CaM对小鼠胎儿成纤维细胞Hsp70表达的影响

【目的】证实小鼠胎儿成纤维细胞中钙调蛋白(calmodulin,CaM)基因参与热应激诱导型热休克蛋白70(Hsp70)的基因表达并明确其作用条件。【方法】取12.5 d孕鼠胚胎制备成纤维细胞(MEF),上述细胞随机分为对照组和热应激组:对照组在37℃条件下培养,热应激组包括Ⅰ组(39℃、0.5 h),Ⅱ组(39℃、1 h),Ⅲ组(39℃、1.5 h),Ⅳ组(41℃、0.5 h),Ⅴ组(41℃、1 h),Ⅵ组(41℃、1.5 h);每组3个重复。将选择的热应激组和对照组细胞分别加入不同浓度(25、50及100 mmol.L-1)钙调蛋白拮抗剂W7,运用RT-PCR检测Hsp70、CaM mRNA表达量。【结果】39℃和41℃热应激组Hsp70 mRNA表达量显著高于常温对照组(P<0.05);39℃应激1h的Hsp70 mRNA表达量极显著高于其它各组(P<0.01);39℃应激0.5 h和1 h CaM mRNA表达量极显著高于其它各组(P<0.01);41℃热应激组的CaM mRNA表达量与常温对照组比较差异不显著(P>0.05)。在培养液中加100 mmol.L-1W7、分别于37℃和39℃处理1 h后,其成纤维细胞的Hsp70 mRNA表达量极显著低于相应对照组(P<0.01)。【结论】中度热应激条件下,Hsp70和CaM基因表达量呈正相关,且39℃应激1 h可以显著诱导Hsp70和CaM基因表达;CaM通过某种途径参与了Hsp70基因表达。

热休克对小鼠胚胎成纤维细胞CaM mRNA和HSF活性的影响

试验分别以38、40和42℃对原代培养的小鼠胚胎成纤维细胞进行热休克处理,采用半定量PCR方法和凝胶迁移阻滞(EMSA)对CaM mRNA和HSF活性进行检测,并与对照组(37℃)比较,以确定热休克对小鼠胚胎成纤维细胞CaM mRNA和HSF活性的影响。结果表明,38℃热休克处理组小鼠胚胎成纤维细胞的CaMmRNA表达量显著高于对照组(P<0.05);40和42℃处理组细胞的CaM mRNA表达量极显著高于37℃组(P<0.01),但与40℃处理组相比,42℃处理组细胞的CaM mRNA表达量略有下降。通过凝胶阻滞分析检测HSF与DNA的结合活性,发现与对照组相比,38、40和42℃热休克处理明显增加了HSF活性。

植物热激反应的信号转导机理

热刺激能诱导机体产生热激响应 (heatshockre sponse ,HSR)。在热激基因 (编码热激蛋白的基因 ,heatshockgene ,HSgene)表达之前许多信号转导组分已经发生了改变。已有一些直接或间接的证据表明Ca2 + 及CaM参与了植物HSR的信号转导。真核生物中热激基因的表达被热激转录因子 (heatshocktranscriptionfactor,HSF)所介导。热胁迫时 ,HSF被激活并结合到热激元件 (heatshockelement,HSE)上。在这篇综述中 ,主要介绍与植物热激信号转导途径 (包括基因调控过程 )中上游的Ca2 + CaM信号系统及下游的热激基因表达调控相关的一些研究进展 。

凸轮激波行星减速器的振动分析与平衡设计研究

建立了凸轮激波行星减速器凸轮作动传动链部件的空间质量模型及惯性力矢量表达式,该惯性力是减速器激振的主要来源;建立了综合惯性力作用下的减速器系统的振动模型,并在此基础上推导出凸轮激波行星减速器系统在静平衡位置时的微分方程,得出凸轮激波行星减速器在惯性力作用下的幅频特性;在对凸轮传动链部件综合惯性力完全平衡的条件下,提出系统的平衡方法及平衡块的设计方法,此方法可适用于凸轮激波的各式行星减速器,便于计算机编程实现。

基于免疫算法的内燃机配气机构型线动力学优化设计

建立了内燃机配气凸轮机构型线的动力学数学模型,运用免疫遗传算法和Matlab语言,对该数学模型进行了仿真优化计算,与原设计相比,仿真结果表明:丰满系数提高了1.24%,动态最大正加速度在上升段下降了0.87%,在下降段上升了5.23%,动态最大负加速度下降了5.93%,使得系统动态速度和动态加速度趋于平稳,有效的减少内燃机配气机构的冲击振动,提高了内燃机的动力性能。

基于拨销与轮槽创成及啮合仿真的槽轮机构设计

为了消除槽轮传动的柔性冲击和减小惯性负载以提高槽轮机构传动功效,提出了一种基于机构运动学和几何形状及啮合仿真的槽轮机构设计方法。研究以非圆截面驱动拨销和轮槽的几何形状设计为途径,以改善槽轮动力学特性为目标,利用拨销与轮槽创成运动分析进行槽轮机构的结构与传动设计。通过实例设计证明了该方法可实现槽轮动力特性和承载能力的显著改善。利用仿真分析进行槽轮机构的设计大大提高了设计质量和效率。该方法可用于高速精密无冲击槽轮机构的传动设计及加工仿真分析。

基于冲击谱的凸轮廓线动态设计

本文提出一种实用的凸轮廓线动态设计方法。考虑机床凸轮机构的特点，建立了线性单自由度动力学模型。定义了两种无量纲冲击谱，初始相对加速度响应谱和残留位移响应谱。以冲击谱定量预测凸轮驱动系统的运动状态，给出了凸轮廓线动态设计原则和程序流程。

植物高温信号转导途径研究进展

温度是控制植物生长、发育和地理分布的关键因素.植物整个生命周期都受到环境温度变化的影响.随着工业化革命进程加快,全球变暖日益严重,近几年极端高温天气频繁出现,对农业生产和粮食安全造成严重影响.本团队从上世纪八十年代开始着力于植物高温胁迫的信号传导机制研究,针对植物耐热机制进行长期深入的探究.系统地解析了植物感知高温胁迫的钙离子-钙调素(Ca^(2+)-CaM)热激信号转导途径,揭示了高温引起的植物细胞钙离子原初反应的机制.近年来团队深入拓展表观遗传修饰调控植物耐热机制的研究,发现了多个调控植物耐热性的关键基因和分子开关.团队的系列工作加深了对植物适应高温胁迫环境的分子机制理解,为培育耐热作物品种奠定了理论基础.

生脉注射液治疗急性心肌梗死后心源性休克的临床研究

目的研究生脉注射液治疗急性心肌梗死后心源性休克的临床疗效。方法选取2015年6月—2016年8月十堰市太和医院治疗的急性心肌梗死后心源性休克患者164例,随机分为对照组和治疗组,每组各82例,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组的基础上静脉滴注生脉注射液,60 m L加入5%葡萄糖溶液250~500 m L,1次/d。两组均连续治疗7 d。治疗后,观察两组患者临床疗效,同时比较血清心肌肌钙蛋白I(c Tn I)、钙调蛋白(Ca M)及其基因表达,心功能指标左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室射血分数(LVEF)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心脏指数(CI),及肺毛细血管楔压(PCWP)、心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、脉压(PP)和尿量(UV)的变化。结果治疗后,对照组和治疗组总有效率分别为60.97%和74.39%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组c Tn I、Ca M、c Tn I-m RNA和Ca MKII-m RNA均较治疗前显著降低,同组治疗前后差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组上述指标降低更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组±dp/dtmax、LVEF和CI均升高、LVEDD增大,IVST和LVESD均缩小(P<0.05),且治疗组上述指标改善更明显(P<0.05)。两组患者PCWP和HR均降低,SBP和DBP均升高,PP增大,UV增多(P<0.05),且治疗组上述指标改善更明显(P<0.05)。治疗组并发症中室间隔穿孔、急性肾衰竭和心律失常和死亡率明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液治疗急性心肌梗死后心源性休克疗效显著,纠正急性心肌梗死时心肌"钙超载"现象,明显增强心脏泵血功能,具有一定的临床推广应用价值。