泌体能明显减缓衣霉素诱导的HKC细胞凋亡。 展开更多
关键词 内质网应激 间充质干细胞源外泌体 细胞凋亡 衣霉素 肾小管上皮细胞
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镉引起肾脏毒性的细胞凋亡通路 被引量:8
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作者 余娜 钟志勇 +3 位作者 唐小江 刘圣兰 刘培庆 蒋建敏 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期407-412,共6页
肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉... 肾近端小管是镉主要的作用靶器官,但人们对镉引起肾脏毒性的作用机制仍不清楚。在体内外的研究中,镉能够诱导肾近端小管上皮细胞的凋亡,这表明通过细胞凋亡通路引起上皮细胞的凋亡可能是镉引起肾脏毒性的关键环节之一。部分研究表明镉在不同细胞可通过多个途径来引起细胞凋亡,包括线粒体介导的及死亡受体介导的凋亡通路。本篇综述将在以往镉相关及细胞凋亡的文献报道及其重大发现的基础上,特别是在肾脏及肾脏近端小管上皮细胞的研究基础上,来阐述镉通过细胞凋亡来诱导肾脏毒性的作用机制。 展开更多
关键词 肾毒性 细胞凋亡 肾小管上皮细胞
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冬虫夏草提取液对肾小管上皮细胞Klotho表达和凋亡的影响 被引量:10
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作者 唐荣 周巧玲 +4 位作者 舒金勇 汤天凤 敖翔 彭卫生 张义德 《中南大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2009年第4期300-307,共8页
目的:研究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)提取液及氯沙坦(losartan,Los)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中Klotho(Kl),P53,P21表达和凋亡的影响,探讨CS对AngⅡ诱导肾小管上皮细胞凋亡影响的机制。方法:CS(0,5... 目的:研究冬虫夏草(cordyceps sinensis,CS)提取液及氯沙坦(losartan,Los)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激后的大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E中Klotho(Kl),P53,P21表达和凋亡的影响,探讨CS对AngⅡ诱导肾小管上皮细胞凋亡影响的机制。方法:CS(0,5,10,20,40,80mg/L)单独或与AngⅡ(1×10-8mol/L)共同培养24h。确定CS的最佳干预浓度后设立对照组,AngⅡ(1×10-8mol/L)组,AngⅡ(1×10-8mol/L)+CS(40mg/L)组,AngⅡ(1×10-8mol/L)+Los(1×10-5mol/L)组和AngⅡ(1×10-8mol/L)+CS(40mg/L)+Los(1×10-5mol/L)组,培养24h后进行实验。四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞的增殖;分别用RT-PCR和Western印迹法检测Kl,P53和P21mRNA及蛋白的表达;分光光度法检测caspase-3的活性;AnnexinV-FITC双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:一定浓度范围的CS单独作用可促进NRK-52E细胞增殖,还能拮抗AngⅡ对其增殖的抑制(P<0.01或P<0.05);AngⅡ可下调KlmRNA及蛋白表达,上调P53和P21mRNA及蛋白表达,增加caspase-3活性和细胞凋亡率(均P<0.01);加入CS或/和Los后,KlmRNA及蛋白表达明显上调,P53和P21mRNA及蛋白表达下调,caspase-3活性和细胞凋亡率明显降低(均P<0.05),各药物干预组间的作用差异无统计学意义(P>0.05)。结论:CS可逆转AngⅡ诱导的Kl低表达,并抑制P53及P21的表达,从而抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞凋亡,可能是其对高血压肾损害起保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 冬虫夏草 KLOTHO 血管紧张素Ⅱ 肾小管上皮细胞 凋亡
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氧化应激和P53参与波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡 被引量:13
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作者 李素娟 李剑敏 +4 位作者 汪洋 王万铁 邱晓晓 许益笑 金可可 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期2302-2306,共5页
目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠... 目的:探讨波动性高糖引起的肾小管上皮细胞凋亡的机制。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),给予稳定高糖或波动高糖干预,并使用抗氧化剂和P53特异性抑制剂验证氧化应激和P53在波动高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡中的作用;此外,SD大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病稳定高血糖组(B)和糖尿病波动高血糖组(C)。采用链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,血糖波动组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成一天中血糖浓度大幅波动模型。采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法和Western blotting检测NADPH氧化酶4(Nox4)和P53蛋白表达,流式细胞术和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肾脏细胞凋亡。结果:(1)与稳定高糖比较,波动高糖引起更加明显的HK-2细胞凋亡,P53蛋白表达明显上调,同时培养上清液中MDA含量增加和SOD活性下降,抗氧化剂和P53抑制剂可明显抑制磷酸化P53蛋白表达和细胞凋亡。(2)在体动物实验制模12周后,与B组比较,C组肾组织Nox4表达明显增加,肾小管磷酸化P53蛋白表达上调,细胞凋亡数增加。结论:氧化应激和P53参与波动性高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 氧化性应激 P53 血糖波动 细胞凋亡 肾小管上皮细胞
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铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 被引量:13
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作者 王学谦 尹先仁 白雪涛 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期232-234,共3页
为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 ,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后 ,采用 3× 3析因设计方法进行染毒实验 ,A组 :醋酸铅 0 0 2mmol L ;B组 :醋酸铅 0 1mmol L ;C组 :氯化镉 0 0 0 1m... 为观察铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞脂质过氧化的影响 ,对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后 ,采用 3× 3析因设计方法进行染毒实验 ,A组 :醋酸铅 0 0 2mmol L ;B组 :醋酸铅 0 1mmol L ;C组 :氯化镉 0 0 0 1mmol L ;D组 :氯化镉 0 0 0 4mmol L ;E组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;F组 :醋酸铅 0 0 2mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L ;G组 :醋酸铅 0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 1mmol L ;H组 :醋酸铅0 1mmol L +氯化镉 0 0 0 4mmol L。染毒时间为 6小时。经超声波粉碎细胞后 ,测定细胞内谷胱甘肽 (GSH)和丙二醛 (MDA)的含量 ,以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。与对照组比较 ,联合染毒组GSH、GSH Px、SOD水平显著降低 ,MDA水平显著升高 ,析因分析表明 ,铅镉联合作用在对大鼠肾小管上皮细胞GSH、SOD、MDA改变方面有交互作用 (P <0 0 5 ) ,即铅镉联合作用呈现增毒作用 ;在对GSH 展开更多
关键词 联合作用 肾小管上皮细胞 脂质过氧化 环境化学物 毒性危害
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铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶的影响 被引量:13
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作者 王学谦 白雪涛 尹先仁 《环境与健康杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期306-308,共3页
目的 探讨铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的影响。方法 对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,以醋酸铅0、0.02、0.1、0.5 mmol/L,氯化镉0、0.001、0.004、0.02 mmol/L进行染毒,以及... 目的 探讨铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的影响。方法 对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,以醋酸铅0、0.02、0.1、0.5 mmol/L,氯化镉0、0.001、0.004、0.02 mmol/L进行染毒,以及铅、镉2X2联合染毒,测定NAG变化。结果 单独染铅0.02、0.1 mmol/L,NAG活力与对照组之间差异无显著性,染铅0.5mmol/L时,差异有显著性;单独染镉0.001、0.004mmol/L,NAG活力与对照组之间差异无显著性,染镉0.02 mmol/L时,差异有显著性。当铅+镉以(0.02+0.001)、(0.02+0.004)、(0.1+0.001)、(0.1+0.004)mmol/L的剂量联合染毒时,4组NAG活力明显高于对照组和单独染铅组;除(0.1+0.001)mmol/L组外,其余3组NAG活力明显高于单独染镉组。结论 铅镉联合作用使大鼠肾小管上皮细胞NAG释放增加。 展开更多
关键词 联合作用 大鼠 肾小管皮细胞 N-乙酰-Β-D-氨基葡萄糖苷酶 环境毒理学 肾损害
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