镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用

为探讨镉对睾丸结构和功能损害及锌对其保护作用的分子机制 ,研究镉对生精细胞凋亡的影响和锌的保护作用 ,选用 2月龄 Wistar雄性大鼠 2 4只 ,均分为染镉组、镉加锌组和对照组 ,分别自腹腔注射氯化镉 (2 mg/ kg BW) ,注射氯化镉同时及其前后 2 h各注射醋酸锌一次和等量生理盐水 ,7d后采用原位缺口平移技术 (INST)检测各组睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果显示与对照组相比 ,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多 (P<0 .0 1,t=3.87) ;镉加锌组睾丸生精细胞凋亡数目无明显变化 (P>0 .0 5 ,t=1.34 )。染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加 ,锌对镉所诱导的生精细胞凋亡有保护作用 ,这些变化可能是镉损害睾丸结构和功能以及锌对其起保护作用的分子机制之一。

氟对小鼠生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用

为观察氟对成年雄性小鼠生精细胞凋亡的影响及锌的保护作用,通过腹腔注射氟化钠建立氟中毒动物模型及锌保护实验。采用石蜡切片、苏木精-伊红染色(HE染色)、末端原位标记(TUNEL)及琼脂糖凝胶电泳的方法检测小鼠生精细胞的凋亡情况。结果显示:(1)氟感染组无论是低剂量组(NaF10 mg/kg)或是高剂量组(NaF 20 mg/kg)生精细胞都发生了明显的凋亡。生精细胞凋亡主要发生在精母细胞和精原细胞,凋亡指数与对照组差异极显著(P<0.05)。(2)无论是高剂量锌(ZnSO430 mg/kg)和低剂量锌(ZnSO415 mg/kg)都可以使凋亡指数明显降低,高剂量锌组的凋亡指数与对照组差异不显著(P>0.05)。

镉对小鼠生精细胞凋亡及bax和bcl-2基因表达的影响

将150只小鼠随机分成4个处理组和1个对照组,每组30只。给4个处理组小鼠分别一次性注射氯化镉1、2、4、6 mg/kg(按体重给药),对照组小鼠注射等体积的生理盐水。于注射后第3、6和9 d用原位末端标记法(TUNEL)测定睾丸内生精细胞的凋亡率,并用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2基因的表达水平。结果显示,各染毒组小鼠的生精细胞凋亡率明显升高,与对照组相比差异显著(P<0.05),并具有剂量-反应关系和时间-反应关系。bax基因的表达水平明显上升,而bcl-2基因的表达水平明显下降。表明,镉可以诱导小鼠生精细胞凋亡,其机制可能与bax基因上调和bcl-2基因下调有关。

镉对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响

目的 探讨镉对睾丸结构和功能损害作用的分子机制 ,研究镉对生精细胞凋亡的影响。方法 选用 2月龄Wistar雄性大鼠 16只 ,均分为染镉组和对照组 ,分别自腹腔注射氯化镉 (2mg/kg)和等量生理盐水 ,7d后采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡数目的变化。结果 与对照组相比 ,染镉组大鼠睾丸生精细胞凋亡数目明显增多 (P<0 0 1)。结论 染镉后大鼠睾丸生精细胞凋亡明显增加 。

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用研究

目的:探讨氯化锌(ZnCl2)和N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用。方法:体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理24h,ZnCl2和NAC预处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25.0、50.0、100.0、200.0μmol/L的氯化锌和2.5、5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理24 h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率;流式细胞术Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果:随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160μmol/L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50μmol/L锌预处理组在CdCl2剂量为40、80μmol/L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P<0.01),10 mmol/L NAC预处理组只在40 mmol/L CdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组(P<0.05);与0μmol/L镉处理组比较,40、80、160μmol/L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高(P<0.01);与40μmol/L镉处理组比较,100μmol/L锌预处理组细胞凋亡率显著降低(P<0.01);5.0、10.0、20.0 mmol/L NAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡(P<0.05)。结论:锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用。