半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响

目的观察半夏泻心汤对功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞超微结构的影响,探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分成空白对照组、模型组、半夏泻心汤治疗组,采用夹尾刺激法建立功能性消化不良大鼠模型,连续给药15 d后,利用透射电镜观察胃Cajal间质细胞超微结构的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠胃Cajal间质细胞的超微结构发生明显改变,线粒体等细胞器明显减少,治疗组Cajal间质细胞的超微结构基本恢复正常,线粒体等细胞器明显增加。结论对Cajal间质细胞超微结构的影响可能是半夏泻心汤治疗功能性消化不良的作用机制之一。

Cajal间质细胞自噬在慢性传输型便秘中的实验研究进展

文章概述Cajal间质细胞（ICC）在慢性传输型便秘中的作用,结合新近相关实验研究,证实ICC过度自噬后的造成的其自身细胞表型的改变、网状结构的破坏及基因表达的减少可造成胃肠动力学紊乱。中医药在基础研究中能在一定程度上改善ICC细胞过度自噬的状态,为临床治疗慢性传输型便秘提供了新思路。

“双固一通”电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞表达的影响

目的:探讨"双固一通"电针法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃电图及胃窦Cajal间质细胞的影响。方法:20周龄清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为正常组、糖尿病胃轻瘫模型组(简称模型组)、"双固一通"电针组(简称电针组);除正常组大鼠外,一次性腹腔注射链脲佐菌素及高脂饮食不规则喂养,诱导糖尿病胃轻瘫模型。以"双固一通"电针法为治疗手段,采用神经电生理、免疫组化方法检测模型大鼠胃排空、胃电图以及胃窦Cajal间质细胞数量的变化。结果:与正常组大鼠胃电慢波主频率(4.12±1.04)次/min、主功率(53.21±1.71)decibel(dB)比较,模型组大鼠胃电慢波主频率(2.34±0.83)次/min、主功率(35.64±1.74)dB,组间差异显著(P<0.05,P<0.01);电针组胃电慢波主频率(3.42±0.76)次/min、主功率(46.04±2.43)dB,电针组与模型组比较具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。正常组胃排空率(79.6±6.4)%、模型组(50.4±6.9)%,两组比较有显著差异(P<0.05);而电针组胃排空率为(65.5±4.3)%,与模型组比较具有显著差异(P<0.01)。光镜下C-kit阳性表达为肌层之间夹杂的深浅不一的棕黄色,形状为圆形或边缘不规则。正常组C-kit阳性细胞数量较多,模型组相对明显减少,散在分布于肌层之间,与模型组比较,电针组C-kit阳性细胞则增多,且分布较为均匀。正常组大鼠胃窦组织中ICC阳性细胞的灰度值(IOD)为3825.82±376.58、模型组为(2424.07±294.86),两组间比较差异显著(P<0.05);电针组ICC阳性细胞的灰度值(IOD)(3225.37±284.43),与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:"双固一通"电针法可以提高糖尿病胃轻瘫模型大鼠胃排空率,改善胃电节律紊乱,减少胃窦ICC细胞的丢失。

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。

新鲜分离小鼠胃Cajal间质细胞样细胞的鉴定及其电生理学特性

将免疫荧光及传统全细胞膜片钳技术应用于新鲜分离的小鼠胃Cajal间质细胞样细胞上,探讨了小鼠胃Cajal间质细胞样细胞形态和电生理学特性。经胶原酶消化得到的Cajal间质细胞样细胞胞体呈短梭形,且自胞体发出多个较短的毛刺状突起。免疫细胞化学结果表明,Cajal间质细胞样细胞胞体和突起酪氨酸激酶受体c-kit表达呈阳性。在传统全细胞记录模式、膜电位钳制在-60mV的条件下,可以记录到自发、节律性内向电流,即起搏电流。钙调蛋白抑制剂W-7(50μmol/L)明显增强了起搏电流幅度并引发明显的内向钳制电流。当电极内液中EGTA的浓度由0.1mmol/L增加到10mmol/L时,也明显增强了起搏电流幅度并引发明显的内向钳制电流。实验结果提示,新鲜分离的小鼠胃Cajal间质细胞样细胞可以产生自发、自律性内向电流,而这种电流对胞内低钙或钙调蛋白抑制剂敏感。这种具有自发性电活动的Cajal间质细胞样细胞可能就是胃Cajal间质细胞。

胃肠道神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络研究进展

Cajal间质细胞是胃肠起搏细胞,并具有传导神经递质的作用。近年来的研究表明胃肠神经-ICC-平滑肌网络间存在密切的联系。此文就近期胃肠神经-ICC-平滑肌网络的研究进展作一综述。

大黄素对体外培养Cajal间质细胞钙离子振荡功能的影响

目的:探讨大黄素对体外培养Cajal间质细胞钙离子振荡的影响,从而进一步揭示大黄素等促进胃肠动力的分子机制方法:体外培养小鼠ICC,体外添加大黄素,应用钙离子指示剂标记细胞内钙离子含量,在激光共聚焦显微镜下动态观察其钙离子振荡功能的变化。结果:免疫荧光鉴定结果证实体外培养细胞为ICC,体外培养ICC具有钙离子振荡功能,大黄素能显著增强其钙离子振荡的频率和振幅。结论:大黄素能显著增强体外培养ICC钙离子振荡功能,可能是其促进胃肠动力的重要机制。

膀胱“Cajal样间质细胞”的研究进展

Cajal间质细胞(ICCs)在消化系统中具有重要的起搏功能,它作为胃肠道电活动的起搏者,在胃肠蠕动中起着重要的作用。而目前在膀胱中发现了形态学和免疫学上与ICCs相似的细胞,这些细胞在膀胱舒缩运动中所起的作用就成为所关心的问题。

Cajal间质细胞与慢传输型便秘研究的现状与趋势

Cajal间质细胞(ICC)是分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现慢传输型便秘(STC)患者结肠组织中Cajal间质细胞数量减少,形态及其网状结构改变,因此ICC的异常可能是STC的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,协调肠道运动可能是潜在治疗STC的方向。

CCK-8通过豚鼠胆囊ICC样细胞上CCK-A受体引起胆囊收缩

目的研究胆囊ICC样细胞上CCK-A受体的表达及意义,以及CCK-8通过胆囊ICC样细胞上的CCK-A受体对胆囊平滑肌运动的调节作用。方法采用免疫荧光双标法,检测c-kit和CCK-A受体在胆囊组织切片及分离细胞培养片上的共同表达;肌条试验观察CCK-8通过ICC样细胞对胆囊肌条的收缩作用。结果胆囊组织切片免疫荧光双标显示,c-kit和CCK-A受体共同表达于胆囊肌层,胆囊分离细胞培养片显示ICC样细胞表面c-kit表达阳性,胞体和突触均明显着色,细胞呈多角形,部分细胞发出长突起,与相邻ICC样细胞连接成网络状,部分细胞突触末端形成细丝。胆囊ICC样细胞同时高度表达CCK-A受体。CCK 1×10-6～1×10-10mol/L可使胆囊平滑肌产生剂量依赖性收缩,而缺少ICC样细胞的胆囊平滑肌对CCK-8的反应降低。结论胆囊ICC样细胞高度表达CCK-A受体,CCK-8可能通过ICC样细胞上的CCK-A受体调节胆囊的运动。

胃壁注射A型肉毒毒素对大鼠胃肌电和Cajal间质细胞的影响

目的探索胃壁注射A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠胃肌电和胃Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法将72只大鼠随机分为3批(2周、6周、12周),每批24只再分为4组:对照组(Control),胃窦注射BTX-A组(Antrum),胃底体注射BTX-A组(Fundus),全胃多点注射BTX-A组(Multidrop),每组6只。分别观察大鼠胃肌电图、胃ICC的免疫组化和透射电镜。结果与对照组比较,BTX-A组胃动过缓和节律紊乱,c-kit表达减少,Cajal细胞发育不良,ICC网络结构异常;上述改变Multidrop组>Fundus组>Antrum组(P<0.05);BTX-A注射后2、6、12周,四组间差异逐渐减小,12周时,四组间部分指标差异无显著性。结论胃壁注射BTX-A在短期内可造成胃电节律紊乱和胃动过缓;BTX-A对Cajal细胞及ICC网络结构的影响是导致胃电节律紊乱、胃动过缓的重要机制之一。

膀胱Cajal样间质细胞的研究现状

Cajal间质细胞(ICCs)在消化道中有起搏功能,它是胃肠道的起搏者。目前已从豚鼠膀胱中成功地分离培养出了在形态学和免疫学上与ICCs相似的细胞,被命名为"膀胱Cajal样间质细胞",并发现这些细胞具有起搏细胞的某些特征,因而这类细胞的电生理活动与膀胱功能的关系成了广大科研人员关注的问题,本文就膀胱Cajal样间质细胞的形态学及生理学的研究现状进行了综述。

豚鼠膀胱Cajal样间质细胞肌层分布及相关功能分析

目的:研究豚鼠膀胱Cajal样间质细胞分布、超微结构特点并探讨其功能。方法:选择健康豚鼠10只,利用激光共聚焦显微镜和透射电镜观察膀胱Cajal样间质细胞在肌层的分布和结构特点。结果:豚鼠膀胱肌层Cajal样间质细胞形成网状和平行状两种不同的分布。超微结构核大、具有丰富的细胞器。结论:膀胱Cajal样间质细胞分布和超微结构与胃肠道的ICCs相似,具有起搏细胞特征。

骶神经电刺激对慢性传输型便秘大鼠结肠中Cajal间质细胞c-kit表达的影响

目的:通过测量c-kit的量研究骶神经电刺激(SNS)对慢性传输型便秘(STC)大鼠结肠组织中Cajal间质细胞(ICC)数量和功能的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为STC组、SNS治疗组、正常组3组,每组10只。STC组和SNS治疗组采用复方地芬诺酯灌胃,制造STC大鼠模型。骶神经电刺激治疗STC组大鼠。治疗结束后,脱颈处死各组大鼠,采集标本后通过免疫组化、Western blot和实时定量RT-PCR来检测各组大鼠结肠表达c-kit的差异。结果:SNS治疗之前,STC组及SNS治疗组大鼠的体重和粪便干重均低于正常组。SNS治疗后,SNS治疗组大鼠的体重及粪便干重明显增加。电刺激治疗后,SNS治疗组c-kit明显多于STC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SNS可促进ICC中c-kit的表达,提高ICC的数量和功能,改善STC大鼠的症状,为便秘治疗提供一种新方法。

通里攻下法对胆囊神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络损伤防治作用研究

目的:观察豚鼠胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络在结石性胆囊炎时的形态学变化,探讨通里攻下方剂防治胆石症的机制。方法:将50只豚鼠随机分为对照组、模型组和防治组,采用免疫荧光标记和共聚焦显微镜,对比观察各组豚鼠胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络形态学变化。结果:模型组较对照组胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络结构不完整,Cajal细胞荧光强度明显减少(P<0.05),治疗组较模型组胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络结构完整。结论:结石性胆囊炎时,胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络损伤明显,通里攻下方剂对胆囊神经-Caja间质细胞-平滑肌网络的保护作用为其防治胆石症的机制之一。

半夏泻心汤对糖尿病大鼠小肠运动的影响及其作用机制研究

目的初步研究半夏泻心汤对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠小肠运动的影响及其作用机制。方法将SD大鼠分为对照组、DM组、DM+半夏泻心汤组(DM+BX组)、DM+多潘立酮组(DM+Dom组)。半固体营养糊灌胃测定小肠推进率,免疫组化和图像分析对突触素(Syn)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和c-kit的表达进行比较。结果 DM+BX组、DM+Dom组的小肠推进率较DM组明显提高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05)。DM+BX组、DM+Dom组的Syn、PGP9.5、c-Kit阳性产物面积和平均光密度值与DM模型组相比均有提升。结论半夏泻心汤可能对受损的DM大鼠小肠肌间神经丛及ICCs有部分恢复作用从而改善糖尿病大鼠的小肠动力障碍。

慢传输型便秘发病机制的研究

慢传输型便秘(STC)的发病机制主要与肠神经系统(ENS)、Cajal间质细胞(ICC)、平滑肌、神经递质等有关。研究发现STC结肠组织中ENS出现退行性变化,肌间神经丛空泡变性,ICC数量减少,形态改变,平滑肌退行性变,多种神经递质发生改变。本文就STC发病机制的研究作一综述。

HCN1在胃肠道的分布及特点

目的研究超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型1(HCN1)在胃肠道中的分布状况及特点。方法采用免疫荧光双标记技术的方法,在大鼠食管、胃肠中对HCN1与c-kit进行免疫荧光双标记。结果 HCN1在食管、胃以及空回肠的ICC-MY、ICC-SM广泛分布,以胃底体交界处分布最为密集,后依次为食管、十二指肠、回盲部、空肠、回肠。结论 HCN1存在于胃肠道ICC细胞上,在胃肠道上呈不均匀分布。

胃肠道间质瘤超微结构观察

目的 :探讨胃肠道间质瘤 ( GIST)超微病变特点和起源。方法 :选择 15例恶性 GIST临床病例标本 ,运用透射电子显微镜观察分析。结果 :多数病例瘤细胞具有神经性结构 ,部分病例合并有肌性成分。结论 :瘤细胞的表面树突结构、胞浆致密核心颗粒与间质丝团样纤维或长间距胶原等特征 ,可做为诊断 GIST的超微形态学指标。GIST的起源与胃肠道卡哈尔间质细胞 ( ICC)

女性激素与结肠动力学的相关性

目的初步研究女性激素与结肠动力学的相关性。方法实验组大鼠分别每日皮下注射雌、孕激素,记录大鼠粪便重量及粒数;利用炭沫推进试验比较实验组与对照组大鼠结肠传输功能;利用免疫组化技术比较各组大鼠结肠组织中Caial间质细胞(ICC)数量。结果孕激素组较对照组24h粪便重量减轻(P<0.05),大便粒数减少(P<0.05),结肠推进率明显延长(P<0.05),结肠组织中Cajal间质细胞数量减少(P<0.05);雌激素组与对照组差别不明显(P>0.05);孕激素组与雌激素组间各指标差别明显(P<0.05)。结论孕激素可引起结肠动力学改变,推测孕激素可能与女性便秘的发生相关。