甘草查尔酮A通过Akt/ERK信号通路抑制骨肉瘤增殖

目的 探究甘草查尔酮A(licochalcone A,LCA)对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响及相关分子机制。方法 体外培养骨肉瘤HOS和U2OS细胞,通过MTT实验检测不同浓度LCA处理不同时间对HOS和U2OS细胞增殖的影响;加入终浓度分别为对照组(含0.1%DMSO的培养液)、5、10及20μmol·L^(-1)的LCA处理细胞48 h,流式细胞术检测LCA对HOS和U2OS细胞凋亡的影响,通过Western blot检测LCA对细胞凋亡相关蛋白cleaved PARP1、Bcl-2、Bax以及Akt和ERK蛋白表达水平的影响;通过裸鼠荷瘤实验从体内水平探究LCA的抗肿瘤作用。结果 MTT实验结果表明,LCA可抑制骨肉瘤HOS和U2OS细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性;流式细胞术的结果表明,LCA可引起细胞凋亡。Western blot结果显示,ERK和Akt的磷酸化被抑制,cleaved PARP1和Bax的表达量升高,Bcl-2的表达量降低。裸鼠荷瘤实验表明,注射LCA后肿瘤体积明显减小(P<0.05),肿瘤的质量明显减小(P<0.01)。结论 LCA可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导凋亡,其作用机制可能与抑制Akt/ERK信号通路有关。

下调S100A8表达对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制

目的探讨下调S100钙结合蛋白A8(S100A8)表达对卵巢癌细胞恶性生物学行为的影响及其机制。方法体外传代培养人卵巢浆液性乳头状囊腺癌细胞株SKOV3。取传3代、对数生长期、生长状态良好的SKOV3细胞,随机分为对照组、空转组、S100A8组,对照组不予转染,空转组转染NC-siRNA,S100A8组转染S100A8-siRNA,采用RT-PCR技术验证转染效率。收集各组转染后细胞,分别于继续培养24、48、72 h,采用MTT法检测细胞增殖活性;继续培养24 h,采用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,采用细胞划痕实验检测细胞迁移能力,采用RT-PCR技术检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达,采用Western blotting法检测PI3K、Akt蛋白表达。结果S100A8组S100A8 mRNA相对表达量显著低于对照组和空转组(P均<0.05),而对照组与空转组比较差异无统计学意义(P>0.05)。S100A8组继续培养24、48、72 h细胞增殖活性均显著低于对照组和空转组同期(P均<0.05),而对照组与空转组继续培养24、48、72 h比较差异均无统计学意义(P均>0.05);S100A8组继续培养72 h细胞增殖活性显著低于继续培养24、48 h(P均<0.05),而继续培养24 h与继续培养48 h比较差异无统计学意义(P均>0.05)。S100A8组细胞凋亡率显著高于对照组和空转组(P均<0.05),而对照组与空转组比较差异无统计学意义(P>0.05)。S100A8组划痕距离显著低于对照组和空转组(P均<0.01),而对照组与空转组比较差异无统计学意义(P>0.05)。S100A8组PI3K、Akt蛋白与mRNA相对表达量均显著低于对照组和空转组(P均<0.01),而对照组与空转组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论下调S100A8表达能够抑制卵巢癌细胞增殖和迁移并促进其凋亡,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。

白英生物碱抗肿瘤作用的机制研究概述

白英具有清热祛湿、消肿解毒的功效,是临床常用的具有抗肿瘤活性的中药之一,对多种恶性肿瘤具有明显抑制作用,尤其对肝恶性肿瘤、肺恶性肿瘤、胃恶性肿瘤、宫颈恶性肿瘤等效果显著。本文通过总结近十年白英生物碱(solanum lyratum thunberg alkaloid,STA)抗肿瘤作用的国内外文献,阐述其抗肿瘤的作用机制,明确STA在临床抗肿瘤治疗的意义。白英具有多种化学成分,如皂甙、有机酸、生物碱等,但STA是白英发挥抗肿瘤作用的主要有效成分。本文将从以下几个方面进行总结:STA通过调控细胞凋亡相关的生存素(survivin)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)、Fas、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,bcl-2)基因和蛋白的表达,发挥促进肿瘤细胞凋亡的作用;通过破坏细胞周期的完整性,抑制肿瘤细胞的增殖;通过调控信号通路,影响肿瘤的发生发展;通过抑制肿瘤新生血管的形成,抑制肿瘤的增殖、侵袭与转移;通过提高细胞的免疫功能,抑制肿瘤的发展进程。

中药调控Rho/ROCK信号通路抑制肿瘤转移的研究进展

Ras同源基因(Ras homolog gene,Rho)/Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rho-associated coiled coil-forming protein kinase,ROCK)信号通路与肿瘤的发生发展有密切联系,Rho/ROCK通路被异常激活后Rho/Rac蛋白与下游效应子合作并激活特定的信号网络,可直接或间接影响癌细胞的运动,促进肿瘤的转移进程。近年来,许多研究表明具有清热解毒,活血化瘀的中药复方抗肿瘤疗效显著,并且单味中药的配伍在抗肿瘤中能起到协同作用,延缓肿瘤进展。本文基于Rho/ROCK信号通路介导肿瘤转移的理论视角,将中药复方及单味中药作用于Rho/ROCK通路的具体机制进行总结,发现中医药经Rho/ROCK信号通路对肿瘤转移产生疗效的可能机制包括:抑制肿瘤血管生成拟态、降低血管通透性、减少癌细胞的增殖、促进癌细胞凋亡、恢复细胞极性并诱导细胞骨架改变、减少细胞外基质降解抑制癌细胞侵袭。此外,将本文提及的中药复方和单体总结成表,以方便读者查阅。本文针对目前研究领域的现状进行分析与评价,旨在为研究提供一定的参考。

癌细胞中钙离子通道的研究进展

质膜通道参与细胞的基本功能,在癌细胞中亦是如此。特别是钙离子通道与癌细胞的关系逐渐受到重视。该文以近年来钙离子通道对肿瘤细胞增殖、凋亡、转移和血管生成的影响研究作一综述,将为肿瘤的研究和诊疗提供一个新视角。

NGX6对结肠癌细胞系HT-29基因表达谱的影响

背景与目的:结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制仍未完全明了。本研究在前期工作的基础上探讨候选抑瘤基因NGX6对结肠癌细胞系HT-29基因表达谱的影响。方法:通过脂质体介导的基因转染构建稳定表达NGX6的结肠癌细胞系pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29,以NGX6转染组为实验组,空白质粒转染组为对照组,利用高通量的表达谱芯片BiostarH-80sx1筛选差异表达基因,RT-PCR验证部分基因芯片的实验结果。结果:NGX6基因转染结肠癌细胞系HT-29后引起该细胞系基因表达谱广泛地改变,其中表达差异3倍以上的基因共377个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面,包括细胞信号转导﹑细胞周期调控﹑细胞凋亡﹑细胞骨架和运动﹑基因转录和翻译、DNA损伤修复﹑蛋白质合成和代谢等。其中包括一些非常重要的信号转导通路上的分子改变,如Wnt/β-catenin信号通路上的DKK1、ILK、MMP1、COL11A1,ILK信号通路上的ILK,Eph-Ephrins信号通路上的EpHB2,RhoA信号通路上的ROCK2,RanGTPase信号通路上的RANBP1,以及RB/RBBP1信号通路上的RBBP1等。结论:NGX6转染引起了一些非常重要的信号转导通路上的分子改变,可能通过参与调节这些信号转导通路而发挥其抗肿瘤增殖和转移的作用。

红景天苷抗肿瘤作用机制研究进展

研究表明红景天抗肿瘤作用机制已成为近年来的研究热点,主要包括抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移、诱导肿瘤细胞分化、影响肿瘤细胞周期等。该文就近10余年来对红景天抗肿瘤作用研究进展作一简要综述,概括其抗肿瘤西医及中医作用机制。

外泌体在胃癌中的研究进展

胃癌是一种常见的具有高度侵袭性的恶性肿瘤。研究发现外泌体可以在细胞间包装运载多种具有生物活性的内容物,如各种蛋白质、dsDNA及microRNAs。外泌体特异性膜结构及内容物广泛参与了胃癌细胞间的物质交换和信息交流,如胃癌转移前微环境的形成、促进胃癌细胞增殖与凋亡、侵袭及转移、肿瘤耐药等方面发挥重要作用。针对外泌体的研究或许能成为寻找胃癌治疗新方法的突破口,文章主要就外泌体在胃癌发病机制中研究进行综述。

miRNA介导肿瘤生物学行为改变的研究进展

MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码蛋白短链RNA,其基因转录后经过一系剪切转运过程形成成熟型的miR-NA,并通过调控mRNA表达和翻译方式发挥许多重要的生物学效应。不同miRNA可呈现出癌基因或抑癌基因样功能,并有一定的组织特异性。多种恶性肿瘤的发生过程与miRNA表达谱的改变密切相关。miRNA调控着肿瘤的分化、增殖、凋亡、侵袭、转移及耐药等多种生物学行为。此外,一些miRNA对预测肿瘤患者的预后也有着重要的临床意义。

鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及增殖凋亡的关系

目的探讨鼻咽癌中PTTG1与MAPK/ERK信号通路及细胞增殖凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测33例鼻咽癌中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;用50、100μmol/L的ERK/MAPK信号传导通路抑制剂PD98059,分别处理CNE-2Z细胞24、48、72 h,免疫细胞化学法检测PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的表达;MTT法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 33例鼻咽癌组织中PTTG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达率分别为81.82%(27/33)、66.67%(22/33)、78.79%(26/33);PTTG1与p-ERK(r=0.345,P=0.042<0.05)、Ki-67(r=0.600,P<0.01)蛋白表达均呈正相关;不同浓度PD98059作用于CNE-2Z细胞不同的时间,免疫细化检测PT-TG1、p-ERK、Ki-67蛋白的阳性表达降低,细胞增殖明显受抑制,可检测到凋亡峰。结论 PTTG1在鼻咽癌中可能通过MAPK/ERK信号通路发挥促进癌细胞增殖及抑制凋亡的生物学作用。

胃肠道间质瘤PI3K-Akt信号转导通路介导的细胞凋亡相关因子的检测及其意义

目的:研究PI3K/Akt信号转导通路介导的细胞凋亡相关因子在胃肠道间质瘤(GIST)中的表达及意义。方法:RT-PCR检测PI3K、NF-κB、XIAP、bcl-2与survivin在124例GIST及癌旁正常组织中mRNA水平。结果:在GIST中,PI3K、NF-κBmRNA表达与NIH分级、肿瘤侵袭转移、黏膜受侵密切相关,而与年龄、性别、组织学类型无关。XIAPmRNA随NIH分级表达上调;XIAP表达与GIST组织分化程度呈负相关,即分化程度越低,XIAP阳性表达率愈高,伴有肿瘤侵袭转移的GIST病例XIAP表达水平较高,同时XIAP的表达与黏膜受侵密切相关,而与年龄、性别、组织学类型无关。bcl-2mRNA水平表达上调,与NIH分级、黏膜受侵有关,而与年龄、性别、组织学类型、转移复发及周围组织浸润无关。survivinmRNA在GIST中的表达与NIH分级、肿瘤侵袭转移、黏膜受侵等因素有关,而与年龄、性别以及组织学类型无关。由于NF-κB的调控作用,各指标之间mRNA的水平变化呈正相关。结论:GIST中PI3K/Akt信号转导通路的活化可以进一步激活NF-κBmRNA,从而进入细胞核内调控凋亡相关因子XIAP、bcl-2以及survivinmRNA水平的表达。

姜黄素对结直肠癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其PTEN/PI3K/Akt信号通路机制

目的:探讨姜黄素对结直肠癌小鼠肿瘤生长及第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白的同源基因/磷酯酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PTEN/PI3K/Akt)信号通路的影响,阐明姜黄素对结直肠癌的可能作用机制。方法:60只小鼠随机分为模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组和高剂量姜黄素组,每组15只。接种结直肠癌LOVO细胞建立小鼠结直肠癌模型,低、中和高剂量姜黄素组分别给予25、50和100 mg·kg^-1姜黄素灌胃,共4周。末次灌胃后24 h,检测各组小鼠肿瘤体积、肿瘤质量和抑瘤率,免疫组织化学染色检测各组小鼠肿瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达,并计算细胞增殖指数(PI),HE染色观察各组小鼠肿瘤组织病理形态表现,Western blotting法检测各组小鼠肿瘤组织中人髓细胞增生原癌基因c-Myc、半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、PTEN、Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达水平。结果:各组小鼠肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织PI值及肿瘤组织中c-Myc、caspase3、PTEN和p-Akt蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠肿瘤体积和肿瘤质量均明显降低(P<0.05),抑瘤率增加(P<0.05),肿瘤组织PI值降低(P<0.05),肿瘤组织中c-Myc和p-Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),caspase3和PTEN蛋白表达水平升高(P<0.05)。免疫组织化学染色,与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠肿瘤组织中PCNA阳性细胞数明显减少。HE染色,模型组小鼠肿瘤组织中细胞排列紊乱,核质比例增加,核染色深;与模型组比较,各剂量姜黄素组小鼠肿瘤组织中细胞排列相对整齐,核质比例下降,核染色浅。姜黄素对结直肠癌肿瘤体积、肿瘤质量、抑瘤率、肿瘤组织PI值及肿瘤组织中c-Myc、caspase3、PTEN和p-Akt蛋白表达的影响呈剂量依赖性,不同剂量姜黄素组间上述各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制结直肠癌小鼠肿瘤生长,其机制可能与姜黄素抑制PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

AG490对人宫颈癌Hela细胞增殖、凋亡及侵袭性的影响及机制

目的:探讨JAK2激酶(Januskinase2,JAK2)特异性抑制剂AG490(tyrphosin AG490)对人宫颈癌Hela细胞增殖,凋亡及侵袭转移能力的影响及其机制.方法:用不同浓度的JAK2激酶抑制剂AG490处理Hela细胞,MTT法检测细胞增殖状况,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,Western Blot检测信号传导与转录激活因子3(Stat3)、磷酸化Stat3(P-Stat3)、基质金属蛋白酶-2(Mmp-2)和血管内皮生长因子(Vegf)蛋白的表达.结果:AG490能明显抑制宫颈癌Hela细胞增殖,使细胞周期阻滞,促进宫颈癌Hela细胞凋亡,并可使P-Stat3,Mmp-2和Vegf的蛋白表达水平明显降低.结论:AG490通过阻断JAK2/STAT3信号通路活化,抑制Hela细胞增殖,促进其凋亡,同时下调P-Stat3,Mmp-2和Vegf表达,抑制宫颈癌Hela细胞侵袭转移能力.阻断JAKs/STATs信号转导通路可能成为治疗宫颈癌及抑制其侵袭转移的一种新的策略.

CXCR2在膀胱癌干细胞增殖、凋亡及侵袭转移中的作用及机制

目的探讨趋化因子受体2(CXCR2)在膀胱癌干细胞增殖、凋亡及侵袭转移中的作用及机制。方法取膀胱癌肿瘤组织,培养成悬浮肿瘤细胞球,用流式细胞仪筛选出CD44+膀胱癌干细胞。采用Western blotting法检测干细胞标志基因Oct4、Sox2蛋白表达,并检测CXCR2蛋白表达。培养膀胱癌干细胞,将其分为sh-CXCR2组和转染对照组,sh-CXCR2组加入慢病毒转染试剂polybrene与CXCR2敲减慢病毒,转染对照组加入慢病毒转染试剂polybrene与对照scramble。转染72 h后,采用MTS法检测两组细胞增殖率,软琼脂克隆实验观察细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell小室转移实验和Boyden侵袭实验观察细胞转移和侵袭能力,Western blotting法检测两组细胞中凋亡相关蛋白FOXO1A、Bcl-2以及侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9的相对表达量。结果流式细胞仪分选出CD44+细胞占全部细胞的2.37%,CD44+细胞中Oct4、Sox2、CXCR2蛋白表达水平高于CD44-细胞(P均<0.05)。与转染对照组比较,sh-CXCR2组细胞增殖率降低,克隆球形成数量减少,细胞凋亡率升高,侵袭和转移实验的穿膜细胞数量减少,细胞中FOXO1A、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达降低(P均<0.05)。结论CXCR2在膀胱癌干细胞中高表达,抑制其表达可以降低膀胱癌干细胞的增殖、侵袭、转移能力,促进细胞凋亡;其机制可能是通过作用于凋亡相关蛋白FOXO1A、Bcl-2和侵袭转移相关蛋白MMP-2、MMP-9实现的。

外泌体在肿瘤发病过程中的作用

外泌体(exosome,EXOs)是细胞内的多泡体与质膜融合后释放的、富含蛋白质、核酸的物质。外泌体特异性膜结构及内容物在肿瘤细胞间的物质交换及信息交流中发挥重要作用,在细胞与微环境之间起到桥梁连接的作用。同时,外泌体在调节肿瘤细胞增殖、凋亡、侵袭、转移及肿瘤耐药等方面也发挥着重要作用。因此,针对外泌体的研究将为临床肿瘤的治疗提供新思路。本文就外泌体在肿瘤发病机制中的研究进行综述。

ROR2 promotes invasion and chemoresistance of triple-negative breast cancer cells by activating PI3K/AKT/mTOR signaling

Objective:This study aimed to investigate the role of receptor tyrosine kinase-like orphan receptor 2(ROR2)in triple-negative breast cancer(TNBC).Methods:ROR2 expression in primary TNBC and metastatic TNBC tissues was analyzed by immunohistochemical staining and PCR.ROR2 expression in TNBC cell lines was detected by PCR and Western blot analysis.The migration,invasion and chemosensitivity of TNBC cells with overexpression or knockdown of ROR2 were examined.Results:ROR2 expression was high in metastatic TNBC tissues.ROR2 knockdown suppressed the migration,invasion and chemoresistance of TNBC cells.ROR2 overexpression in MDA-MB-435 cells promoted the migration,invasion,and chemoresistance.Moreover,ROR2 knockdown in HC1599 and MDA-MB-435 adriamycin-resistant cells enhanced chemosensitivity to adriamycin.ROR2 could activate PI3K/AKT/mTOR signaling in TNBC cells.Conclusion:ROR2 is upregulated and promotes metastatic phenotypes of TNBC by activating PI3K/AKT/mTOR signaling.

叶黄素通过PI3K/AKT信号通路调控胃癌干细胞增殖与凋亡

背景:叶黄素可抑制多种肿瘤细胞的增殖并促进凋亡,但其对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响及机制尚未见相关报道。目的:观察叶黄素对胃癌干细胞增殖与凋亡的影响,探讨其可能机制。方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901获得胃癌干细胞,流式细胞术鉴定细胞表面标志物CD44、CD24。用0,20,40,80,160mmol/L叶黄素分别处理人胃癌干细胞24,48,72h,CCK-8法检测细胞增殖活性,确定最佳作用浓度和作用时间。然后,将人胃癌干细胞分为4组:对照组、80mmol/L叶黄素组、胰岛素样生长因子1组、叶黄素+胰岛素样生长因子1组,分别干预细胞48h,流式细胞术检测细胞凋亡,实时定量PCR检测PI3K和Akt mRNA的表达,Western blot检测PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与结论:①体外培养人胃癌SGC7901细胞获得的胃癌干细胞表达CD44和CD24;②80和160mmol/L叶黄素作用48h对人胃癌干细胞增殖活力的抑制作用优于其他作用浓度和时间(P<0.05),叶黄素作用48h的IC50为91.58mmol/L,选取80mmol/L叶黄素作用48h进行后续实验;③胰岛素样生长因子1组细胞增殖活力高于其他3组,叶黄素组细胞增殖活力低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);④叶黄素组细胞凋亡率高于其他3组,胰岛素样生长因子1组细胞凋亡率低于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑤叶黄素组PI3K和Akt mRNA的表达低于其他3组,胰岛素样生长因子1组PI3K和Akt mRNA的表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑥叶黄素组p-PI3K和p-Akt蛋白的表达低于对照组和胰岛素样生长因子1组,胰岛素样生长因子1组p-PI3K和p-Akt蛋白表达高于其他3组,差异有显著性意义(P<0.05);⑦结果提示,叶黄素通过抑制PI3K/Akt信号通路抑制人胃癌干细胞增殖和诱导凋亡。

基于STAT3通路探讨芍药苷对垂体瘤细胞增殖凋亡的影响

目的观察芍药苷对垂体瘤细胞增殖凋亡的影响及作用机制。方法取新鲜垂体瘤组织消化分离培养垂体瘤细胞,分别采用不同浓度芍药苷处理48 h后,采用四唑盐(MTT)法检测细胞存活率,选择半数细胞存活率对应的芍药苷浓度进行实验。分别采用芍药苷、信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路激动剂与芍药苷+激动剂处理垂体瘤细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞技术检测细胞凋亡率,实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测Janus激酶2(JAK2)、STAT3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA水平,免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)、JAK2、STAT3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果芍药苷对垂体瘤细胞生长有明显的抑制作用并促进凋亡,这种作用呈剂量依赖性。RT-qPCR和Western Blot结果显示:芍药苷对STAT3信号通路有抑制作用,可抑制Bcl-2转录及表达,促进Bax转录及表达。结论芍药苷可能通过抑制STAT3信号通路,调控细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达,从而抑制垂体瘤细胞增殖,诱导其凋亡。

抗癌新靶点及其靶向药物的研究现状

综述近年来抗癌新靶点及其靶向药物的研究进展,其中包括与细胞信号转导有关的蛋白酪氨酸激酶、蛋白激酶C、法尼基转移酶、丝裂原激活的蛋白激酶等靶点和基质金属蛋白酶、拓扑异构酶、微管、G-四螺旋、热休克蛋白90等靶点及其靶向抗癌药的发现与研究。

Sipa1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨Sipa1基因(signal-induced proliferation-associated gene 1)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理、预后之间的关系。方法:分别应用实时荧光定量PCR方法和Western blot法检测43例新鲜胃癌组织及相应癌旁正常组织中Sipa1mRNA及蛋白的表达量。应用免疫组织化学SP染色法检测122例胃癌和64例正常胃黏膜石蜡组织中Sipa1蛋白的表达水平。结果:新鲜胃癌组织中Sipa1mRNA(ΔCt:7.94±1.12)及蛋白(0.305 6±0.108 4)的表达水平较癌旁正常组织(ΔCt:0.531 9±0.072 0;0.531 9±0.072 0)显著下降。胃癌石蜡组织中Sipa1蛋白表达阳性率36.1%较正常胃黏膜石蜡组织中阳性率73.4%低,二者之间差异有统计学意义(P<0.01)。Sipa1蛋白表达与胃癌分化程度、淋巴结转移、浸润深度、临床分期有关(P<0.05),与年龄、性别、肿瘤大小、部位等表达无关(P>0.05)。Sipa1蛋白阴性表达患者比阳性表达患者的5年生存率显著降低(P<0.01)。结论:Sipa1基因的表达与胃癌的生物学行为关系密切,对判断预后有参考作用。