Effect of dietary calcium or phosphorus deficiency on bone development and related calcium or phosphorus metabolic utilization parameters of broilers from 22 to 42 days of age

This experiment was conducted to investigate the effect of dietary calcium(Ca)or phosphorus(P)deficiency on bone development and related Ca or P metabolic utilization parameters of broilers from 22 to 42 days of age based on our previous study,which indicated that dietary Ca or P deficiency impaired the bone development by regulating related Ca or P metabolic utilization parameters of broilers from 1 to 21 days of age.A total of 504 one-day-old Arbor Acres male broilers were randomly assigned to 1 of 4 treatments with 7 replicates in a completely randomized design,and fed the normal control and Ca-or P-deficient diets from 1 to 21 days of age.At 22 days of age,the broilers were further fed the normal control diet(0.90%Ca+0.35%non-phytate P(NPP)),the P-deficient diet(0.90%Ca+0.18%NPP),the Ca-deficient diet(0.30%Ca+0.35%NPP)or the Ca and P-deficient diet(0.30%Ca+0.18%NPP),respectively.The results showed that dietary Ca or P deficiency decreased(P<0.05)tibia bone mineral density(BMD),bone breaking strength(BBS),ash content,tibia ash Ca content and serum P content on days 28 and 42,but increased(P<0.05)tibia alkaline phosphatase(ALP)activity of broilers on day 42 compared with the control group.Furthermore,the broilers fed the P-deficient diet had the lowest(P<0.05)tibia BMD,BBS,ash content,serum P content and the highest(P<0.05)serum Ca content on day 28 compared with those fed the Ca-deficient or Ca and P-deficient diets.The results from the present study indicated that the bone development and related Ca or P metabolic utilization parameters of broilers were the most sensitive to dietary P deficiency,followed by dietary Ca deficiency or Ca and P-deficiency;dietary Ca or P deficiency impaired the bone development possibly by regulating serum Ca and P contents as well as tibia Ca content and ALP activity of broilers from 22 to 42 days of age.

碳酸钙D_(3)联合重组人生长激素对身材矮小症患儿生长发育的影响

目的探究碳酸钙D_(3)联合重组人生长激素对身材矮小症患儿生长发育的影响。方法选取2018年6月至2021年11月于西部战区总医院就诊的身材矮小症患儿114例。采用随机信封法分为对照组和观察组,各57例。对照组给予重组人生长激素注射液皮下注射治疗,观察组在对照组的基础上联合碳酸钙D_(3)片口服治疗。2组患儿均连续治疗12个月。比较2组患儿治疗前后生长发育情况、骨代谢指标、生长因子水平及甲状腺功能,比较2组治疗期间不良反应总发生率。结果治疗后2组患儿身高、骨龄指数、骨龄年龄差水平均明显高于治疗前,且观察组明显高于对照组[(122±7)cm比(118±7)cm、(0.98±0.02)比(0.97±0.03)、(-0.36±0.05)比(-0.40±0.08)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后观察组骨碱性磷酸酶、Ⅰ型原胶原氨基端前肽、25-羟基维生素D、胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3水平均明显高于对照组,食欲刺激素水平低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后2组患儿促甲状腺激素、游离三碘甲腺原氨酸、游离甲状腺素水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。2组患儿不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论碳酸钙D_(3)联合重组人生长激素可有效改善各类生长因子分泌水平,提升患儿骨质代谢水平,进而促进患儿生长发育,且对患儿甲状腺功能无明显影响,具有较好的安全性。

磷酸钙骨水泥的体内外显影性能优化

为了优化磷酸钙骨水泥(CPC)的体内显影性能,便于临床医师通过X射线辅助注射,从而防止材料在宿主体内的不当移位,本研究通过引入临床安全性高、适用范围广的显影剂——欧乃派克,提升CPC在X光下的衬度。分别考察了不同显影剂添加量下,CPC在离体骨内、大型动物体内的显影效果。发现60%含量下的欧乃派克能基本满足临床对骨修复材料衬度的要求。该研究证明欧乃派克能显著提升CPC的显影性,有助于进一步提升其临床应用价值,为开发功能更完善的可注射骨修复材料提供了实验依据。

重组人生长激素联合葡萄糖酸钙口服液治疗对矮小症患儿生长发育及骨代谢的影响

目的探讨重组人生长激素联合葡萄糖酸钙口服液治疗矮小症儿童的效果。方法100例矮小症患儿随机分为两组,参照组予以重组人生长激素治疗,联合组在参照组基础上予以葡萄糖酸钙口服液治疗,比较两组的生长发育、骨代谢指标以及不良反应。结果治疗6个月后,联合组的身高、体重、骨龄均显著高于参照组,BALP、OC水平均显著高于参照组,β-CTX水平显著低于参照组(P<0.05)。两组的不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论重组人生长激素联合葡萄糖酸钙口服液治疗矮小症可明显促进患儿生长发育,改善患儿骨代谢水平。

钙缺乏对大鼠骨骼发育的影响及其机制探讨

在建立钙缺乏动物模型的基础上 ,利用骨形态计量学方法观察缺钙对生长期大鼠骨骼发育的影响 ,并通过测定血清有关激素的变化探讨其机制。组织形态学显示缺钙大鼠骨形成量减少 ,矿化能力降低 ,空间结构破坏 ;同时钙缺乏大鼠骨矿物质含量和骨密度均显著降低 ,血清甲状旁腺激素水平明显增高 ,降钙素水平显著降低 ;骨组织羟脯氨酸含量降低。提示钙缺乏通过影响骨骼矿物质含量、激素分泌以及有机质形成 ,使骨形态结构发生异常改变 。

小鼠骨组织形态学特征及泼尼松对骨量及骨钙的影响

目的 探讨小鼠骨组织形态学和小鼠骨钙含量的研究方法 ,并观察不同剂量的泼尼松对小鼠骨形态学及骨钙含量的影响。 方法 2 4只昆明种♀小鼠 ,随机分为 4组 :正常对照组 ,泼尼松低、中、高剂量组 ,对照组给予生理盐水 ,其余 3组分别按泼尼松 0 75、1 5、6 3mg .kg- 1 ·d- 1 灌胃给药 ,实验 2 1d后 ,眼眶放血 ,取右胫骨进行硬组织包埋切片 ,作骨组织形态计量学检测 ,取右股骨测骨钙含量。结果 小鼠骨形态学与大鼠相似 ,但松质骨骨量个体差异大。形态学中骨量与骨钙含量有正相关 (P <0 0 5 )。对不同剂量泼尼松作用的检测表明 :低、高两剂量泼尼松对骨钙含量无明显影响 ,中剂量可增加骨钙含量 (P <0 0 5 ) ;骨形态计量学观察可见低、中剂量的泼尼松有增加骨量的趋势 ,中剂量差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,高剂量泼尼松有减少骨量的趋势。中剂量增加松质骨表面双荧光强度 (P <0 0 5 )。结论 小鼠骨形态学特征和骨钙含量有低的相关关系 ,泼尼松低的剂量可增加小鼠的骨钙含量、骨量和骨小梁表面荧光 ,当剂量增加时却有减少骨量和骨表面荧光的作用。提示测定药物对骨钙含量影响在一定程度上反映形态学中骨量的变化 。

缺锌对生长期大鼠骨形态计量学参数的影响

目的 研究缺锌对生长期大鼠股骨远端骨干骨形态计量学参数的影响 ,阐明锌与骨骼发育的关系 ,为生长发育期儿童合理补充锌提供科学依据。方法 3 0只 Wistar大鼠 ,雌雄各半 ,体重 (1 0 0± 2 0 ) g,按体重随机分为三组 ,每组 1 0只 ,缺锌组和对照组饲料锌含量分别为 3 .9和2 4 .7mg/kg,对喂组喂对照组饲料 ,饲料摄入量与缺锌组相同。动物喂养 8w后处死 ,用骨形态计量学方法研究缺锌对大鼠骨组织形态学和动态学参数的影响。结果 与对照组和对喂组相比 ,缺锌组骨小梁体积显著减少、骨小梁板密度降低而间隙明显增大、骨小梁个数减少、骨形成速度降低、类骨质表面积显著减少、骨基质成熟时间明显延长、矿化沉积速率降低、矿化延迟时间增加 ,且均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 缺锌可明显降低骨形成 ,延迟骨矿化 ,破坏骨的空间结构 ,并使骨小梁连接性减弱 ,离散程度增加。

纳米钙补肾中药对激素诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响

目的观察纳米钙补肾中药对氢化可的松诱导骨质疏松大鼠骨代谢及骨量变化的影响。方法氢化可的松15mg/kg肌注,隔日1次连续8w,诱导建立骨质疏松大鼠模型,纳米钙补肾中药每日上午灌胃1次,连续8w后检测骨密度,血清骨代谢指标及骨形态计量学指标。结果纳米钙补肾中药组与模型组相比骨密度增高了14.19%(P<0.01),血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)的含量降低了74.60%(P<0.01);血清碱性磷酸酶(ALP)、血清磷、血钙含量,分别升高了43.84%、5.74%、26.96%(P<0.01),骨小梁面积百分数(%Tb.Ar)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)分别增加了48.46%、51.34%、6.02%(P<0.01);骨小梁分离度(Tb.Sp)降低了4.04%(P<0.01)。结论纳米钙补肾中药对氢化可的松所致的大鼠骨量减少有明显的对抗作用。

强化钙和维生素D饮品对儿童骨组织发育影响的前瞻性研究

目的：探讨补充强化钙和维生素D饮品对儿童骨组织生长发育的影响,阐明发育期儿童补充营养素的必要性。方法：选取年龄为6~8岁的小学一、二年级儿童294人作为研究对象,将所有研究对象分为2组,干预组174人,对照组120人,其中男生147人,女生147人;干预组和对照组均来自同一学校的不同班级,有相似的社会经济背景。干预组每天上午饮用250 mL饮品;对照组保持日常饮食,不补充饮品,干预期1年。干预结束后观察干预前后2组研究对象钙代谢、骨矿含量、骨密度和股面积等指标的变化。结果：干预前2组钙代谢、骨矿含量、骨密度和股面积等指标比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;干预后,干预组男生和女生的25羟基维生素D[25-（OH）D]水平、骨钙素水平高于对照组（P〈0.05）;干预组男生下肢、股骨总量和股骨大转子骨矿含量、股骨总面积、下肢和大转子的骨密度显著高于对照组（P〈0.05）,干预组女生上肢骨矿含量和骨密度显著高于对照组（P〈0.05）。结论：补充强化钙和维生素D饮品可促进儿童骨组织生长发育,提示儿童生长发育期应供给充足的营养素。

骨形态计量学评价低钙对大鼠皮质骨的作用研究

目的 评价低钙饮食对大鼠皮质骨的影响。方法 3月龄SD普通级雄性大鼠 40只 ,随机分为 5组。第 1、2组饲养 1个月 ,分为正常对照组 (1mol,Ca 1 0 % )和极低钙组VLCD(1mol,Ca0 1 % ) ,余下 3组饲养 3个月 ,分为正常对照组 (3mol,Ca 1 0 % )、极低钙组VLCD(3mol,Ca 0 1 % )和低钙组LCD(3mol,Ca 0 3 % )。各组动物喂养包含对应钙含量的精制饲料 ,处死前进行双荧光标记。实验结束时 ,取左侧胫骨中段行骨形态计量学检测。结果 无论是低钙饮食 1个月 ,还是 3个月 ,无论是极度缺钙 ,还是仅有轻微的钙不足 ,胫骨中段横截面皮质骨始终未出现显著意义的变化 ,但骨内膜骨吸收有增加的趋势。结论 低钙对皮质骨作用不明显 。

可注射磷酸钙骨水泥的研究

可注射磷酸钙骨水泥具有良好的生物相容性、骨传导性、可降解性、易操作性及可塑性等优点,临床上可用于非负重部位骨缺损的修复、药物或生物因子载体、牙根管的充填、松质骨螺钉的加固以及骨折的固定等方面,在植入学、骨创伤学及放射介入学等领域中具有广泛的应用前景。目前可注射磷酸钙骨水泥已经成为骨水泥研究中的主要课题,就其最新研究进展进行了讨论。

钙、磷摄入对骨代谢及骨组织形态影响的研究进展

骨代谢始终贯穿于动物的生命过程之中,而机体摄入的钙、磷水平和钙、磷比例又是骨代谢的重要影响因素。钙、磷摄入水平和比例的改变会使甲状旁腺激素(PTH)、降钙素(CT)和1α,25-双羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]的水平产生变化,影响RANK/RANKL/OPG系统对骨细胞功能的调控,进而对骨代谢及骨组织形态产生影响。骨唾液酸蛋白(Bone Sialoprotein,BSP)是目前评价成骨细胞分化和骨骼矿化情况的新指标,研究BSP表达水平的变化规律,可以从分子水平解释钙、磷摄入水平和比例对骨组织形态影响的机理。而骨组织形态计量学(BoneHistomorphometry)则是研究钙、磷摄入水平和比例对骨组织形态影响的重要方法。

饲料钙磷含量和钙磷比对生长期大鼠体重增长与骨骼发育的影响

目的研究饲料中不同的钙磷含量和钙磷比对生长期实验大鼠体重及骨骼发育的影响。方法采用完全随机化设计方案,取1月龄(100±10)g清洁级Wistar雄性大鼠70只,随机分成7组,每组10只,饲喂7种不同钙磷含量的饲料。自由采食,饮用去离子水,试验期42 d。各组于实验开始和结束时称重。试验结束后,处死动物并分离一侧胫骨和股骨用于实验指标的检测。结果当保持饲料中钙或者磷中的一种含量不变的情况下,调整另一种的含量即改变钙磷比例时,1.2∶1的正常钙磷比例组生长期实验大鼠增重及骨骼发育要明显好于0.4∶1的低钙磷比例组和4∶1的高钙磷比例组(P<0.05),并且当保持饲料中钙磷比例不变时,即使在低钙低磷和高钙高磷进食水平下,正常钙磷比例组大鼠增重及骨骼发育都较好,但低钙磷比例组和高钙磷比例组大鼠增重及骨骼发育则由于饲料中钙磷含量的变化波动较大(P<0.05)。结论饲料中钙和磷需按比例添加,如果两者绝对含量相差过大就会影响到动物的增重及骨骼发育,本实验证明饲料钙磷比为1.2∶1时生长期实验大鼠增重及骨骼发育较好。

双膦酸类药物研究进展

综述双膦酸类药物的化学（合成、含水不同的晶型、分类和构效关系）、药理（药效特点、作用机制、药物动力学和毒理）及其治疗骨吸收性疾病（包括变形性骨炎、高钙血症。

不同年龄组小儿骨皮质发育状况观察

【目的】 通过对正常婴幼儿、青少年及部分成年人骨皮质发育的横向观察 ,了解小儿骨皮质发育的规律。 【方法】 市郊农村健康婴儿 ,城区婴幼儿、青少年及部分成年人 ,共 10 17例摄右手腕正位X光片 ,测量第二掌骨中点横径及内径 ,用MicrosoftExcel 97软件计算出骨皮质厚度、皮质指数并作统计学处理。 【结果】 从 1岁组到15岁组男、女童骨皮质厚度分别增加了 3 .0 6mm及 2 .89mm ,平均年增幅分别为 4.0 %及 4.3 % ;婴儿期平均年增幅分别为 8.2 %及 6.9% ,从幼儿期到学龄前儿童分别为 2 .3 %及 2 .0 % ,11.0～ 13 .0岁组女童为 10 .7% ,13 .0～ 15 .0岁组男童为 7.8%。农村地区 1岁组婴儿第二掌骨中点横径同城区婴儿基本相同 ,但平均骨皮质厚度低 0 .3 9mm(P <0 .0 0 1)。 【结论】 骨皮质厚度随年龄增大而增加 ,婴儿期及青春期前后增厚显著 ,以青春期骨皮质增厚最明显。

低钙饮食对雄性大鼠松质骨和密质骨影响的比较

目的 比较低钙饮食对大鼠胫骨上段松质骨和胫骨中段密质骨的影响。方法 实验用 3月龄SD雄性大鼠 2 0只 ,随机分为正常年龄对照组 (control)、极低钙组 (VLCD)、低钙组 (LDC)。Control组饲养正常饲料 ,VLCD组饲养 0 0 1%含钙饲料 ,LCD组饲养 0 3%含钙饲料。 3个月后取各组大鼠左侧胫骨近心端和中段 ,行不脱钙骨制片 ,进行骨组织形态计量学测量。结果 松质骨 :与对照组相比 ,VLCD组和LCD组的大鼠骨量减少 ,骨小粱面积百分率 (%Tb .Ar)分别减少 5 7% (P <0 0 1)和4 0 % (P <0 0 5 ) ,骨结构参数变差 ,代表骨形成指标荧光周长百分数 (L .Pm % )、矿化沉积率 (MAR)、骨形成率 (BFR/BV)有增加的趋势。VLCD组骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量 (N .OC/Tb .Pm)有显著增加 ,呈现骨高转化的改变。密质骨 :与对照组相比 ,VLCD组和LCD组的骨量有减少的趋势 ,骨外膜面代表骨形成的参数增加 ,骨内膜代表骨形成的参数变化不大 ,骨内膜骨吸收增加。结论 低钙饮食使骨量减少 。

益肾健脾胶囊配合钙剂防治雄性大鼠去睾后骨丢失的组织形态计量学研究

为探讨雄性大鼠去睾后骨丢失的组织学机制 ,以及应用益肾健脾胶囊和钙剂后的组织学反应。选用 10月龄大鼠 6 0只 ,行去睾术制成病理模型。随机分为正常组、病理组、益肾健脾胶囊组、益肾健脾 +钙剂组、益肾 +钙剂组和钙剂组。用药 12周后处死取L1～ 2 作不脱钙骨切片 ,测定骨形态计量学各骨量参数和表面参数。各组参数均作方差分析 ,结果①病理组骨量参数小于正常组 (P <0 .0 5 ) ;表面参数显示成骨参数减少 ,破骨参数增加 ,骨转换加快 (P <0 .0 5 )。②各中药组骨量参数高于病理组 (P <0 .0 5 ) ;表面参数得到逆转。同时可见部分成骨细胞特别活跃 ,其下类骨质高出周围静止表面。③益肾健脾 +钙剂组皮质骨厚度和骨内膜矿化率高于其他中药组及钙剂组 (P <0 .0 5 )。表明重建负平衡和骨高转换是导致雄性大鼠去睾后骨丢失的组织学机制。益肾、健脾、补钙同时应用具有抑制骨吸收 ,促进骨形成 ,降低骨转换 ,提高机体对钙剂的吸收利用度 ,从而影响骨矿化过程 。

儿童营养与骨骼发育的最新进展

人的骨骼成熟经过了婴儿、儿童、青少年期和青壮年的很长时间 ,最终取得了峰值骨量。近年来 ,大多数关于骨质疏松方面的研究焦点已经开始转移 ,重点研究影响生长发育期使骨峰值达到最大化的决定因素和骨质疏松发生的预防方面。本文综述了影响峰值骨量的因素、钙营养状况与儿童骨骼发育、饮奶对骨骼发育的影响和生长发育的影响 。

钙维D_3咀嚼片改善青春期少年骨密度和骨矿含量的作用

目的:观察钙维D3咀嚼片对骨矿含量低于正常的青春期少年骨骼发育的作用。方法:80例骨矿含量低于同年龄平均值的青春期少年,给予钙维D3咀嚼片口服,每日1片,疗程3mo,进行治疗前后的自身对比。另按相同诊断标准选择30例病儿作为对照,不服用钙维D3咀嚼片,与治疗组中同年龄同性别的病儿作配对比较。于治疗前后分别采用单光子吸收法测定骨矿含量及骨密度。结果:治疗组病儿治疗后骨矿含量及骨密度的增长值分别为(0.02±s0.04)g·cm-1(P<0.01)及(0.03±0.10)g·cm-2(P<0.05);治疗组与对照组配对比较,骨矿含量及骨密度的差值分别为(0.018±0.027)g·cm-1(P<0.01)及(0.02±0.05)g·cm-2(P<0.05)。治疗期间未观察到明显的不良反应。结论:钙维D3咀嚼片对病儿骨矿含量及骨密度的增长有显著的促进作用,故对病儿的骨骼发育具有良好的作用。

低钙饮食对大鼠胫骨组织形态的影响

为观察低钙饮食对雌雄大鼠所致骨骼的变化,将36只SD大鼠(雌雄各半),按性别各随机分成正常年龄对照组(control)、极低钙组(VLCD)(Ca 0.01％)和低钙组LCD(Ca0.3％)。三月后取左侧胫骨近心端,行骨组织形态计量学分析。结果为①与对照组相比,VLCD和LCD雄性大鼠骨量减少,骨小粱面积百分率(％Tb.Ar)分别减少57％(P<0.01％)和40％(P<0.05％),骨小粱数量(Tb.N)、骨小粱分离度(Tb.Sp)均显著增加,骨结构变差。而雌性大鼠仅VLCD组大鼠骨量减少,％Tb.Ar减少36％(P<0.01％),骨结构同样变差,其程度较雄性大鼠有所减轻;②在VLCD组,雌雄大鼠其骨形成指标荧光周长百分数(L.Pm％)、矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BV)均有增加的趋势,而骨吸收参数骨小粱周长破骨细胞数量(N.OC/Tb.Pm)在雌雄大鼠分别增加56％和66％(P<0.05％),呈现骨高转化的改变。LCD组骨形成变化在雌雄大鼠均不明显,骨吸收增加,但没有显著意义。结论:低钙饮食使大鼠骨量减少并伴随着骨转换的增加,其影响的程度随缺钙的程度增加而增加。雄性大鼠对低钙饮食更为敏感。